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益气解毒方对溃疡性结肠炎大鼠线粒体结构与炎性反应因子的相关性影响
目的:观察溃疡性结肠炎( Ulcerative Colitis ,UC)大鼠结肠线粒体结构损伤与炎性反应因子表达之间的相关性,分析益气解毒方在UC急、慢性期2个时期的临床疗效,探讨益气解毒方对不同时期的结肠炎性反应因子与线粒体结构的调节作用。方法:采用家兔结肠黏膜组织致敏加TNBS-乙醇灌肠的免疫复合法造模,将100只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、益气解毒组和美沙拉嗪组,分别于造模后第1天、给药后第2周末、给药后第6周末3个时间点取材,观察电镜下大鼠结肠黏膜上皮细胞的超微结构,进行结肠线粒体Flameng评分,采用免疫组织化学法测定结肠黏膜TNF-α、ICAM-1的表达水平。结果:大鼠结肠黏膜细胞超微结构的损伤持续存在于UC急性期与慢性期的整个病程中,线粒体的损伤更为严重持久。结肠黏膜的TNF-α、ICAM-1表达显著升高,随着病情的进展这2个指标均有所下降,但至慢性期仍然显著高于正常对照组。 UC整个病变过程中,线粒体的损伤与结肠黏膜TNF-α的表达基本同步。美沙拉嗪对急性期线粒体有一定的修复作用,但远期疗效不佳,慢性期其线粒体结构恢复不明显。益气解毒方可持续修复受损的线粒体,效果明显优于美沙拉嗪,至慢性期线粒体结构基本接近正常水平。在调节TNF-α、ICAM-1方面,急性期美沙拉嗪下调的幅度要大于益气解毒方。至慢性期益气解毒方后来居上,其下调幅度明显大于美沙拉嗪,更接近正常值。结论:慢性期线粒体结构损伤与炎性反应因子TNF-α的持续高表达具有相关性,可能是引起UC复发与结肠黏膜损伤的潜在因素。美沙拉嗪可快速地控制炎性反应的急性发作,益气解毒方则对持续的慢性炎性反应有更好的抑制作用,特别是能够持续修复受损的线粒体,对慢性期抗复发更具疗效与优势。
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脑炎样发作的线粒体脑肌病2例误诊分析
线粒体脑肌病合并乳酸血症与中风样发作(mitochondrial encephalomyopathy,lactic acidosis,and stroke-like,MELAS)是由于线粒体结构和功能异常引起的多系统损害的临床综合征.临床上MELAS并非少见,但由于临床表现复杂且缺乏特异性,早期影像学表现不典型,很容易被误诊为癫痫、脑炎或脑梗死,经多次就诊以后才被明确诊断,有些患者被误诊长达数年乃至终生.
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游离脂肪酸、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎的患病率日益升高,其对公众健康的危害受到普遍关注;胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎密切相关,并且是其重要的病理生理学环节之一,而升高的血浆游离脂肪酸被认为在二者发病过程中具有重要作用.游离脂肪酸升高通过组织过氧化物酶体增生物活化受体α、细胞色素P450、肿瘤坏死因子α、瘦素和肝细胞解耦联蛋白2等介导肝细胞的损伤作用,同时这些酶类和细胞因子又促使血浆游离脂肪酸更为升高,从而引起细胞线粒体结构和功能异常、氧应激、乃至胰岛β细胞和肝细胞凋亡,加重胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝炎的程度.胰岛素抵抗使内脏脂肪组织脂解速率明显增加,导致动员至门静脉的游离脂肪酸选择性增加,后者对肝组织具损伤作用,从而使脂肪肝和胰岛素抵抗之间形成恶性循环.
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内质网-线粒体结构偶联在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的作用研究进展
心血管疾病,尤其是心肌缺血性疾病是糖尿病患者死亡的主要原因.目前,心肌缺血性疾病的主要治疗方法是恢复缺血心肌的有效灌流.然而,心肌缺血再灌注损伤是不可忽视的问题.心肌缺血再灌注损伤(IRI)是指缺血心肌在恢复血液灌流后其缺血性损伤进一步加重的现象.研究显示,糖尿病患者不仅IRI发病率高于非糖尿病患者,且心肌缺血再灌注损伤程度较非糖尿病患者更为严重[1].目前,糖尿病加重心肌缺血再灌注损伤的机制尚不明确.以下几种机制可能参与其中:内质网应激、线粒体自噬、钙信号传导异常及细胞凋亡、炎症反应、磷脂代谢障碍等.
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病毒性心肌炎心肌线粒体结构和功能变化
新近研究发现,病毒性心肌炎心肌细胞存在能量转移和利用障碍.但是否同时存在能量生成障碍,国内外研究甚少.本实验动态观察小鼠急性病毒性心肌炎心肌线粒体结构和酶活性变化,探讨病毒性心肌炎心肌是否存在能量生成障碍.一、材料与方法1.动物分组与心肌炎模型制作:6~8周龄近交系雄性Balb/c小鼠40只,体重18~20 g.随机分为柯萨奇病毒B3(CVB3)组、感染组和对照组.感染组每只小鼠腹腔接种含CVB3的MEM Eagle液0.1 ml (TCID50107),对照组每只小鼠腹腔接种不含CVB3的MEM Eagle液0.1 ml.感染组设感染后3 d(6只)、14 d(11只)及30 d(13只)3个时相点,对照组(10只)只设30 d 1个时相点作总体对照.
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线粒体与心肌细胞凋亡的研究进展
心肌细胞凋亡(apoptosis)是心肌细胞的一种程序性死亡,它在心脏的发育及心力衰竭、原发性高血压、心律失常等许多心脏疾病的病理生理中起着重要作用.线粒体是细胞产生能量的细胞器,维持机体生命活动所需的能量,90%以上都是由它以三磷酸腺苷(ATP)形式产生.现在的研究证实,线粒体在介导细胞凋亡中起着重要作用.在心肌细胞中,线粒体约占心肌细胞总体积的45%.研究发现,在心肌细胞凋亡时,线粒体结构与功能发生明显改变,且与心肌细胞凋亡显著相关[1-3].本文主要综述线粒体在心肌细胞凋亡中的作用及其意义.一、线粒体损伤与心肌细胞凋亡细胞凋亡又称程序性细胞死亡,是细胞在自身基因调控下进行的一种主动死亡,具有独特的形态结构和生物化学特征,主要表现为:细胞核染色质固缩,凋亡小体出现,梯形脱氧核糖核酸(DNA)电泳图谱形成.研究证实,心肌细胞凋亡与原发性高血压、心肌缺血再灌注损伤、血管成形术后再狭窄、心律失常、心肌病和心肌炎、心力衰竭、动脉粥样硬化、动脉瘤等多种心血管疾病有关[4-6].
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线粒体脑肌病MELAS型的影像学和病理学特征
线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathy,ME)是一组线粒体结构和功能异常导致的以脑和肌肉受累为主的多系统疾病,大致分为10种类型,线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作综合征(mitochondrial encephalomyopathy,lactic aci-dosis and stroke-like episodes,MELAS)是其中一种类型,多为母系遗传,也有散发病例[1].因其好发于青年,有卒中发作的特征,目前认为是青年卒中的病因之一,易与一般卒中混淆,造成误诊或漏诊[2].作者从临床、影像学和病理学表现对4例患者进行了分析并结合相关文献,讨论该病的特点及与青年卒中的关系,以提高临床对该病的诊断率.
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线粒体脑肌病7例临床分析
线粒体脑肌病是一种由线粒体DNA或核DNA缺陷导致线粒体结构和功能障碍而引起的母系遗传病. 但因其"异质性"和"阈效应",可散在发病,并且临床表现各有不同[1].本文对我院2009年7月至2014年8月收治并确诊的7例线粒体脑肌病患者的临床资料进行总结并进行文献复习,旨在提高临床对该病的认识,避免误诊误治.
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线粒体脑肌病伴乳酸中毒和卒中样发作综合征影像学分析一例
线粒体脑肌病是一组少见的遗传病,是由于线粒体结构或功能异常导致呼吸链乃至整个能量代谢过程紊乱的临床异源性多系统疾病,以脑和肌肉受累严重.
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作诊断中的若干问题与思考
线粒体脑肌病是一组由于线粒体DNA基因和(或)核DNA基因突变,导致线粒体结构和(或)功能障碍,主要累及脑部和肌肉系统的多系统受累疾病。线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作( mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis and stroke-like episodes, MELAS)是常见的线粒体脑肌病类型。1984年Pavlakis等[1]首次描述该病并命名为MELAS,国内从1994年开始报道该病[2],随后相关病例报道也逐渐增加[3-5]。北京大学第一医院张哲等[6]报道了目前大样本量(190例)的MELAS患者并总结了临床特征,对我国MELAS的诊断有重要的指导意义。
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线粒体肌病患者合并重度感音神经性聋一例
线粒体肌病是一组由线粒体结构和功能异常所导致的多系统疾病,我们发现1例线粒体肌病合并重度感音神经性聋的患者,报道如下.
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运动与肝细胞凋亡研究进展
细胞凋亡(apoptosis)是一种生理性、程序性的细胞死亡过程.通过凋亡,体内失去生物学活性或无生理功能的细胞,如一些衰老、受损或癌变前的细胞以有序的方式被清除,从而维持组织中细胞生成与细胞死亡之间的平衡.细胞凋亡是广泛存在于组织细胞中的正常现象,属于一种机体的自主保护性反应.运动作为一种特殊刺激,可加速机体的物质代谢和能量代谢,并使机体处于缺血、缺氧状态,引起ATP减少、自由基增多、Ca2+浓度改变、线粒体结构及功能变化等,导致细胞启动细胞凋亡.目前,细胞凋亡在运动医学研究领域备受关注.探讨运动状态下的肝细胞凋亡对于揭示细胞凋亡与运动性疲劳之间的关系,为运动训练提供科学的理论依据,以及预防和治疗运动性急慢性肝病有重要的实际意义.
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线粒体脑肌病一例
线粒体脑肌病(mitochondnal encephalopathy,ME)是1组少见的线粒体结构和(或)功能异常所导致的以脑和肌肉受累为主的多系统疾病,现报道1例线粒体肌病伴高乳酸血症、中风样发作(mitochondrial encephalopathy with lacticacidosis and stroke-like episodes,MELAS)综合征的CT及MRI表现,并结合文献对其影像表现进行探讨.
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线粒体融合蛋白-2研究进展
线粒体融合蛋白-2(mitofusin-2,Mfn2)是线粒体外膜上的跨膜蛋白,其在线粒体融合,维持线粒体形态、功能方面起着重要作用.线粒体融合蛋白表达异常和功能缺失在机体各种疾病的发生、发展中同样起着重要作用.现就Mfn2与线粒体结构及其表达、Mfn2与氧化应激的关系,以及Mfn2在心血管疾病、能量代谢紊乱、各类肿瘤发生的研究进展综述如下.
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脑健冲剂对AD大鼠行为学改变及海马区线粒体结构影响的光、电镜观察
通过行为学检测及光、电镜观察,观测脑健冲剂对D-半乳糖致衰老基础上β-淀粉样蛋白颅内注射所致AD大鼠的记忆功能改变及海马区线粒体结构的影响.实验证明脑健冲剂能改善AD大鼠的记忆功能及线粒体损伤程度.
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成人线粒体神经胃肠型脑肌病2例护理
线粒体脑肌病(ME)是一组因线粒体DNA发生缺失或点突变,线粒体结构或功能异常导致呼吸链乃至整个能量代谢过程紊乱的临床异源性多系统疾病,以脑和肌肉受累严重[1]。根据不同的临床表现将其分为不同的临床综合征。线粒体神经胃肠型脑肌病(MNGIE)是一组以胃肠道症状、恶病质、周围神经病、眼外肌麻痹、白质脑病为表现的线粒体病[2]。目前,ME伴高乳酸血症、卒中样发作和Leigh型线粒体脑肌病国内常有报道,但MNGIE报道少见。我院2013年1月至2015年2月诊治MNGIE 2例,报道如下。
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1例线粒体脑肌病患者的护理
线粒体脑肌病是一组由线粒体DNA或核DNA缺陷导致线粒体结构和功能障碍及三磷酸腺苷合成不足所致的多系统疾病,若病变以侵犯骨骼肌为主,则称为线粒体肌病;若病变同时累及到中枢神经系统,则称为线粒体脑肌病[1].我院2012年1月2日收治了1例线粒体脑肌病患者,经积极治疗及精心护理后好转出院.现将护理体会报道如下.
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误诊为脑梗死的 MELAS 1例报告
线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopa-thy,ME)为中枢神经系统少见代谢性疾病,是由于线粒体结构与功能障碍、呼吸链受损所致的多系统疾病,以骨骼肌及中枢神经系统受累为主。线粒体脑肌病伴乳酸中毒和中风发作(mitochondrial en-cephalomyopathy,lactic acidosis,and strokelike ep-isodes ,MELAS)为 ME 的常见类型,其临床表现多样,临床误诊率高。现将我院诊治的1例 MELAS报道如下,并复习其相关文献。
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误诊为多发性肌炎的线粒体肌病1例临床病理报告
线粒体肌病是一组包括神经系统和肌肉为主的多系统线粒体结构、功能和生化代谢失常的疾病,文献已有较多报道.其临床表现复杂,伴有多种综合征,其中以眼肌麻痹,伴骨骼肌无力症状为多见,称为线粒体肌病.多表现为近端肌无力和肌疲劳现象,且常常呈周期性发作,易误诊为"多发性肌炎"、"重症肌无力"等,现将1例报告如下.
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MELAS综合征1例诊治经过并文献复习
线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathy)是由于线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)或核DNA(nucleus DNA,nDNA)缺陷导致的线粒体结构和功能障碍、使ATP生成不足而引起的中枢神经系统和肌肉疾病.其中线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes,MELAS)综合征是常见的类型[1],该病以线粒体肌病、脑病、乳酸酸中毒和反复卒中样脑部损害为临床表现[2].线粒体遗传病是近40多年来发现的一个新疾病体系,该组疾病确诊率不高,临床症状缓解、加重交替出现,且病史较长、随访困难,目前尚缺乏特异性的治疗手段.