首页 > 文献资料
-
环氧合酶-2在c9,t11-共轭亚油酸抑制胃腺癌细胞增殖中的作用
目的采用体外细胞培养方法,研究不同浓度c9,t11-共轭亚油酸对人胃腺癌细胞(SGC-7901)的亚油酸代谢途径中限速酶--环氧合酶(COX-2)及其产物前列腺素E2(PGE2)的影响.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot方法检测不同浓度c9,t11-CLA处理后的SGC-7901细胞中COX-2mRNA和蛋白的表达,放射免疫方法检测细胞分泌的PGE2浓度.结果在25、50、100和200μmol/L浓度时,c9,t11-CLA均可下调COX-2mRNA和蛋白的表达,同时降低细胞中PGE2的分泌.结论环氧合酶-2是c9,t11-CLA抑制肿瘤细胞增殖的作用靶点.
-
COX-2、bFGF及TGFβ1在急性白血病中的表达及其临床意义
目的 检测不同类型急性白血病(AL)患者在不同阶段的COX-2、bFGF及TGFβ1指标的表达变化情况,分析各指标在AL的诊断、治疗及预后判断中的临床意义.方法 以在安康市中心医院就诊的90例为AL患者研究对象,该院健康体检者40例为对照组,采用ELISA法进行检测,并进行治疗前、后两个阶段的动态.结果 ①初诊时,AL组血清COX-2及bFGF水平较对照组明显升高,而TGFβ1明显降低(P＜0.001);②治疗前AML组血清bFGF、COX-2及TGFβ1水平与ALL组患者比较,无显著差异(P＞0.05);③CR(完全缓解)时,与治疗前比较bFGF与COX2水平明显下降,TGFβ1显著升高(P＜0.001);④治疗前血清bFGF及COX2水平与骨髓原始及幼稚细胞数呈正相关,TGFβ1与之呈负相关,bFGF、COX2的水平均与TGFβ1呈负相关.结论 COX-2及bFGF水平显著增加,CR时显著下降,而血清TGFβ1明显减低,CR时明显升高,提示血管生成可能在AL的发生、发展中具有一定作用.因此,动态监测AL患者血清这些因子水平,可作为AL病情评估的重要参考指标.
关键词： 急性白血病 环氧合酶-2 碱性成纤维细胞生长因子 转化生长因子 -
H.pylori根除与应用"灭Hp煎剂"对胃黏膜COX-2表达的影响
目的:H.pylori根除与应用灭Hp浓缩袋装煎剂(灭Hp煎剂)对慢性胃炎胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法:H.pylori阳性慢性胃炎患者81例用丽珠胃三联(铋剂0.22g,bid+替硝唑0.5g,bid+克拉霉素0.25g,bid)治疗7d.停药1mo复查H.pylori,对H. pylori根除者随机分成A、B、C 3组.A组(23例),采用灭Hp煎剂1袋,bid;B组阳性对照组(15例),采用麦滋林-S1袋,tid;C组阴性对照组(15例),采用胃舒平:3-5#,bid;3mo后复查内镜,采用免疫组化技术测定治疗前后胃黏膜COX-2蛋白表达,计算机图像处理系统分析结果,采用悉尼系统比较治疗前后胃黏膜炎症变化.结果:H.pylori根除前后慢性胃炎患者胃窦黏膜腺上皮细胞、间质细胞、平滑肌纤维细胞浆均可见到COX-2蛋白表达,单纯根除H.pylori(24例)后胃黏膜COX-2蛋白表达明显下降[(43.5±12.3)%,(32.3±8.3)%,(P＜0.001)];"灭Hp煎剂"治疗3mo对H.pylori所致慢性病变具有一定治疗作用,对胃黏膜COX-2蛋白表达也有进一步抑制作用[(31.6±5.9)%,(27.1±5.2)%,(P＜0.05)],明显优于上述阳阴性对照组(P＜0.05).结论:Hp相关性慢性活动性胃炎首先应进行H.pylori根除,根除后继续应用"灭Hp煎剂"对慢性胃炎病变进行治疗.
-
环氧化酶-2、bcl-2在68例胃癌中的表达及其与凋亡相关性
目的研究环氧化酶-2(cox-2)和bcl-2在68例胃癌中的表达及其与胃癌细胞凋亡的关系.方法采用SP免疫组织化学法检测胃癌及癌旁组织各68例标本中cox-2、bcl-2的表达,用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测胃癌及癌旁组织的凋亡率.结果胃癌组织的cox-2、bcl-2的表达明显高于癌旁组织(P<0.05), cox-2阳性组胃癌组织的凋亡率显著低于阴性组;cox-2的表达与bcl-2呈正相关.结论 cox-2、bcl-2的异常表达与胃癌细胞凋亡抑制有关;cox-2、bcl-2能够使胃癌细胞凋亡抑制.
-
重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺内血红素加氧酶-1及环氧合酶-2的表达及意义的实验研究
目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤大鼠肺内血红素加氧酶-1(HO-1)及环氧合酶-2(COX-2)的表达及意义.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、HO-1诱导组和COX-2抑制组,后3组大鼠采用传统的牛磺胆酸钠法进行造模,HO-1诱导组于造模后5 min静脉注射牛血晶素,COX-2抑制组于造模前2 h灌胃Celeeoxib水溶液,模型组给予等体积生理盐水.于造模后3 h、12 h分别观察各组大鼠的腹水情况,并分析腹水量,然后检测血清中TNF-α与HO-1含量,肺组织匀浆中的MPO、COX-2含量.结果:与正常组相比较,模型组大鼠造模后3 h便有腹水形成,腹水含量显著升高,实验对象机体内的COX-2、HO-1、TNF-α等明显上升,组间数据差异存在统计学意义(P<0.05).结论:SAP导致的肺部损伤大鼠COX-2和HO-1均显著表达,其中后者高度表达能抵抗肺部损伤,而前者高度表达会加深肺损伤程度.
-
环氧合酶-2在c9,t11-共轭亚油酸抑制肿瘤细胞转移中的作用
目的 研究c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)抑制人胃腺癌细胞(SGC-7901)转移作用与亚油酸代谢途径中限速酶环氧合酶-2(COX-2)的关系.方法 采用体外细胞培养方法,用COX-2的选择性抑制剂NS-398抑制SGC-7901细胞中COX-2的活性,再加入200、100、50和25 μmol/L浓度的c9,t11-CLA,利用重组基底膜侵袭实验、黏附实验、趋向运动实验检测c9,t11-CLA抑制肿瘤细胞转移的作用与COX-2的关系.结果 与NS-398组比较,NS-398+100 μmol/L c9,t11-CLA和NS-398+200 μmol/L c9,t11-CLA对SGC-7901细胞的侵袭有明显的抑制作用,穿过膜的细胞数分别为48.7±1.5(F=14.309,P=0.000)和43.7±4.0(F=19.005,P=0.000);NS-398+200 μmol/L c9,t11-CLA组能显著降低SGC-7901细胞对基质成分层粘连蛋白、纤维粘连蛋白和基质胶的黏附作用,所测吸光度值(A值)分别为0.052±0.011,0.058±0.008(F=3.063,P=0.021)和0.042±0.004(F=6.692,P=0.001;F=11.999,P=0.000);NS-398+200μmol/L c9,t11-CLA对SGC-7901细胞的趋向运动能力无明显的抑制作用(F=1.380,P=0.276),其中NS-398+200μmol/L c9,t11-CLA组细胞数为26.6±3.4.结论 c9,t11-CLA具有抑制SGC-7901细胞体外侵袭能力、黏附能力和趋向运动能力,这种抑制作用可能与COX-2途径有关.
-
变性高效液相色谱法定量分析胃黏膜环氧合酶-2基因启动子区甲基化水平
目的 利用变性高效液相色谱(denaturing high performance liquid chromatography,DHPLC)技术,建立定量分析环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因启动子区甲基化水平的方法 ,并应用于胃黏膜组织甲基化状态的检测.方法 利用亚硫酸氢钠-DHPLC技术,在55℃部分变性条件下,乙腈洗脱浓度梯度为4.0/min时,对COX-2基因启动子重要区域甲基化水平进行检测,并对10例胃镜活检石蜡组织标本进行测定.结果 以人早幼粒细胞白血病细胞系(HL-60)和人胃癌细胞系(MGC803)分别作为完全甲基化和非甲基化对照,建立COX-2基因启动子甲基化定量分析的标准体系.甲基化含量百分率与相应色谱峰比值具有良好的线性关系,回归方程为Y=1.0608×甲基化色谱峰高(M)/甲基化和非甲基化色谱峰高之和(M+u),R~2=0.9894.在此标准体系下测定10例胃黏膜组织标本中COX-2基因启动子甲基化含量百分率,发现甲基化阳性的2例异型增生病变中COX-2启动子甲基化含量百分率均高于甲基化阳性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(24.5%、18.4%对7.6%、9.6%).结论本研究建立了COX-2启动子甲基化含量百分率定量分析体系,并首次将其应用于小样本胃黏膜组织标本的检测,为大规模筛查人群胃黏膜COX-2甲基化水平奠定了基础.
-
益坤内异丸对内异症、子宫腺肌病在位和异位子宫内膜细胞P450 arom、COX-2、OTR的影响
目的 探讨益坤内异丸治疗子宫内膜异位症、子宫腺肌病痛经(血瘀肾虚证)的作用和机制.方法 收集2007年7月-2008年2月因卵巢子宫内膜异位囊肿、子宫腺肌病伴痛经的患者15例,手术治疗切除巧囊组织或者腺肌病组织,通过双酶联合消化、分次过滤等技术体外分离培养巧囊异位子宫内膜细胞和子宫腺肌病患者的在位、异位子宫内膜细胞.通过倒置相差显微镜观察细胞的生长状况及形态变化.同时采用免疫组化的方法检测中药益坤内异丸及西药内美通对体外培养细胞腺上皮中芳香化酶P450(P450 arom)、环氧合酶-2(COX-2)、腺上皮细胞缩宫素受体(OTR)含量的影响.结果 益坤内异丸能明显降调节异位内膜细胞培养腺上皮中P450 arom、COX-2以及OTR水平,差异有统计学意义(P<0.05).结论 中药益坤内异丸可能通过调节这些"与疼痛高度相关的反馈机制调节的局部因子",抑制子宫内膜细胞周围疼痛链的连锁反应,减少致痛因子的水平,进而达到减轻疼痛的目的.
-
慢性萎缩性胃炎脾胃湿热证与细胞毒相关蛋白A及环氧合酶2的相关性研究
目的 探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)合并幽门螺旋杆菌(Hp)感染患者脾胃湿热证与Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)、环氧合酶2(Cox-2)及胃黏膜病变程度的相关性.方法 纳入经Hp检测、胃镜及病理检查确诊为CAG患者70例,Hp阳性并经中医辨证为脾胃湿热证和脾胃虚寒证的患者各30例,Hp阴性患者10例作为阴性对照组.采用酶联免疫分析法(ELISA)检测患者血清Ca-gA、Cox-2的表达水平,并结合病理结果,分析组间CagA阳性率、Cox-2表达水平及胃黏膜病变程度的差异.结果 CAG合并Hp感染的脾胃湿热证组CagA阳性率、血清Cox-2表达水平高于脾胃虚寒证患者,且均高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05);脾胃湿热证胃黏膜病变程度与脾胃虚寒证相比差异无统计学意义(P＞0.05),但脾胃湿热证具有较轻的趋势.结论 CagA及Cox-2可能参与CAG合并Hp感染患者脾胃湿热证的形成,脾胃湿热证在CAG合并Hp感染早期进展中具有重要作用,为探讨脾胃湿热证在CAG进展中作用机制提供一定的依据.
-
疏肝和胃降逆汤对胃食管反流病肝胃不和证患者食管黏膜蛋白酶激活受体-2及环氧合酶-2蛋白表达的影响
目的:探讨疏肝和胃降逆汤对胃食管反流病(GERD)肝胃不和证患者食管黏膜蛋白酶激活受体-2(PAR-2)及环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达的影响.方法:选取2015年1月至2016年1月辽宁中医药大学附属医院收治GERD患者178例作为研究对象,以随机数表法分为观察组和对照组,每组89例.2组均给予奥美拉唑肠溶片治疗,观察组在此基础上给予疏肝健脾和胃方治疗.观察2组基线期和治疗后12周(治疗后)反流性疾病问卷(RDQ)症状积分及食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达变化.结果:基线期,2组RDQ症状积分、食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达基本相同,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组RDQ症状积分、食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组RDQ症状积分与食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达正相关(P<0.05),对照组RDQ症状积分与食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达无明显相关性(P>0.05).结论:奥美拉唑肠溶片联合温阳活血汤治疗胃食管反流病肝胃不和证具有较好的疗效,其机制可能是通过降低患者食管黏膜PAR-2及COX-2蛋白表达而起治疗作用.
-
电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶、环氧合酶-2表达的影响
目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨电针治疗PD的作用机制.方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只.连续28d给大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型.造模成功后电针组大鼠施予电针治疗,取“风府”“太冲”穴,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,每日1次,连续治疗14d.采用免疫蛋白印迹法检测黑质区TH、COX-2的表达.结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质区TH蛋白表达明显减少,COX-2蛋白表达明显增多(P＜0.01).经电针治疗后,电针组大鼠较模型组中脑黑质区TH蛋白表达明显增加,COX-2蛋白表达明显减少(P＜0.01).结论:电针治疗可通过降低炎性反应介质COX-2的表达,减轻炎性反应对PD多巴胺能神经元的损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护和促进修复作用.
-
白头翁加味汤调节溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-4和肠黏膜环氧合酶-2的研究
目的:观察白头翁加味汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白介素-4(IL-4)以及肠黏膜环氧合酶-2(COX-2)的影响,探讨白头翁加味汤对UC的作用机理.方法:采用局部刺激法建立大鼠UC模型,将50只大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、白头翁加味汤高剂量组和低剂量组.造模后给药7 d,观察并计算疾病活动指数(DAI),检测各组大鼠血清IL-4以及肠黏膜COX-2.结果:与模型组相比,白头翁加味汤高、低剂量组DAI有明显改善(P<0.05),IL-4含量明显升高(P<0.05),COX-2含量明显降低(P<0.05).结论:白头翁加昧汤可能通过升高IL-4,减少COX-2的合成而减轻炎症反应,促进溃疡的愈合.
-
健脾活血方对胃癌前病变大鼠胃黏膜COX-2及MMP-2表达的影响
目的:研究健脾活血方对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜组织中环氧合酶-2(COX-2)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响.方法:60只大鼠随机分为2组:正常组10只和造模组50只.正常组正常喂养,余下大鼠每天给予150 mg·L-1的甲基硝基亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,0.03％雷尼替丁加入170 mg·L-1的MNNG溶液中按10 mL·kg-1每天灌胃1次,40％的乙醇按10 mL·kg-1每周灌胃2次,连续12周,其中第5周开始结合饥饱失常,建立胃癌前病变大鼠模型.将造模成功的40只大鼠随机分为模型组(0.9％氯化钠溶液)、胃复春组(0.86 g·kg-1)、健脾活血方高、中、低剂量组(32,16,8 g·kg-1),每组8只,每组每天给予不同药物灌胃一次,连续10周.实验第22周末处死大鼠,给予相应处理后,快速免疫组化检测COX-2及MMP-2表达情况.结果:与正常组相比,模型组COX-2,MMP-2表达均显著升高(P＜0.01);与模型组相比,健脾活血方高、中、低剂量组、胃复春组COX-2,MMP-2表达均显著降低(P＜0.01或P＜0.05);与胃复春组相比,健脾活血方高剂量组COX-2,MMP-2表达均显著降低(P＜0.05),中、低剂量组COX-2,MMP-2表达与胃复春组相比无明显差异.结论:健脾活血方治疗胃癌前病变与降低胃黏膜中COX-2及MMP-2的表达相关.
-
益肾达络饮对EAE小鼠p-JNK1/2,JNK1/2,COX-2的影响
目的:研究益肾达络饮对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠磷酸化c-Jun氨基末端激酶1/2(p-JNK1/2),c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)及环氧合酶-2(COX-2)的影响.方法:将48只雌性SJL小鼠(8～12周龄)随机分为4组,即正常组、模型组、益肾达络饮组和泼尼松组,每组各12只.在模型组、益肾达络饮组和泼尼松组每只小鼠上腹部,分两点ih抗原乳剂200 μL[含髓鞘蛋白脂质蛋白(PLP)139-151150 μg,H37 Ra 400 μg],记为第1天;分别在第1天和第3天给予每只小鼠尾静脉注射百日咳杆菌液100 μL(含百日咳杆菌0.6×106个).造模的第7天给药,正常组和模型组给予生理盐水10 mL·kg-1ig,益肾达络饮组给予益肾达络饮生药量20 g·kg-1ig,泼尼松组给予泼尼松药液3.9 mg· kg-1ig,共干预15d.免疫后每天记录各组小鼠的神经功能评分;Western blot法测定EAE小鼠脑组织内p-JNK1/2,JNK1/2,COX-2的表达.结果:与正常组比较,模型组EAE小鼠的神经功能评分明显升高(P＜0.01),p-JNK1,p-JN K2和COX-2的表达水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,益肾达络饮组和泼尼松组明显降低EAE小鼠的神经功能评分(P＜0.05),明显降低p-JNK1,p-JNK2和COX-2蛋白表达的水平(P＜0.05,P＜0.01);泼尼松组COX-2的表达水平低于益肾达络饮组(P＜0.05).结论:JNK1/2通路和COX-2与EAE的发病有关,益肾达络饮可通过降低p-JNK2和COX-2的表达降低EAE小鼠的神经功能评分,但其具体的机制需进一步探讨.
-
莪术醇对结直肠癌细胞裸鼠移植瘤生长及其VEGF和COX-2表达的影响
目的:观察莪术醇对人结直肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其可能的机制.方法:建立人结直肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤模型,成瘤后将其随机分为莪术醇高、中、低剂量(80,40,20 mg· kg-1)组,模型组,空白组,每天ig给药1次,给药21 d.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组化方法(IHC)检测瘤组织中血管生成因子(VEGF)、环氧合酶-2(COX-2)的表达.结果:与模型组比较,莪术醇高、中、低剂量组能明显降低肿瘤的瘤体积、瘤重及VEGF,COX-2的表达,均呈剂量依赖性.莪术醇高、中、低剂量组抑瘤率分别为66.88％,42.08％,25.73％;模型组VEGF表达量与莪术醇各组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组COX-2表达量与莪术醇中、高剂量组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05),VEGF和COX-2表达具有明显相关性(r=0.874,P＜0.01).结论:莪术醇抑制结直肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤生长的机制可能与下调VEGF和COX-2表达有关,并且可能通过COX-2/前列腺素E2(PGE2)/VEGF信号通路发挥抑制结直肠癌生长的作用.
关键词： 莪术醇 结直肠癌LoVo细胞 裸鼠移植瘤 血管生成因子 环氧合酶-2 -
清浊安中汤对慢性胃炎脾胃湿热证大鼠模型环氧合酶-2的影响
目的:探讨清浊安中汤治疗脾胃湿热证作用机制及脾胃湿热证大鼠模型的建立.方法:50只大鼠随机分为正常对照组、胃炎脾虚证组、胃炎湿热证组、清浊安中汤高、低剂量防治组,不同组用不同药物灌胃,连续20 d.采用“病证结合”方法,以2％水杨酸钠+高脂高糖+人工气候箱复制脾胃湿热证大鼠模型,并用清浊安中汤对脾胃湿热证大鼠模型防治,常规HE胃黏膜病理组织染色、免疫组化(SABC)法检测环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达.结果:脾胃湿热证组10只大鼠均有轻-重度炎症,COX-2蛋白表达为0.289±0.036；脾胃湿热证大鼠模型表现出的症状、体征与临床相符,胃黏膜炎症较正常组重而与脾虚证组无差异,COX-2蛋白表达大于脾虚组与正常组(P＜0.05),COX-2蛋白表达与炎症程度呈正相关,相关系数为0.662,P＜0.01,清浊安中汤防治组对此有改善治疗作用.结论:大鼠模型符合脾胃湿热证属性,调节COX-2蛋白表达可能是清浊安中汤治疗脾胃湿热证作用机制之一.
-
参芪抑瘤方抑制胃癌细胞MKN-45增殖和侵袭转移作用机制
目的:观察参芪抑瘤方(抑瘤方)血清抑制MKN-45增殖和侵袭转移作用,并探讨其作用机制.方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;Trans-well和划痕实验观察细胞侵袭与迁移能力;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测环氧合酶-2(COX-2)和人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN) mRNA表达;免疫组化检测细胞COX-2,PTEN蛋白表达.结果:参芪抑瘤方含药血清(2.8g·mL-1)干预24,48,72 h后,抑制率为31.25％,33.09％,34.50％;参芪抑瘤方含药血清(2.8g·mL-1)干预48 h后,细胞侵袭能力、转移能力和迁移能力分别下降了36.18％,49.46％,36.46％;COX-2 mRNA表达量下降90％,PTEN升高89.72％;与空白血清组比较,参芪抑瘤方组COX-2蛋白表达减弱;PTEN蛋白表达增强(P＜0.05).结论:参芪抑瘤方药物血清通过影响COX-2,PTEN mRNA和蛋白表达,抑制MKN-45细胞的增殖,减弱其侵袭转移能力.
-
肾蕨对乙酸致小鼠肛门溃疡的作用及NF-κB,TNF-α,IL-1β和COX-2表达的影响
目的:研究肾蕨叶水提取物(NLD)对小鼠肛门溃疡模型的作用及机制.方法:以20％乙酸(HAc)0.5 mL涂抹小鼠肛门,制备肛门溃疡模型,将50只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、NLD低、中、高剂量(0.45,0.9,1.8 g·kg-1)组,每组10只.各组小鼠自外涂给NLD计时,第10天处死.采集肛门、直肠组织,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠肛门、直肠组织中核转录因子(NF)-κB,肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1卢和环氧合酶(COX)-2mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠肛门、直肠组织中NF-κB,TNF-α,IL-1β和COX-2蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肛门、直肠组织形态学变化.结果:NLD可恢复小鼠体质量增长趋势,降低小鼠肛门脏器指数,下调小鼠肛门、直肠组织中NF-κB,TNF-α,IL-1β和COX-2 mRNA(P＜0.01),降低小鼠肛门、直肠组织中NF-κB,TNF-α,IL-1β和COX-2蛋白表达(P ＜0.01);NLD 0.9,1.8 g·kg-1剂量组可抑制炎性细胞的浸润及黏膜下层血管扩张,改善相应炎症反应.结论:NLD对肛门溃疡模型小鼠的肛门溃疡有明显的改善作用,其机制可能与下调NF-κB mRNA和蛋白的表达,进而下调其下游因子TNF-α,IL-1β与COX-2的基因表达有关.
-
健胃消痞汤对胃癌前病变患者转归的影响与机制作用
目的:观察健胃消痞汤治疗胃癌前病变(PLGC)的临床疗效及对胃泌素17,血清胃蛋白酶原、炎症因子水平和胃黏膜组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达的影响.方法:将140例符合患者,以SAS软件生成的,随机按数字表法分为对照组和观察组各70例.两组患者均给予导入期治疗,包括给予抑酸、黏膜保护剂、促动力剂、助消化药等对症处理;导入期结束后给予叶酸片,10mg/次,3次/d,饭前15min服用.对照组服用温胃舒胶囊,3粒/次,3次/d.观察组采用健胃消痞汤,每天1剂,两组疗程均为连续治疗4个月.两组患者临床进行治疗前后主要症状评分,检查两组患者治疗前后胃镜和胃黏膜组织病理变化,检测治疗前后胃泌素17(G17),血清胃蛋白酶原(PGⅠ和PGⅡ),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),干扰素-γ(IFN-γ)水平和COX-2蛋白表达.结果:两组患者治疗后各项指标均有降低;观察组临床疗效总有效率为91.04％,高于对照组的76.92％ (χ2=4.919,P<0.05);治疗后观察组胃镜下黏膜病变积分低于对照组(P<0.01);观察组治疗后上腹疼痛、饱胀、痞闷、嗳气、纳差评分均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组黏膜炎症、腺体减少/萎缩和肠上皮化生评分均低于对照组(P<0.01),COX-2蛋白阳性表达低于对照组(P<0.01);治疗后观察组患者清G17,PGⅠ水平均高于对照组(P<0.01),PGⅠ/PGⅡ也高于对照组(P<0.01);治疗后观察组患者 IL-1β和 TNF-α水平均低于对照组,IFN-γ 水平高于对照组(P<0.01).结论:健胃消痞汤能减轻PLGC临床症状和萎缩程度,对肠上皮化生(IM),异型增生(Dys)有一定的阻断或逆转作用;并能提高G17,PGⅠ水平和PGⅠ/PGⅡ比值,抑制COX-2蛋白表达,调节IL-1β,TNF-α,IFN-γ炎症因子水平.
-
利用知识发现工具Arrowsmith探讨龙血竭及其有效成分治疗缺血性脑卒中的潜在作用机制
目的:探讨龙血竭治疗缺血性脑卒中的可能机制.方法:运用非相关文献知识发现工具Arrowsmith在线软件,通过分析龙血竭和缺血性脑卒中两个主题词文献集合的中间词,探求潜在机制.结果:Arrowsmith软件的初步探索结果显示龙血竭及其有效成分对环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2),瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1),一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),电压门控性钾通道1.3(voltage-gated potassium channel 1.3,Kv1.3)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)具有调节作用,同时在缺血性脑卒中过程中上述指标也出现异常表达.结论:龙血竭治疗缺血性脑卒中的机制可能与下调缺血性脑组织中COX-2和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达、拮抗TRPV1和Kv1.3通道、上调内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和TGF-β1的表达有关,可为进一步开展机制验证性研究提供参考.
