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生理性缺血训练对冠心病患者循环血管内皮祖细胞的影响
目的:研究生理性缺血训练(PIT)对冠心病患者循环血管内皮祖细胞(EPCs)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法:冠心病患者分为训练组(n=10)和对照组(n=10),均应用3个月常规药物治疗,其中训练组患者同时进行3个月的PIT.PIT采用高强度静力性握拳诱导上肢肌肉大等长收缩运动,造成短暂的骨骼肌生理性缺血；每次握拳持续1 min,放松1min,重复10次为1组,每天4组,每周5d,训练3个月.3个月前、后分别抽取患者外周血,采用流式细胞术检测外周血EPCs的数量,ELISA法检测血清VEGF的浓度.结果:3个月前,两组患者外周血EPCs数量和VEGF浓度的差异均无显著性意义(P＞0.05).经过3个月PIT,训练组患者EPCs数量增加到(0.044±0.016)％,明显高于基线水平(P=0.015)；VEGF浓度增加到(98.5±17.4)pg/ml,明显高于基线水平(P＜0.01).而对照组3个月前、后EPCs数量和VEGF浓度均没有显著改变(P＞0.05).对照组3个月后两指标均低于训练组3个月后的水平(P＜0.05).3个月后两组患者EPCs数量与VEGF浓度均呈正相关(P＜0.05).结论:PIT可以增加冠心病患者循环EPCs的数量和VEGF的浓度,从而可能促进远隔缺血心肌侧支循环的生成.
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两种生理性缺血训练在冠心病患者中应用效果
目的:验证生理性缺血训练在冠心病患者中的有效性,并探讨两种可控性生理性缺血训练方法的差别,为以后的临床应用提供客观依据.方法:采用方便抽样方法,于南通市老年康复医院抽选60例冠心病患者,按随机数字表法将患者分为等长收缩组(20例)、袖带加压组(20例)、对照组(20例).所有入组病例均接受有效的药物常规治疗.其中,等长收缩组:通过握力器诱导上肢肌肉等长收缩,收缩强度为大等长收缩强度的40％-50％,从而造成肢体骨骼肌短暂可逆的生理性缺血.袖带加压组:通过血压计袖带加压至200mmHg的压力值压迫上臂主要供血血管,形成骨骼肌暂时可逆的生理性缺血.对照组:除药物治疗外,不接受任何干预.干预的时间跨度3个月,2015年11月-2016年1月.比较干预前后各组患者循环血中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、左室射血分数(left ventricular election traction,LVEF)、无氧阈水平变化.结果:干预前,三组患者的VEGF、NO、SBP、DBP、LVEF、无氧阈指标均无显著差异(P＞0.05).经过3个月干预后,等长收缩组、袖带加压组、对照组分别有1、2、2例失访:等长收缩组和袖带加压组患者的VEGF、NO、LVEF、无氧阈均高于对照组,收缩压和舒张压均相比对照组小幅度降低,并具有显著性差异(P＜0.01);其中,等长收缩组与袖带加压组患者经3个月干预后的VEGF、NO水平并无明显差异(P＞0.05),而等长收缩组患者的LVEF、无氧阈高于袖带加压组患者(P＜0.01),收缩压和舒张压均低于袖带加压组患者(P＜0.01).每次干预过程中,等长收缩组患者的舒张压较干预前升高(P＜0.01);收缩压也升高,但无显著性差异(P＞0.05);而袖带加压组患者干预时较干预前的收缩压、舒张压均无显著性差异(P＞0.05).结论:等长收缩训练和血压计袖带加压训练均能形成可控性骨骼肌的生理性缺血,经过3个月干预后,冠心病患者循环血中VEGF和NO升高,增加了促进冠脉侧支循环新生的可能性;同时LVEF和无氧阈增加,反映心功能改善;患者收缩压和舒张压均有所降低;而等长收缩训练组在降压和改善心功能方面效果更佳.
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内皮祖细胞动员对兔生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成的作用
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)介导的内皮祖细胞(EPCs)动员在生理性缺血训练(PIT)促进远隔缺血心肌侧支循环生成过程中的作用.方法:42只兔进行可控性心肌缺血造模,造模成功后随机分入以下6组:假手术组、单纯生理性缺血训练组、单纯心肌缺血组、生理性缺血训练组、阿托伐他汀组、雷帕霉素组.生理性缺血训练共4周,每次3min,间隔5min,每周训练5d,每天训练3次.实验终点时,处死动物取材,进行实验室检测:ELISA法检测外周血中VEGF含量;Westernblot法检测缺血心肌中VEGF表达;流式细胞术检测外周血和缺血心肌中EPCs数量;微球技术检测缺血心肌侧支循环血流量.结果:4周PIT后,VEGF含量在PIT组和PIT+组显著增加,与SO组、TO组和MI组相比,外周血和缺血心肌中VEGF含量在PIT组显著增加,结果具有显著性意义.PIT+组的EPCs数量在外周血和缺血心肌中均显著高于其他各组,PIT组与其他各组相比,外周血EPCs数量的差异同样具有显著性意义.冠状动脉侧支循环血流量(CCBF)和CCBF/冠状动脉血流量(CBF)在PIT+组和PIT组显著高于SO组、TO组和MI组.PIT-组的各项指标与SO组和TO组相比,差异均无显著性意义.EPCs数量的增加高有43％可以被VEGF含量的增加解释,CCBF和CCBF/CBF的增加高有90％可以被EPCs数量的增加解释.结论:PIT可促进EPCs动员,通过其远隔效应归巢到缺血心肌生成侧支循环,改善冠脉血流,终实现“生物搭桥”;通过促进和抑制EPCs,证实EPCs在PIT介导的缺血心肌侧支循环生成过程中具有重要作用.
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生理性缺血训练对动脉粥样硬化进程中兔血管内皮的影响
目的:研究动脉粥样硬化早期进行生理性缺血训练对斑块形成的影响.方法:成年新西兰白兔24只,随机分为3组,每组8只,分别为对照组、高脂组和训练组.对照组采用普通饮食,其余两组采用高脂饮食,其中训练组左下肢用止血带结扎的方式进行生理性缺血训练3min/次,3次/d,5d/周,另外两组安静笼养.实验周期为4周.结果:4周实验后,兔主动脉油红-O染色结果显示,高脂组主动脉血管壁上动脉粥样硬化斑块面积占1.84±0.83％,而对照组和训练组却没有动脉粥样硬化斑块形成.血管横切面HE染色显示高脂组兔主动脉内膜上已经形成泡沫细胞,而对照组和训练组兔的主动脉内膜光滑,无泡沫细胞形成.实验前三组兔血液VEGF含量组间差异无显著性意义(对照组:8.35±0.37pg/ml,高脂组:8.27±0.55pg/ml,训练组:8.63±0.36pg/ml,P＞0.05),实验后三组兔血液VEGF含量均高于实验前,但组间差异无显著性意义(对照组:16.93±0.89pg/ml,高脂组:14.39±0.97pg/ml,训练组:14.36±0.73pg/ml,P＞ 0.05).实验前三组兔血液NO含量组间差异无显著性意义(对照组:0.888±0.23μmol/L,高脂组:0.421±0.09μmol/L,训练组:0.529±0.134μmol/L,P＞0.05),实验后三组兔血液NO含量均高于实验前,组间差异具有显著性意义(P＜ 0.01),训练组(2.18±0.144μmol/L)和高脂组(1.82±0.078μmol/L)均显著高于对照组(1.27±0.167μmol/L).实验前三组兔血液EPCs含量组间差异无显著性意义(对照组:7.25±0.86个/每105个淋巴细胞,高脂组:7.5±0.6个/每10s个淋巴细胞,训练组:8.87±0.61个/每105个淋巴细胞,P＞0.05),实验后训练组EPCs含量(12.75±0.94个/每105个淋巴细胞)高于高脂组(8.25±0.73个/每105个淋巴细胞)和对照组(8.25±0.73个/每105个淋巴细胞)且组间差异具有显著性意义(P＜ 0.01).结论:在动脉粥样硬化形成过程中,生理性缺血训练可以促进机体产生血管内皮相关因子,保护血管内皮功能,减缓粥样硬化斑块形成速度.
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生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成中内皮祖细胞的作用
目的:研究内皮祖细胞(EPCs)对生理性缺血训练(PIT)促进远隔缺血心肌侧支循环生成的影响.方法:选择健康新西兰白兔雌雄不拘,体重(2.5±0.5)kg.冠状动脉左室支(LVB)安装特制水囊球,通过充放水制作可控性心肌缺血动物模型.休息1周后将实验动物随机分为6组:假手术组(SO)、单纯肢体缺血组(LIT)、单纯心肌缺血组(MI)、生理性缺血训练组(PIT)、EPCs促进剂组(Pro-EPCs)、EPCs抑制剂组(Inhi-EPCs).SO组不做任何干预,LIT组进行双下肢缺血训练,MI组进行心肌缺血训练,PIT组生理性缺血训练,即心肌缺血同时进行双下肢缺血训练,Pro-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs促进剂,Inhi-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs抑制剂.训练4周后,取左室支支配区域心肌,采用微球法测定训练前、后缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);免疫组化法检测实验终点缺血区毛细血管密度(CD).结果:与实验前相比,MI组、PIT组RCBF值分别增加5.11、19.39(P＜ 0.05).实验结束时,MI组、PIT组RCBF显著高于SO组和LIT组(P＜0.05),PIT组高于MI组(P＜0.05),SO组与LIT组无显著性差异(P＞0.05).与PIT组比较,Pro-EPCs组RCBF明显增高(P＜0.05),Inhi-EPCs组RCBF显著降低(P＜0.05).CD结果与RCBF值类似.结论:①生理性缺血训练可促进远隔缺血心肌侧支循环生成.②生理性缺血训练同时,正负向调节内皮祖细胞,可相应促进或抑制远隔缺血心肌侧支循环生成.EPCs是生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支循环形成过程中的重要细胞机制.
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生理性缺血训练促进心肌缺血模型VEGF表达的时间规律
目的:研究等长收缩运动诱导的生理性缺血训练促进心肌缺血模型外周血VEGF表达的时间规律.方法:健康成年新西兰兔23只,体重2.5±0.5kg.于坐骨神经外膜纵行植入电极,施加高强度脉冲电刺激(40Hz、1ms、2.5mA).诱发靶肌肉(腓肠肌)等长收缩运动,作为生理性缺血训练的模型;在冠状动脉左室支安装气囊梗阻器.制作可控性心肌缺血模型.造模成功后随机分为假手术组(SO)、单纯心肌缺血组(MI)和生理性缺血训练组(PI).缺血负荷为2min/h、2次/d,共4周;PI组为每次训练5min,休息5min,重复8次/d,共4周.各组分别于实验前和实验后第1、2、3和4周耳中动脉取血,采用ELISA技术检测血液中VEGF浓度.结果:SO外周血VEGF各时间点差异无显著性意义(P>0.05);MI和PI实验后各时间点均较实验前表达升高(P<0.05),第2周外周血VEGF的表达达到高峰.之后进入平台期.第1、2、3、4周各组两两比较差异均有显著性(P<0.05).结论:骨骼肌生理性缺血训练可以提高外周血VEGF的含量,在第2周达高峰,之后进入平台期,其VEGF升高超过单纯心肌缺血训练.
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缺血负荷对家兔股动脉固有侧支循环开放的影响
目的:研究单纯缺血负荷对家兔股动脉固有侧支循环开放程度和开放持续时间的影响,为生理性缺血训练的深入研究提供依据.方法:健康成年家兔26只,体重(2.5+0.5)kg.股动脉以动脉夹夹闭,制作下肢单纯缺血模型,逐级设定不同缺血时间、间隔和缺血频率.采用微球技术检测缺血区和正常区股动脉固有侧支循环血流(FCBF).结果:①FCBF在阻断后递增,第3min时达到高峰,较阻断后即刻明显增加(P＜0.01).第4min时达到平台期.②缺血区在阻断3min后再灌注,再灌注第2min时局部血流较阻断前明显增加(P＜0.01),再灌注大维持时间可以达到5min,小超过8min.③反复缺血刺激(阻断3min,间隔5min)6次,缺血3次时FCBF显著增加,达到高峰(P＜0.01),继续增加缺血频率FCBF反而呈下降趋势.结论:家兔股动脉大FCBF开放的短缺血时间为3min,再灌注大维持时间可以至5min,适宜缺血频率为3次.
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生理性缺血训练临床应用效果的Meta分析
目的：通过循证方法对生理性缺血训练（ PIT）临床应用效果进行系统评价。方法计算机检索Web of Science、PubMed、Cochrane Library、Clinical Science、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普网、万方数据知识服务平台以及南通大学学位论文库，时间限定为数据库建库至2015年12月，根据纳入与排除标准进行文献筛选，提取文献主要信息，包括：基本特征（研究对象、样本量、年龄）、干预措施、对照方法、训练时间、结局指标。观察PIT临床应用效果，采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入6篇文献，216例研究对象，其中干预组113例，对照组103例；Jadad评分为4~5分，提示纳入文献质量较高。Meta分析结果显示，干预组循环血血管内皮生长因子（VEGF）水平高于对照组〔标准化均数差（SMD）＝1.16，95％CI（0.73，1.60），P﹤0.01〕，循环血一氧化氮（NO）水平高于对照组〔均数差（MD）＝19.33，95％CI（12.25，26.41），P﹤0.01〕，收缩压降低程度高于对照组〔MD＝-6.34，95％ CI（-9.18，-3.49），P ﹤0.01〕，舒张压降低程度高于对照组〔MD ＝-3.66，95％ CI （-4.53，-2.79），P﹤0.01〕，左心室射血分数高于对照组〔MD＝3.88，95％CI（1.62，6.14），P﹤0.01〕。经去除样本量较大的文献或进行亚组分析，结果并未发生逆转且变化较小，证实Meta分析结果稳健。结论 PIT可以有效降低收缩压和舒张压，增加循环血中VEGF和NO水平，可能对远隔缺血部位的侧支循环生成有促进作用，从而改善心肌缺血。
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生理性缺血训练对急性脑梗死患者运动功能恢复的影响
目的：：观察等长收缩诱导的生理性缺血训练(PIT)是否能促进急性脑梗死患者功能恢复。方法：将急性脑梗死患者15例随机分为观察组7例和对照组8例,均进行4周的常规康复训练,观察组同时进行4周的 PIT。训练前后分别对患者进行 Fugl-Meyer、改良 Barthel 指数(MBI)、健康调查简表(SF-36)评定及血清血管内皮生长因子(VEGF)检测。结果：训练4周后,与训练前比较,2组患者 Fugl-Meyer、MBI 与 SF-36评分均较训练前明显升高(P <0.05),且训练后观察组 Fugl-Meyer 评分显著高于对照组(P <0.05),MBI 和 SF-36组间差异均无统计学意义。训练后,观察组患者 VEGF 明显高于训练前及对照组训练后(P <0.05),对照组血清 VEGF 训练前后差异无统计学意义。结论：PIT 可以促进急性脑梗死患者的运动功能恢复,其可能的机制是通过 VEGF 的释放增加促进脑缺血区侧支循环生成。
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生理性缺血训练影响心肌缺血兔模型内皮祖细胞活力的基础研究
目的 研究生理性缺血训练(PIT)对于心肌缺血兔模型内皮祖细胞(EPCs)细胞活性的影响.方法 选取健康成年雄性新西兰兔18只,采用随机数字表法分为假手术组、心肌缺血组和PIT组,每组新西兰兔6只.诱发靶肌肉(腓肠肌)产生缺血性等长收缩,作为PIT的模型；冠状动脉左室支安装水囊梗阻器,制作可控性心肌缺血模型.造模成功7d后,心肌缺血组仅进行心肌缺血刺激,PIT组同时进行心肌缺血刺激和肢体PIT训练,假手术组为空白对照组,仅进行常规饲养.心肌缺血训练每日2次,每次2 min,每周5次,连续训练4周；PIT训练每日2次,每次4 min,每周5次,连续训练4周.3组新西兰兔均于造模成功7d后(训练前)和训练4周后(训练后)抽取外周血,分离和培养EPCs,进行细胞迁移能力、粘附能力测定,并进行外周血中EPCs和心肌缺血区毛细血管计数.结果 训练后,心肌缺血组和PIT组与组内训练前比较,EPCs的粘附能力均显著增加(P＜0.05).训练前,假手术组、心肌缺血组和PIT组EPCs迁移细胞数量分别为(77±10)个/高倍视野,(84±11)个/高倍视野,(81±13)个/高倍视野,组间差异无统计学意义(P＞0.05)；训练后,PIT组[(151±16)个/高倍视野]与心肌缺血组[(130±17)个/高倍镜视野]迁移的细胞数与组内训练前和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).训练后,PIT组[(0.046±0.007)％]和心肌缺血组[(0.038±0.016)％]的EPCs与组内训练前和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；且PIT组训练后与心肌缺血组训练后比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析表明,训练后,缺血心肌处的毛细血管数量与循环中的EPCs数量呈正相关.结论 PIT可以增加心肌缺血兔中内皮祖细胞的动员,从而增加缺血心肌处血管新生.
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血管内皮生长因子和一氧化氮对兔生理性缺血冠状动脉侧支血流量的影响
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)对兔生理性缺血训练(PIT)中侧支血流量的影响,为研究生理性缺血的侧支循环形成机制奠定基础.方法 健康成年新西兰白兔55只,体重(2.0±0.5)kg.将水囊梗阻器安装在冠状动脉左室支,建立可控性心肌缺血模型,术中及术后实验兔死亡6只,另有2只因ECG无缺血改变未满足本实验的入选标准而剔除,余47只造模成功兔纳入实验.将47只兔按随机数字法分为假手术组(7只)、单纯心肌缺血组(7只)、单纯PIT组(11只)、VEGF抑制的PIT组(7只)、NO抑制的PIT组(9只)和VEGF-NO双抑制的PIT组(6只).各组分别在造模时进行缺血刺激,并在刺激前后分别注射微球.处死前开胸时同样进行缺血刺激,且在刺激前后分别注射微球.实验终止时取左室前壁缺血心肌组织,采用微球技术检测缺血区相对侧支血流量.结果 训练前造模时,各组缺血区心肌的相对侧支血流量基础值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).训练4周后,各组缺血心肌的相对侧支血流量较组内训练前均有明显增加(P＜0.01),且以单纯PIT组的侧支血流增加多,由训练前的(39.23±9.39)％增加到(85.31±12.07)％；单纯心肌缺血组、单纯PIT组和NO抑制的PIT组心肌缺血区域心肌相对血流量分别与假手术组比较,差异有统计学意义(P ＜0.05);VEGF抑制的PIT组、NO抑制的PIT组及VEGF-NO双抑制的PIT组的心肌相对血流量均明显低于单纯PIT组(P ＜0.05);VEGF-NO双抑制的PIT组与NO抑制的PIT组的缺血心肌相对血流量组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但与VEGF抑制的PIT组的组间差异无统计学意义(P＞0.05),且NO抑制的PIT组与VEGF抑制的PIT组的组间差异亦无统计学意义(P＞0.05).单纯心肌缺血组和单纯PIT组分别与VEGF-NO双抑制的PIT组比较,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 PIT可以通过VEGF和NO增加远隔缺血心肌的侧支血流量,抑制VEGF和NO减弱缺血训练对侧支循环的促进作用；VEGF与NO均参与侧支循环的形成,且VEGF起主要作用.
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等长收缩负荷对家兔股动脉固有侧支循环开放的影响
目的 观察不同等长收缩负荷对股动脉同有侧支循环开放的影响,为研究生理性缺血训练对侧支循环生成的影响奠定基础.方法 选择健康成年家兔24只,体重(2.0±0.5)kg,于左下肢坐骨神经植入电极,电刺激产生等长收缩造成缺血,预先设定不同收缩强度和时间.实验终止时取坐骨神经支配区-腓肠肌组织,微球技术定量检测股动脉固有侧支血流(FCBF).结果 ①采用40%大等长收缩强度(IEmax)时缺血区局部血流降低程度大(P<0.01);采用60%IEmax和80%IEmax的局部血流下降率相比,差异无统计学意义.②采用40%IEmax刺激0～4 min,FCBF呈增加趋势,第4分钟时达峰值,较刺激即刻、刺激后第2,3分钟明显增加(P<0.01),至第5分钟不再进一步增加.③以40%IEmax刺激4 min后再灌注0～2 min,FCBF呈增加趋势,再灌注第2分钟FCBF较再灌注即刻明显增加(P<0.01),第5分钟FCBF回落至基础水平,至第8,10分钟无显著变化.结论 促使家兔股动脉FCBF大开放的小强度为40%IEmax,短刺激时间为4 min,FCBF开放持续时间不超过5 min.
