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趋化因子CXCL12在肿瘤微环境中的作用
趋化因子CXCL12又称基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1),由Tashiro等[1]首先从骨髓间质细胞中克隆出来,随后被确定为前B细胞刺激因子(pre-B cell stimulatory factor,PBSF)、T细胞和单核细胞趋化因子,在B淋巴细胞和骨髓细胞生成中发挥重要作用.
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脱氢表雄酮对高脂喂养兔动脉粥样硬化斑块形成的抑制作用
观察脱氢表雄酮(DHEA)对动脉粥样硬化(AS)斑块形成的作用,探讨DHEA是否通过抑制血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达发挥其抗AS作用以及全反式维甲酸对这一过程有无促进作用.
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单核细胞趋化因子-1在等长收缩运动促进大鼠缺血心肌侧支动脉生成中的作用
目的:探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在等长收缩运动训练促进缺血心肌侧支动脉生成中的作用.方法:将造模成功的24只雄性SD大鼠,体重(200±20)g,随机分为4组:对照组(CG)、心肌缺血组(MI)、运动训练组(ET)、MCP-1抑制剂组(LG),每组均有6只大鼠.CG组连续2周皮下注射生理盐水;MI组连续2周皮下注射异丙肾上腺素(10m g/kg/d),造成心肌缺血;ET组连续2周皮下注射异丙肾上腺素并且进行等长收缩运动训练;LG组在ET组的基础上进行MCP-1抑制剂来氟米特灌胃.训练8周结束后,麻醉大鼠,取左心室心肌,采用微球法测定缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);采用免疫组化法测定缺血区心肌小动脉密度和单核细胞数量;以Western blot和荧光定量PCR法测定缺血心肌中MCP-1的蛋白及mRNA的表达.结果:ET组大鼠的相对侧支血流量(RCBF)、小动脉密度(AD)明显高于其余3组(P＜ 0.001),LG组的RCBF和AD与MI组相比无显著性差异;ET组大鼠缺血心肌中单核细胞数量、MCP-1 mRNA以及MCP-1蛋白表达均显著高于其余各组(P＜ 0.001),而LG组大鼠缺血心肌中单核细胞数量、MCP-1 mRNA以及MCP-1蛋白表达与MI组相比无显著性差异.结论:持续8周的等长收缩运动训练可以增加大鼠缺血心肌中MCP-1的表达,从而促进缺血心肌侧支动脉的生成.
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肾损伤早期诊断标志物的研究现状
中国正渐渐步入老龄化社会,随着人口老龄化增加的疾病如高血压、糖尿病、心力衰竭和慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)等较易引起肾损伤.医院内急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的发病率约2.38%~25.9%,病死率可高达60%(其中ICU病死率约50%).所以提高肾损伤的认识及预防,对减少其带来的危害意义重大,其中肾损伤的早期诊断是很重要的预防措施.人们既可以通过检测排泄增加的近端肾小管蛋白来表明肾小管的损伤,如各种结构蛋白以及酶类管型,也可通过检测血β2-微球蛋白(β2 microglobin,β2-MG)和胱抑素C(cystatin C,CysC)等低分子蛋白滤过的减少来评估肾小球损伤.近年来比较新颖的标志物有肾脏损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)和嗜中性粒细胞明胶酶相关脂质蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)以及通过检测mRNA水平的变化来诊断早期肾损伤的单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic peptide-1,MCP-1)等.本文就肾损伤早期诊断标志物的研究现状进行综述.
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新化合物哌芳安他抗高血脂诱发兔动脉粥样硬化作用及其分子机理的研究
目的研究新化合物哌芳安他抗高血脂诱发兔动脉粥样硬化的分子机制.方法采用高血脂诱发兔动脉粥样硬化模型,通过检测血液及血管组织中重要的动脉粥样硬化相关因子的表达,分析新化合物哌芳安他抗动脉粥样硬化的分子机制.结果哌芳安他可抑制兔颈动脉粥样斑块的形成,改善血管内皮细胞功能,降低血清TXA2含量,升高PGI2与TXA2的比值,抑制趋化因子IL-8和MCP-1mRNA的过度表达.结论哌芳安他的上述作用特点可能与其抗动脉粥样硬化作用相关.
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青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎的抗炎免疫研究
目的 研究青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠的抗炎免疫机制.方法 建立佐剂性关节炎大鼠模型,随机分为空白组、AA模型组、甲氨蝶呤阳性药物对照组和青蒿琥酯大、中、小剂量组(20.0,10.0,2.5mg·kg·d-1),并灌胃给药.ELISA法检测各组对单核细胞趋化因子(MCP -1)、调节活化T细胞表达和分泌因子(RANTES)和肿瘤坏死因子(TNF -α)的影响.结果 青蒿琥酯大、中、小剂量组能显著降低血清TNF-α,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；青蒿琥酯小剂量组与其大、中剂量组或者与甲氨蝶呤组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；青蒿琥酯各剂量组均能显著降低血清中MCP -1和RANTES的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；而青蒿琥酯小剂量组与大、中剂量组或者与甲氨蝶呤组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 青蒿琥酯抗炎和免疫调节作用可能是与抑制炎症因子相关.
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MCP-1、COX-2、PPARy联合HPV检测在宫颈上皮内瘤变中的应用
目的：探讨单核细胞趋化因子(MCP-1)、环氧合酶-2(COX-2)、过氧化物酶增殖物激活受体y(PPARy)、人类乳头瘤病毒(HPV)在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的应用。方法用原位杂交技术检测HPV(主要是HR-HPV)及免疫组化法检测MPC-1、COX-2、PPARy在27例宫颈癌(CC)、36例低级别上皮内瘤变(LSIL)、46例高级别上皮内瘤变(HSIL)、40例对照组(AA)阳性表达情况。结果①MCP-1在AA、LSIL、HSIL中阳性率分别为77.50%、30.56%、6.52%，相互间差异有统计学意义(P<0.01)；②COX-2、PPARy在AA、LSIL、HSIL、CC中阳性率分别为0、47.22%、84.78%、92.59%和0、47.22%、60.87%、77.78%；HR-HPV在AA、LSIL、HSIL和CC中的阳性率分别为0、44.44%、76.09%、92.59%。对照组与各组间阳性表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MCP-1、COX-2、PPARy 在宫颈早期病变的发生发展中起重要作用， MCP-1、COX-2、PPARy联合HPV检测可作为准确诊断CIN的指标。
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哮喘变异型白介素IL-13在呼吸道上皮细胞分泌炎性因子中作用的研究
白细胞介素-13(IL-13)是一种多功能的免疫调节因子,主要由活化的T细胞(Th2)分泌.大量研究证明,IL-13具有多将近性生物功能.大量研究表明,IL-13通过STAT6介导的信号转导途径在哮喘的发生中扮演重要角色.它可以促使呼吸道上皮细胞分泌上皮粘附分子(ICAM)、嗜酸性粒细胞趋化因子、单核细胞趋化因子(MCP-1).这些因子是促进气道炎症及高反应的重要的炎性因子.
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镍污染区大气PM2.5对大鼠心血管系统损伤生物标志物的影响
目的 探讨镍污染区大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心血管系统损伤生物标志物的影响.方法 于2007年6-7月和12月,采集镍污染区和对照区的大气PM2.5,进行部分元素分析;并将42只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、镍污染区及对照区PM2.5低(1.6mg/kg)、中(8.0mg/kg)和高(40mg/kg)剂量组,每组6只,经气管分别一次性滴注PM2.5悬液和生理盐水.染毒24 h后处死大鼠,测定大鼠血清中可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)和心肌组织匀浆单核细胞趋化因子(MCP-1)的含量.结果 镍污染区大气PM2.5中镍含量约是对照区的50倍.镍污染区组PM2.5染毒后大鼠心脏组织匀浆中MCP-1含量与染毒剂量成正相关,镍污染区各剂量组均显著性高于对照区各剂量组和生理盐水对照组(P<0.05).镍污染区和对照区各剂量组染毒后大鼠血清中sVCAM-1含量均有所升高.镍污染区中、高剂量组与对照区相应剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 镍污染区大气PM2.5对大鼠血清sVCAM-1和心肌MCP-1影响较对照区大.其中镍可能起到了关键性作用.
关键词： 空气污染 颗粒物 镍 可溶性血管细胞黏附分子 单核细胞趋化因子 -
疏风解毒胶囊对大鼠肺炎模型的抗炎机制研究
目的 探讨疏风解毒胶囊抗炎作用机制.方法 采用肺炎链球菌致大鼠肺炎模型,观察疏风解毒胶囊给药后对细菌计数、白细胞(WBC)计数及分类、肺组织病理学及炎症反应相关因子:补体C3 (C3)、缓激肽(BK)、单核细胞趋化因子(MCP-1)、核转录因子-κB (NF-κB)、环氧化酶1(COX-1)、COX-2的影响.结果 疏风解毒胶囊能显著降低模型大鼠外周血、肺泡冲洗液中细菌数量与外周血WBC数量,显著减轻肺组织炎细胞浸润及降低血清NF-κB、MCP-1、炎症介质BK和COX-2水平.结论 疏风解毒胶囊有显著的体内杀菌与抗炎作用,其通过降低WBC数量,降低血清转录因子NF-κB、趋化因子MCP-1、炎症介质BK及COX-2水平对肺炎模型大鼠有显著的治疗作用.
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多生化指标联合检测预测动脉粥样硬化斑块稳定性的可行性研究
目的：探究多种生化指标联合检测预测动脉粥样硬化斑块稳定性的可行性。方法根据患者粥样斑块是否稳定分为稳定组(95例)及非稳定组(301例),用免疫散射比浊法、酶联免疫吸附法检测两组患者超敏C 反应蛋白(hs CRP)、基质金属蛋白酶(MMP 9)、单核细胞趋化因子(MCP 1)三种指标的浓度。结果与非稳定组相比,稳定组 hs CRP、MMP 9、MCP 1的浓度更低,差异具有统计学意义(t=43.500,t=15.609,t=18.396；P均<0.01)；三种物质的佳检测浓度分别hs CRP为8.35 mg/L, MCP 1为0.282pg/mL,MMP 9为0.141ng/mL,在佳检测浓度下,稳定组中MMP 9的敏感性33.4%,特异性为86.2%, hs CRP的敏感性92.3%,特异性为77.2%,MCP 1的敏感性44.3%,特异性为75.3%；非稳定组中 MMP 9的敏感性71.3%,特异性为85.6%,hs CRP的敏感性34.6%,特异性为62.3%,MCP 1的敏感性80.2%,特异性为88.9%。以 hs CRP>8.35 mg/L,MCP 1>0.282 pg/mL,MMP 9>0.141 ng/mL为标准诊断稳定组的敏感性和特异性提高到97.4%、92.9%,非稳定组的敏感性和特异性提高到94.0%、95.5%。结论 hs CRP、MMP 9、MCP 1联合检测可以提高对动脉粥样斑块稳定性预测的敏感性和特异性。
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益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β和MCP-1表达的影响
炎症是糖尿病肾病(diabedcn ephropathy,DN)发生的重要环节[1,2],转化生长因子-β(TGF-β)和单核细胞趋化因子(MCP-1)表达增高是导致单核细胞和巨噬细胞浸润肾组织的两个重要因素.益肾胶囊系纯中药制剂,可以明显降低DN患者微量白蛋白尿[3],减少DN大鼠24 h尿蛋白定量并改善肾脏病理变化[4],但具体详尽的机制是否与抗炎有关并不清楚.
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联合检测炎症因子IL-6、TNF-α和MCP-1对冠心病临床诊断价值
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病."炎症假说"是动脉粥样硬化主要发病机制[1],白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)等炎症性因子在其过程中发挥着重要的作用.目前流式细胞仪在临床上的应用不断扩大,鉴于此本研究应用荧光微球编码技术,建立了流式微球分析技术(cytometric bead assay,CBA)联合检测IL-6、TNF-α和MCP-1的方法,对冠心病患者血清进行检测,发现其对冠心病的诊断具有一定的临床应用价值,现报道如下.
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汉黄芩素对小胶质细胞活化和迁移的影响
[目的]观察汉黄芩素对小胶质细胞活化和迁移的影响.[方法]建立小胶质细胞体外培养模型,给予脂多糖(LPS,100 μg/L)及不同浓度的汉黄芩素(10,20,30 μmol/L)后再培养12 h,采用ELISA法测定分泌到细胞外液中的单核细胞趋化因子(MCP-1)和激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)的含量.采用Transwell细胞培养室检测小胶质细胞的迁移,观察汉黄芩素对MCP-1诱导的小胶质细胞迁移的影响.[结果] LPS高度激活小胶质细胞并使MCP-1和RANTES分泌增加,汉黄芩素明显抑制MCP-1和RANTES的分泌(P＜0.05).MCP-1诱导小胶质细胞增加迁移率,而汉黄芩素显著抑制MCP-1诱导的小胶质细胞迁移(P＜0.01).[结论]汉黄芩素可抑制小胶质细胞的迁移率,其机制可能与抑制趋化因子MCP-1和RANTES的分泌有关.
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牛蒡子提取物对糖尿病大鼠肾脏病变作用机制的实验研究
目的:研究牛蒡子及其提取物对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠尿蛋白、尿微量白蛋白、肾脏TGF-β1mRNA和MCP-1mRNA表达的影响.方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠为动物模型,中药治疗组分别给予牛蒡子粉饲料、牛蒡子水提物、醇提物进行6周的实验,观察了大鼠的一般状况,尿蛋白、尿微量白蛋白及肾功能变化,聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质TGFβ1、MCP-1mRNA的表达.结果:牛蒡子提取物能明显改善STZ大鼠多饮、多食和消瘦,降低尿蛋白、尿微量白蛋白,减少肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA、单核趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的表达.结论:牛蒡子提取物对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的改善,其作用机制可能与降低尿蛋白、尿微量白蛋白及肾脏TGF-β1和MCP-1mRNA的表达有关,研究表明:牛蒡子醇提物较其水提物和粗粉疗效更为显著.
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毛细支气管炎患儿血清单核细胞趋化因子水平和外周血淋巴细胞表面趋化因子受体3的表达
目的：观察毛细支气管炎患儿血清单核细胞趋化因子(Mig)的水平及外周血淋巴细胞表面趋化因子受体3(CXCR3)的表达。方法选取住院毛细支气管炎患儿55例，按有无特异性体质分为特应性组和非特应性组，以同年龄门诊健康体检儿童26例为对照组。采用流式细胞术测定外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面CXCR3(CD183)的表达， ELISA法测定血清中CXCR3配体Mig的水平。结果特应性组、非特应性组及对照组的外周血CD4+T细胞表面CD183+的表达分别为(16.39±4.13)%、(14.39±3.74)%和(11.17±3.13)%，差异有统计学意义(P<0.05)；外周血CD8+T细胞表面CD183+的表达分别为(67.18±10.57)%、(61.44±11.46)%和(51.19±5.42)%，差异有统计学意义(P<0.05)；血清Mig水平分别为(99.67±35.77)ng/L、(120.28±32.28)ng/L和(63.90±15.82)ng/L，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Mig和CXCR3均参与了毛细支气管炎的发病过程；CXCR3可能与特应性体质相关。
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肿瘤坏死因子α对肾小管上皮细胞PPARγ及辅调节因子表达的影响
目的:探讨在肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导的炎症反应中PPARγ及其辅调节因子,包括辅激活因子SRC/p160家族(steroid receptor coactivators/p16 family,包括SRC-1、SRC-2、SRC-3)、PGC-1(PPARγcoactivator-1)以及辅抑制因子NCoR(Nuclear receptor corepressor)和单核细胞趋化因子(monocyte chemotactic protein,MCP-1)的表达水平变化,分析其中相互作用机制.方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2).用TNF-α分别在不同浓度和不同时间点刺激HK-2细胞,收集细胞总mRNA和胞核蛋白.应用Real-time QPCR法和Western蛋白印迹法分别从mRNA水平和蛋白质水平检测PPARγ及其辅调节因子和单核细胞趋化因子(MCP-1)的表达变化.结果:在不同浓度的TNF-o(0～20 ng/ml)刺激24h后,PPARγ、SRC-1、SRC-2、SRC-3和PGC-1均呈总体下调趋势(P＜0.05),同时NCoR和MCP-1呈显著上调(P＜0.05和P＜0.01).选择10 ng/ml TNF-α为适刺激浓度,作用不同的时间(0～16h).发现PPARγ、SRC-1和SRC-2的mRNA在刺激2 h后出现显著下调(P＜0.05),分别是37%、35%和41%(P＜0.05);而SRC-3和PGC-1 mRNA水平仅在刺激1h后就出现显著下调(P＜0.05),分别是53%和46%(P＜0.05);NCoR则在刺激16h后出现显著上调(约为对照组的2.16倍,P＜0.01),之后又缓慢下降;MCP-1在刺激0.5h时出现明显上调(为对照组的2.74倍,P＜0.05),4h时达到高峰(为对照组的11倍,P＜0.01).Western蛋白印迹法观察到PPARγ和SRC-2在10 ng/ml TNF-α刺激4h和2h后出现明显下降.结论:TNF-α可不同程度的抑制HK-2细胞PPARγ及几种辅激活因子(SRC-1、SRC-2、SRC-3、PGC-1)的表达,同时上调辅抑制因子(NCoR)和炎症介质MCP-1的表达.提示PPARγ及其辅调节因子积极参与炎症反应,并且可能在炎症过程中对PPARγ的表达发挥共同的调节作用.
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雷公藤内酯醇对人近端肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子合成的影响
目的：观察雷公藤内酯醇对炎症因子刺激下人肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子(MCP-1)产生的影响。方法：以IFN-γ(200 μg／L)及TNFα(20 μg／L)联合刺激人近端小管上皮细胞，细胞MCP-1蛋白含量以流式细胞仪检测，培养上清中MCP-1的分泌量以双抗体夹心ELISA法测定，细胞MCP-1 mRNA含量采用半定量RT-PCR法进行测定。结果：普通培养人近端肾小管上皮细胞及培养上清中有少量MCP-1分泌，IFN-γ(200 μg／L)及TNFα(20μg／L)联合刺激24h，人近端小管上皮细胞合成MCP-1明显增加。雷公藤内酯醇可以抑制肾小管上皮细胞MCP-1分泌，并使细胞MCP-1 mRNA含量明显降低，该抑制效应呈剂量依赖性。结论：雷公藤内酯醇可以抑制炎症刺激下人近端肾小管上皮细胞合成MCP-1，这可能是雷公藤内酯醇产生其疗效的机制之一。
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福尔马林诱导单核细胞趋化因子在脊髓星形胶质细胞中的表达
目的:研究小鼠足底注射福尔马林诱导的急性炎症性疼痛和单核细胞趋化因子(MCP-1)在脊髓中的表达.方法:将5%的福尔马林注射到小鼠左侧足底,观察注射后1 h内动物的自发性疼痛.采用ELISA方法检测不同时间点MCP-1在脊髓中的表达.运用免疫荧光双标观察MCP-1在脊髓中表达的细胞类型.结果:福尔马林外周注射引起了典型的双时相自发性疼痛.在注射后10 min,MCP-1在脊髓中的表达显著升高(P<0.05),1 h和3 h与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05).免疫荧光双标结果显示,MCP-1与星形胶质细胞的标记物GFAP共存,与神经元的标记物NeuN不共存.结论:外周注射福尔马林引起MCP-1在脊髓星形胶质细胞中快速而短暂的表达升高.MCP-1可能参与福尔马林引起的第二时相的疼痛.
