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生理性缺血训练对冠心病患者循环血管内皮祖细胞的影响
目的:研究生理性缺血训练(PIT)对冠心病患者循环血管内皮祖细胞(EPCs)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法:冠心病患者分为训练组(n=10)和对照组(n=10),均应用3个月常规药物治疗,其中训练组患者同时进行3个月的PIT.PIT采用高强度静力性握拳诱导上肢肌肉大等长收缩运动,造成短暂的骨骼肌生理性缺血；每次握拳持续1 min,放松1min,重复10次为1组,每天4组,每周5d,训练3个月.3个月前、后分别抽取患者外周血,采用流式细胞术检测外周血EPCs的数量,ELISA法检测血清VEGF的浓度.结果:3个月前,两组患者外周血EPCs数量和VEGF浓度的差异均无显著性意义(P＞0.05).经过3个月PIT,训练组患者EPCs数量增加到(0.044±0.016)％,明显高于基线水平(P=0.015)；VEGF浓度增加到(98.5±17.4)pg/ml,明显高于基线水平(P＜0.01).而对照组3个月前、后EPCs数量和VEGF浓度均没有显著改变(P＞0.05).对照组3个月后两指标均低于训练组3个月后的水平(P＜0.05).3个月后两组患者EPCs数量与VEGF浓度均呈正相关(P＜0.05).结论:PIT可以增加冠心病患者循环EPCs的数量和VEGF的浓度,从而可能促进远隔缺血心肌侧支循环的生成.
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单核细胞趋化因子-1在等长收缩运动促进大鼠缺血心肌侧支动脉生成中的作用
目的:探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在等长收缩运动训练促进缺血心肌侧支动脉生成中的作用.方法:将造模成功的24只雄性SD大鼠,体重(200±20)g,随机分为4组:对照组(CG)、心肌缺血组(MI)、运动训练组(ET)、MCP-1抑制剂组(LG),每组均有6只大鼠.CG组连续2周皮下注射生理盐水;MI组连续2周皮下注射异丙肾上腺素(10m g/kg/d),造成心肌缺血;ET组连续2周皮下注射异丙肾上腺素并且进行等长收缩运动训练;LG组在ET组的基础上进行MCP-1抑制剂来氟米特灌胃.训练8周结束后,麻醉大鼠,取左心室心肌,采用微球法测定缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);采用免疫组化法测定缺血区心肌小动脉密度和单核细胞数量;以Western blot和荧光定量PCR法测定缺血心肌中MCP-1的蛋白及mRNA的表达.结果:ET组大鼠的相对侧支血流量(RCBF)、小动脉密度(AD)明显高于其余3组(P＜ 0.001),LG组的RCBF和AD与MI组相比无显著性差异;ET组大鼠缺血心肌中单核细胞数量、MCP-1 mRNA以及MCP-1蛋白表达均显著高于其余各组(P＜ 0.001),而LG组大鼠缺血心肌中单核细胞数量、MCP-1 mRNA以及MCP-1蛋白表达与MI组相比无显著性差异.结论:持续8周的等长收缩运动训练可以增加大鼠缺血心肌中MCP-1的表达,从而促进缺血心肌侧支动脉的生成.
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麻醉犬等长收缩运动中血浆一氧化氮浓度变化及其对血流动力学的影响
目的:通过麻醉犬等长收缩运动(IE)中一氧化氮(NO)变化及与注入一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂前后IE时心血管指标变化的比较,探讨NO对IE时血流动力学变化的调节作用.方法:成年健康杂种犬14只,在安静、IE 3、6、9min,恢复5、10、20min时测定NO及各项血液动力学指标;然后注入NOS抑制剂,重复原试验,测各时间点血流动力学指标.结果:IE时NO浓度下降,IE 9min时下降23.6% (P＜0.05),恢复期NO浓度水平逐渐恢复.IE 9min时心率上升明显(P＜0.05)而注入NOS抑制剂后IE 9min时HR下降明显(P＜0.05).收缩压、舒张压及肺毛细血管楔嵌压在注入NOS抑制剂后三者的净增量均高于注入前(P＜0.05).在注入NOS抑制剂后总肺循环阻力、肺动脉阻力、体循环血管阻力均明显上升(P＜0.05).结论:急性运动时NO浓度水平下降;NO 不但可以降低外周血管阻力也可降低肺血管阻力,从而减轻IE时的心血管负荷.
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大脑行为对等长收缩运动时心血管反应的调控作用与机制
目的:研究大脑行为修正对等长收缩运动(IE)心血管反应的调控及机制.方法:用气功入静作为大脑行为修正的模式,记录常态及入静态站桩(IE)时的心血管反应;用RIA法测定血浆内源性啡肽类物质--亮氨酸脑啡肽、β-内啡肽、强啡肽的含量.结果:入静IE较常态IE心率、血压显著降低(P<0.01),而血浆内源性啡肽类物质含量显著升高.结论:大脑行为可调节等长收缩时的心血管反应,与血浆血浆内源性啡肽类物质的调控作用有关.
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血浆内源性阿片肽对冠心病患者等长收缩运动心血管反应的调控
目的:探讨血浆内源性阿片肽(EOPs)对等长收缩运动(IE)心血管反应的调控机制及其与心肌缺血的关系.方法:冠心病人运动试验阴性组(ESN组,10名)和运动试验阳性组(ESP组,10名),以及正常人(NOR组,10名)进行大短暂等长收缩运动(BIE)、大持续等长收缩运动(SIE)及分级卧位踏车运动(DE),观察EOPs变化及心血管反应.结果:从总体上EOPs运动反应表现为SIE>BIE>DE;各阶段各组间EOPs反应的趋势相似.正常人心率、血压、两项乘积、射血分数(EF)、短轴缩短率(SF)和E/A表现为DE>SIE>BIE.结论:冠心病人IE的血浆EOPs反应与正常人类似;IE的血浆EOPs释放与心肌缺血无直接关联;IE,尤其是SIE时中枢命令较强,血浆EOPs释放较多,可能有助于降低交感神经兴奋性,减少冠心病人的运动风险.
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急性心肌梗死患者分级等长收缩运动训练的康复护理
目的研究分级等长收缩运动对急性心肌梗死(AMI)患者的心功能影响.方法对23例中低危组AMI患者进行分级等长收缩握力试验,应用Acusow-128xP-10彩色多普勒声像仪检测20%、40%、50%运动负荷的各血流动力学参数.结果患者运动后,心率和平均动脉压较运动前显著增加;舒张功能评价指标、左室射血力及左室射血分数较运动前有所降低,但20%运动负荷时无统计学差异,40%运动负荷时左室射血分数无显著差异.结论AMI患者可以进行适当的等长收缩运动,运动训练中应注意安全、有效.
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一氧化氮合成酶抑制剂对等长收缩运动血流动力学影响
目的探讨一氧化氮(NO)、NO合成酶(NOS)抑制剂对等长收缩运动(IE)血流动力学变化的调节作用.方法成年健康杂种犬14只,(3%)戊巴比妥钠静脉麻醉并维持浅麻醉状态,感应电诱发IE,静注NOS抑制剂,测定注入前后各时间点血流动力学指标.结果 IE 9分时心率(HR)明显上升(P＜0.05);注入NOS抑制剂后IE 9分时较注入前比,HR下降值、血压净增量、每搏输出量(SV)均明显升高(P＜0.05).结论 NO存在下IE时,HR上升;注入NOS抑制剂后IE时,HR下降;NOS抑制剂介导的HR变化是心功能变化的重要因素;NO可降低外周血管阻力、减轻IE时心血管负荷.
关键词： 一氧化氮合成酶抑制剂 心率 等长收缩运动 麻醉犬 -
一氧化氮合成酶抑制剂对麻醉犬等长收缩运动的血流动力学影响
目的:比较麻醉犬等长收缩运动(IE)中注入一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂前后心率(HR)及相关心血管指标的变化,探讨一氧化氮(NO)及NOS对IE时血流动力学变化的调节作用.方法:成年健康杂种犬14只,在安静、IE 3、6、9分钟,运动后5、10、20分钟时测定各项血液动力学指标;然后注入NOS抑制剂,重复原试验,测上述各时间点的血流动力学指标.结果:IE9分钟时HR上升明显(P＜0.05),而注入NOS抑制剂后IE 9分钟时HR下降明显(P＜0.05).收缩压(SBP),舒张压(DBP)在注入NOS抑制剂后3、6、9分钟的水平均高于注入前(均为P＜0.05).在注入NOS抑制剂后心输出量(CO)变化不明显,每搏量(SV)明显上升(P＜0.05).结论:NOS抑制剂降低麻醉犬等长收缩运动时的心率,同时升高血压.如NO不被抑制,对等长收缩运动是有利的.
关键词： 一氧化氮合成酶抑制剂 心率 等长收缩运动 麻醉犬 -
等长收缩运动促进缺血心肌侧支动脉生成的机制
等长收缩运动(Isometric Exercise,IE)是人类肌肉的基本运动形式.近年研究表明:冠心病患者在做动力性运动的同时进行等长收缩的运动,不仅能够延长动力性运动的作用持续时间,还能有效地降低心绞痛、心肌缺血等疾病的发生率[1].国内也有临床研究证实让冠心病患者做等长收缩运动可以促进缺血心肌侧支循环生成,但机制不明[2].本文就等长收缩运动促进缺血心肌侧支生成的机制作一综述.
