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蜂王浆与抗坏血酸2-葡糖苷合用可促进皮肤成纤维细胞生成胶原
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272 吴茱萸次碱抑制RAW264.7巨噬细胞生成前列腺素
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蒙古植物对激活的巨噬细胞生成NO的影响
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224巴西蜂胶提取物对小鼠巨噬细胞样J774.1细胞生成NO的抑制作用
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趋化因子CXCL12在肿瘤微环境中的作用
趋化因子CXCL12又称基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1),由Tashiro等[1]首先从骨髓间质细胞中克隆出来,随后被确定为前B细胞刺激因子(pre-B cell stimulatory factor,PBSF)、T细胞和单核细胞趋化因子,在B淋巴细胞和骨髓细胞生成中发挥重要作用.
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药源性粒细胞减少的观察及护理对策
药源性中性粒细胞减少症是由于药物直接对骨髓造血细胞的抑制或破坏.或者因个体对某些药物过敏,而致粒细胞破坏.某些药物引起免疫反应使粒细胞生成减少或破坏成熟细胞,使周围中性粒细胞绝对计数低于1.5×109/L.粒细胞减少的患者易反复感染或感染后难于抑制,如护理得当可减少感染发生,减少并发症和降低病死率.现将我科1992~2000年住院病人出现药源性粒细胞减少的78例患者的观察及护理介绍如下.
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花生四烯酸的细胞色素P450酶代谢在高血压研究中的进展
花生四烯酸(AA)在体内含量丰富,其代谢产物具有重要的生理和病理作用.目前已知,花生四烯酸在受体依赖的PLA2激活后由细胞膜释放,可经过三条途径进行代谢:一是环氧化酶途径,终产物有前列腺素(prostaglandin)、前列环素(prostacyclin,PGI2)和血栓素A2(thrombixaneA2,TXA2);二是脂氧化酶途径,形成HPETES(hydroperoxyeicosatetraenoic acids)、HETES(hydroxyeicosatetraenoic acids)和leukotrienes等;第三就是细胞色素P450酶(CYP)途径,花生四烯酸经此途径的代谢也有三种方式,(1)丙烯氧化反应,生成5-,8-,9-,11-,12-,15-HETE,其中除12(R)-HETE外,其它也可以经脂氧化酶途径产生,(2)表氧化反应,主要由血管内皮细胞生成EETs(epoxyeicosatrienoic acid),包括5,6-,8,9-,11,12-和14,15-EET及其下级产物DHETs(dihydroxyeicosatetraenoic acids),(3)ω-和ω-1-羟化反应,生成20-和19-HETE[1].
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雷公藤多甙对尼古丁预处理的小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的影响机制
目的:观察尼古丁预处理的小鼠肠炎模型体外实验中,雷公藤多甙对脾脏淋巴细胞生成细胞因子的影响,从免疫学、分子生物学角度探讨雷公藤多甙对经尼古丁预处置的炎症性肠病模型的作用,分析雷公藤多甙与尼古丁在溃疡性结肠炎的治疗方面是否有协同作用.方法:用半抗原物质恶唑酮(oxazolone,以下简称OXZ)诱导SJL/J小鼠肠炎模型(n=7).OXZ对照组:予6mg溶于乙醇灌肠3 d后处死;尼古丁预处置组:在用OXZ灌肠3 d处死前,每日子尼古丁0.5 mg/kg连续皮下注射3 wk的预处置.均收集脾细胞,计数.加入10 μg/L PMA(phorbol myristate acetate,Sigma,St.Louis,MO,USA)和100μg/L Ionomycin(Sigma)作24h培养,离心后收集上清液置于-70℃保存,行ELISA检测.MGT实验组:将0.1g/L和0.01g/L浓度的雷公藤多甙(MGT)加入培养的淋巴细胞液中(未加的为空白对照组),用ELISA检测IFN-γ和IL-4的生成量.结果:与OXZ组相比,尼古丁预处理组的IFN-r显著增高(0.65±0.08ng/L vs2.95±0.064 ng/L);随着剂量增加(2.95±0.65ng/L→1.448±0.28 ng/L→0.553 ng/L±0.07ng/L,P<0.01),MGT明显地抑制尼古丁刺激IFN-γ的过量分泌.随着MGT剂量的增加(6.95±0.29ng/L→6.90±0.65 ng/L→5.48±0.44ng/L,P<0.05),尼古丁预处理组的IL-4生成较0XZ组的少(7.83±0.69ng/L vs6.95±0.29ng/L,P<0.05).结论:MGT不仅对尼古丁刺激、OXZ诱导的小鼠炎症性肠病模型脾淋巴细胞生成的IFN-γ具有显著拮抗作用;对于OXZ诱导的小鼠肠炎模型脾细胞产生过量的IL-4亦有显著抑制作用;并且与尼古丁有协同抑制作用,其抑制强度与浓度呈正相关性.故考虑MGT可能通过抑制脾淋巴细胞生成炎性细胞因子发挥治疗作用.
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外源质粒DNA经胃肠道途径对小鼠免疫功能的影响
目的:研究外源质粒DNA经胃肠道吸收后对小鼠免疫功能的影响.方法:观察外源质粒pcDNA3对小鼠胸腺、脾脏指数,脾脏淋巴细胞转化率,脾脏抗体细胞生成含量,血清溶血素水平,巨噬细胞吞噬指数及吞噬率的影响,并考察了外源质粒pcDNA3对免疫低下小鼠血清IgA、IgG及IgM的影响.结果:外源质粒pcDNA3经胃肠道摄入后能够提高胸腺指数(3.53±0.80 vs 5.10±0.47 mg/g,P<0.05)、脾脏指数(5.69±0.92vs7.49±1.18mg/g,P<0.05)、脾脏淋巴细胞转化率(1.047±0.012 vs 1.154±0.016,P<0.05)、脾脏抗体细胞生成含量(0.403±0.008 vs 0.471±0.007,P<0.05)、血清溶血素水平(6.46±0.12 vs 8.18±0.29,P<0.05)、巨噬细胞吞噬指数(0.53±0.017 vs 0.72±0.029,P<0.01)及吞噬率(32.30±1.098 vs 60.53±2.022,P<0.01),并且能够恢复免疫低下小鼠血清IgA、IgG及IgM的水平.结论:外源质粒DNA经胃肠道途径摄入后能够诱导小鼠广泛的体液免疫和细胞免疫应答.
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糖尿病患者心脏相关并发症的管理
糖尿病(DM)是一组以糖类、蛋白质和脂类代谢异常为特征,造成血糖水平升高的内分泌性疾病.目前全世界糖尿病患者数量超过2.2亿,而且预计到2030年这个数字会翻倍.糖尿病引起血糖升高的原因包括胰岛素分泌绝对缺乏、胰岛素效力降低或两者共同作用.胰岛素由胰腺中胰岛的β细胞生成和分泌.葡萄糖作为细胞能量的来源,在胰岛素的作用下进入细胞内.当胰岛素效力降低或者合成不足时,葡萄糖在血液中蓄积,表现为糖耐量减低,同时,肝脏生成的葡萄糖不断输出,使血糖升高,或终发生糖尿病.糖尿病对包括大血管系统(心脏)和微血管系统(眼、神经、肾脏和口腔牙周组织)在内的全身各个器官都有影响,其中常见的心血管并发症是糖尿病患者主要的死亡原因.与非糖尿病患者相比,有心脏病病史(如冠状动脉性心脏病[CHD])的糖尿病患者发生心血管事件的危险更高、发病更早.本文回顾了糖尿病患者的心血管并发症的发生及其干预.
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重组诱导型一氧化氮合酶在V79细胞中的表达及其对血管平滑肌细胞增殖的影响
目的探讨成纤维细胞基因转染后产生的一氧化氮对血管平滑肌细胞增殖的影响.方法将诱导型一氧化氮合酶基因通过真核表达载体转入V79成纤维细胞中,用Griess法测定转染细胞生成的一氧化氮的量.将含有一氧化氮的细胞转染上清液加到培养的血管平滑肌细胞中,观察对平滑肌细胞生长状态的影响,用流式细胞仪分析细胞周期的变化.
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重组人诱导型一氧化氮合酶转染平滑肌细胞及对其增殖的影响
目的探讨血管平滑肌细胞基因转染后对血管平滑肌细胞增殖的影响.方法将诱导型一氧化氮合酶基因通过真核表达载体转入血管平滑肌细胞中,用Griess法测定转染细胞生成的一氧化氮的量;观察对平滑肌细胞生长状态的影响,用流式细胞仪分析细胞周期的变化.
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骨髓脂肪细胞生成及其在骨质减少性疾病中的意义
骨髓基质系统由基质细胞谱系构成,包括未分化的基质干细胞及定型分化的脂肪细胞、成骨细胞、造血支持细胞等多种细胞类型.在定型分化的细胞中,以脂肪细胞为丰富.骨髓脂肪细胞生成在机体的能量储存、骨代谢、脂肪代谢、造血支持中发挥重要的病理生理学作用.尤其因增龄、绝经、代谢性异常等导致的多种骨质减少性疾病中,骨体积的减少则伴随骨髓脂肪成分的增加,脂肪细胞生成是骨质减少性疾病中的重要并发症.笔者旨就骨髓脂肪细胞功能、分化机制及其在骨质减少性疾病发生机理及临床治疗中的意义作一综述.
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Tip内皮细胞生成与DLL4-Notch1信号通路及相关基因研究进展
Tip内皮细胞(尖端内皮细胞)在血管新生演变过程中发挥着重要的生物学作用.新近研究结果证明,DLL4-Notch1是调控Tip内皮细胞形成中重要的信号通路之一,本文就Tip细胞的生成、DLL4-Notch1信号通路及相关基因的研究进展作一综述.
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人类卵巢胰岛素样生长因子系统与多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征(PCOS)的发病机制涉及下丘脑、垂体、肾上腺、胰岛、脂代谢异常等,卵巢局部调节失衡也起一定的作用.PCOS患者卵巢泡膜细胞生成雄激素过多,与高黄体生成激素、高胰岛素有关.卵巢颗粒细胞不能继续增殖及合成雌二醇,导致优势卵泡选择受阻. 但PCOS患者卵泡液中促卵泡激素、胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ水平正常.颗粒细胞在体外对促卵泡激素、IGF-Ⅰ反应不低,说明芳香化酶功能良好.因此提出,"PCOS患者卵泡局部存在促卵泡激素抑制物,阻断芳香化酶激活"的假说.本文拟介绍妇女生长激素-IGF-Ⅰ轴、卵巢IGF系统,在正常卵巢功能调节及PCOS发病中的作用.
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运动与肝细胞凋亡研究进展
细胞凋亡(apoptosis)是一种生理性、程序性的细胞死亡过程.通过凋亡,体内失去生物学活性或无生理功能的细胞,如一些衰老、受损或癌变前的细胞以有序的方式被清除,从而维持组织中细胞生成与细胞死亡之间的平衡.细胞凋亡是广泛存在于组织细胞中的正常现象,属于一种机体的自主保护性反应.运动作为一种特殊刺激,可加速机体的物质代谢和能量代谢,并使机体处于缺血、缺氧状态,引起ATP减少、自由基增多、Ca2+浓度改变、线粒体结构及功能变化等,导致细胞启动细胞凋亡.目前,细胞凋亡在运动医学研究领域备受关注.探讨运动状态下的肝细胞凋亡对于揭示细胞凋亡与运动性疲劳之间的关系,为运动训练提供科学的理论依据,以及预防和治疗运动性急慢性肝病有重要的实际意义.
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纳络酮在心肺复苏中的治疗作用
人体是由组织器官构成,而细胞是组成它们的基本单位.线粒体是真核细胞的重要细胞器,是动物细胞生成AlP重要场所,合成ATP通过线粒体内膜ADP/ATP载体与细胞质中ADP交.换进入细胞质,参与细胞各种需能过程,线粒体在调解细胞凋亡与坏死中发挥重要作用.
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科学家诱使人类白细胞生成胰岛素
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尿毒症患者血清一氧化氮水平变化及其临床意义
近年来的研究证实,由血管内皮细胞生成并释放的舒张因子--一氧化氮(nitric oxide, NO),是调节和参与机体生理和病理过程的重要细胞因子,在调节心血管系统、神经系统等方面有重要作用[1],但其在肾脏疾病中的作用报道较少.1998年9~12月,我们测定了24例尿毒症患者血清NO的变化,并观察血液透析对其影响,以探讨其在肾脏疾病发病过程中的作用,为慢性肾衰竭的防治提供依据.
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胆碱酯酶、前白蛋白和腺苷脱氨酶在肝胆疾病诊断中的意义
血液中的胆碱酯酶(ChE)由肝细胞生成,在肝细胞合成酶功能受损的急慢性肝炎、肝硬化、低蛋白血症等疾病中活力下降,从而反映肝脏机能.血液前白蛋白(PA)浓度在急性炎症、恶性肿瘤或肝硬化时下降,对了解肝功能不全具有敏感性.腺苷脱氨酶(ADA)是一种与机体细胞免疫活性相关的核酸代谢酶,血液中ADA及其同工酶水平对肝胆疾病的诊断、鉴别诊断、治疗及免疫功能有重要意义[1].为研究肝胆病患者血清中ChE、PA及ADA等物质含量的变化,通过检测本院204例各种肝胆病患者血清ChE、PA及ADA的浓度,并与健康对照组比较,为肝胆疾病提供临床诊断依据.