首页 > 文献资料
-
两种给氢方法对心肌缺血再灌注损伤兔血液及心肌氢代谢的影响
目的 探讨两种给氢量和方式对心肌缺血再灌损伤动物血液和心肌氢代谢的影响,为氢疗提供依据.方法 建立20只新西兰白兔心肌缺血再灌损伤模型后随机分为腹腔氢气10 ml/kg一次性注入和静脉饱和氢盐水10 ml/kg10 min泵入;利用针型氢电极分别于给氢前10 min、给氢后10 min每1分钟测定1次,10 ～ 30 min每5分钟测定1次,30到300 min每30分钟等时间点测各部位的氢浓度.结果 (1)作为自身对照的基线值:两组血液和非缺血区氢值高于缺血区,差异有统计学意义(P＜ 0.05),而两组各相同测部位两两对比较差异无统计学意义(P＞0.05);(2)两组大氢浓度组间和组内虽有差异,但均未达到统计学意义(P＞0.05);(3)两组组内Tmax在各不同测点比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而两组间相对比静脉氢盐水达峰时间明显短于腹腔氢气组(IHiG)[18.4±2.68,18.3±4.61,19.3±5.65(P＜ 0.01)],及静脉氢盐水组(IVHS)[8.65±2.56,9.81±3.13,10.5±3.54(P＜0.01)];(4)两组组内各测部位氢浓度持续时间和半衰期虽有差异但无统计学意义(P＞0.05),但组间相比较腹腔氢气组氢半衰期和持续时间更长,IHG分别为248.45±61.86,251.15±78.51,218.13±59.89;IVHS分别为21.54±6.78,20.59±7.25,19.68±5.58(P＜ 0.001).结论 静脉氢盐水和腹腔氢气两种给氢途径均简单安全可靠,静脉氢盐水虽给氢量少,但达峰快.而腹腔氢气达峰慢,氢半衰期和持续时间长,两组组内给氢后心肌缺血区和非缺血区达峰浓度及时间和持续时间差异不大,也间接说明氢的强大穿透能力,这一点可能对心肌缺血再灌损伤具有重要意义.
-
纤维连接蛋白对芥子气兔眼角膜损伤的治疗
目的观察纤维连接蛋白(fibronection,FN)对芥子气角膜损伤的治疗作用.方法新西兰白兔8只,麻醉后用浓度为200μl/ml的液态芥子气染毒兔双眼角膜,5 min后吸尽芥子气溶液,并用生理盐水冲洗.一眼为治疗组,用FN稀释液滴眼,另一眼为对照组,用0.25%氯霉素眼液滴眼,次/6d,共治疗14 d.分别于染毒后2、8、16、24、36、48和72h对角膜荧光素着色区拍照,用计算机图像分析系统计算角膜上皮缺损区面积,并按文献报道的线性回归方程(Y=a+bX)得出上皮愈合速率.继续观察角膜上皮愈合情况直至伤后1个月,每天荧光素染色1次,荧光素着色者为阳性,出现1次阳性计算1次,累加后为阳性总数,计算角膜上皮破损率:上皮破损率=(治疗组或对照组阳性总数÷治疗组或对照组检验的总数)×100%.实验中的数据分析角膜上皮愈合速率采用t检验,角膜上皮破损率采用x2检验.结果治疗组和对照组的角膜上皮愈合速率分别为1.373 mm2/h和1.100mm2/h,两者差异有显著性(P＜0.05);角膜上皮破损率分别为54.4%和73.7%,两者差异有显著性(P＜0.05).表明局部应用FN后提高了角膜上皮的愈合速率,降低了角膜上皮破损率.结论 FN与细胞的连接性有密切关系,FN通过给上皮细胞和基底膜搭桥,使上皮细胞易于附着、移行和再生,从而加速角膜缺损的修复过程.本实验得出的角膜上皮愈合速率比其他同类研究结果要低,可能是模型建立方式不同、制剂纯度不同以及用药方法和计算方法不同所致,如机械性角膜上皮刮除应比化学伤的上皮愈合速率要快.芥子气角膜损伤一般都不重,主要累及角膜上皮层,损伤后初期修复并不困难,但会导致持续性或反复发作的局部角膜上皮缺损,表现为较长时间的角膜上皮点状荧光素着色.本实验也观察到这一现象,并发现FN治疗组中这种现象明显减少.
-
兔外阴VX2鳞癌模型的建立及其生物学行为研究
目的:建立较理想的外阴癌动物模型,探讨外阴癌治疗新措施.方法:采用兔VX2鳞癌组织块右大阴唇皮下埋植法,对62只新西兰白兔进行实验.彩色超声测定肿瘤生长的动态变化.定期处死、解剖动物模型,观察全身转移情况.病理组织学、超微结构、细胞角蛋白免疫组化等方法评价模型的生物学特性.结果:肿瘤接种成功率为97%(60/62);肿瘤生长速度呈指数趋势;淋巴结转移早发现于接种后第10天,第14天100%发生转移;肺转移早发生于接种后第40天,第45天100%发生转移;动物平均存活期57±3.87(d);细胞角蛋白免疫组化染色20例,阳性率100%;电镜10例,均可见张力尾丝及桥粒.结论:外阴VX2鳞癌模型建立简便,成功率高,转移模式类似人类,稳定性强,是研究外阴癌的一种理想动物模型.
-
高强度聚焦超声切除兔外阴VX2鳞癌的研究
目的:探讨外阴癌治疗的新方法.方法:采用HIFU(频率9.84MHz,声强1109W/cm2)技术和手术方法对120只新西兰白兔外阴VX2鳞癌模型进行对照研究.随机分为两大组:早期治疗组和晚期治疗组,其中早期组分为:早期HIFU组(n=20),早期手术组(n=20):晚期组又分为:晚期HIFU组(n=20),晚期手术期(n=20),晚期HIFU加淋巴结切除组(n=20),晚期手术加淋巴结切除组(n=20).HIFU或手术切除的范围均超过病灶周围lcm.定期测动物体重,观察精神状态及外阴形态,记录术中出血及治疗时间,彩超测定局部肿瘤消长情况,病理学确定复发、转移和治愈情况,记录动物存活期.结果:各HIFU治疗组:治疗时间、术中出血量均明显少于手术组(P<0.05),外阴形态正常率、存活期、治愈率均明显高于手术组(P<0.05),治疗后1周体重明显重于手术组(P<0.05),复发、转移率明显低于手术组(P<0.05),晚期HIFU加双腹股沟淋巴结切除组治愈率明显高于晚期HIFU组(P<0.05).结论:HIFU 治疗早期兔外阴Vx2鳞癌治愈率等同手术,但生存质量却明显优于手术:晚期单.纯HIFU治疗组,其生存期延长,生存质量提高:晚期HIFU联合手术切除局部淋巴结,则治愈率明显提高,故局部HIFU加局部淋巴结切除术可望成为外阴癌治疗的一种新尝试.
-
人同源异形盒基因HOXB9多克隆抗体的制备和活性鉴定
目的 制备兔抗人同源异形盒基因HOXB9的多克隆抗体,为后续深入研究HOXB9蛋白的功能提供工具.方法 采用聚合酶链反应(PCR)和DNA重组技术,构建HOXB9基因5’端7458碱基片段到原核表达载体pGEX-4T-1和pMal-C2x中,热休克法转化及异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷诱导表达谷胱甘肽转移酶标签的HOXB9 N端融合蛋白和麦芽糖结合蛋白标签的HOXB9 N端融合蛋白.纯化GST-HOXB9 N端融合蛋白免疫新西兰白兔,ELISA鉴定效价后,颈动脉放血,收集血清,纯化抗体.免疫印迹法及免疫沉淀法鉴定抗体有效性及特异性.结果 本实验制备的抗体能够特异识别目标分子的单一条带,并且具有较强的免疫沉淀天然构象的HOXB9蛋白的能力;采用所制备的抗体检测发现,HOXB9蛋白在小鼠免疫器官、胰脏、结肠、肺、小脑、雌性生殖系统及睾丸中表达较高,其他器官表达较低或无表达.结论 成功制备了特异而有效的兔抗人HOXB9蛋白多克隆抗体,此多克隆抗体可用于免疫印迹法分析及免疫沉淀实验.
-
兔脂肪来源间充质干细胞的生物表型及其心肌样细胞的分化潜能
目的 鉴定兔脂肪来源间充质干细胞(ADMSCs)的生物学表型及其向心肌细胞分化的潜能.方法 成年兔肩胛区皮下脂肪组织经消化、培养,观察其形态变化.第3代细胞进行CD29、CD34、CD44、CD105免疫细胞化学显色、免疫荧光单标、双标及三标显色.5-氮杂胞苷(5-aza)诱导ADMSCs 7d,免疫组织化学和免疫荧光技术显示肌钙蛋白-Ⅰ(Troponin-Ⅰ)和肌球蛋白重链(MHC)表达.光学显微镜和激光扫描共焦显微镜观察并计数.结果 ADMSCs开始为圆形,后逐渐伸展,呈现形态多样性.90％以上的第3代细胞阳性表达CD29、CD44、CD105,三者共表达于胞质中.CD34阴性表达.CD分子表达阳性的细胞70.59％±1.26％表达Troponin-Ⅰ,71.98％±1.13％表达MHC.结论 90％以上的ADMSCs共表达干细胞表面标记CD29、CD44、CD105,它们具有很强的分化为心肌样细胞的潜能.
-
实验性急性肝内胆汁淤积乳酸菌干预机制的探讨
通过采用异硫氰酸萘脂(ANIT)诱导新西兰白兔产生急性肝内胆汁淤积模型并给予乳酸菌干预,观测各组不同时相血清、胆汁中总胆红素(TB)、谷丙转氨酶(ALT)、一氧化氮(NO)及胆汁流量的变化,探讨NO对肝损伤的机制及乳酸菌对胆汁和血清NO的影响.
-
生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成中内皮祖细胞的作用
目的:研究内皮祖细胞(EPCs)对生理性缺血训练(PIT)促进远隔缺血心肌侧支循环生成的影响.方法:选择健康新西兰白兔雌雄不拘,体重(2.5±0.5)kg.冠状动脉左室支(LVB)安装特制水囊球,通过充放水制作可控性心肌缺血动物模型.休息1周后将实验动物随机分为6组:假手术组(SO)、单纯肢体缺血组(LIT)、单纯心肌缺血组(MI)、生理性缺血训练组(PIT)、EPCs促进剂组(Pro-EPCs)、EPCs抑制剂组(Inhi-EPCs).SO组不做任何干预,LIT组进行双下肢缺血训练,MI组进行心肌缺血训练,PIT组生理性缺血训练,即心肌缺血同时进行双下肢缺血训练,Pro-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs促进剂,Inhi-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs抑制剂.训练4周后,取左室支支配区域心肌,采用微球法测定训练前、后缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);免疫组化法检测实验终点缺血区毛细血管密度(CD).结果:与实验前相比,MI组、PIT组RCBF值分别增加5.11、19.39(P＜ 0.05).实验结束时,MI组、PIT组RCBF显著高于SO组和LIT组(P＜0.05),PIT组高于MI组(P＜0.05),SO组与LIT组无显著性差异(P＞0.05).与PIT组比较,Pro-EPCs组RCBF明显增高(P＜0.05),Inhi-EPCs组RCBF显著降低(P＜0.05).CD结果与RCBF值类似.结论:①生理性缺血训练可促进远隔缺血心肌侧支循环生成.②生理性缺血训练同时,正负向调节内皮祖细胞,可相应促进或抑制远隔缺血心肌侧支循环生成.EPCs是生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支循环形成过程中的重要细胞机制.
-
容积超声造影对兔肝VX2肿瘤射频消融效果的评估
超声引导下射频消融是治疗肝脏恶性肿瘤的有效手段之一[1-4].但是射频消融治疗存在三维空间漏治的缺点,可能导致部分病灶残余而使肿瘤再次复发,故射频治疗后准确判断治疗效果对患者下一步治疗方案的选择有重要意义.本研究对22只新西兰白兔VX2肝肿瘤射频消融前后进行二维及容积超声造影检查,探讨容积超声造影对射频治疗即刻疗效评估的价值.
-
5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响
目的:观察5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响.方法:对以胰高血糖素造模的新西兰白兔胃节律紊乱模型采用外周注射5-HT、胃起步点起搏,电刺激室旁核和中缝大核(P7)的方法,四导胃浆膜电信号同步记录,分析胃体、及胃窦部胃电信号的平均频率,相位差,负相位比率,波形对应率,幅度等指标,考察5-HT,及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响,结果:(1)胰高血糖素外周注射,胃体2频率加快(4.29±0.60→4.56±0.59,P=0.05),胃窦频率减慢(4.54±0.51→4.27±0.44,P=0.013),胃节律紊乱模型建立成功;(2)胃节律紊乱模型外周注射500 μ.g 5-HT后频率均加快(胃体1:4.06±0.45→4.25±0.37,P=0.031;胃体3:4.32±0.51→4.58±0.36,P=0.041;胃窦:4.54±0.47→4.73±0.44,P=0.017),波形对应率变好(胃体3:0.78±0.13→0.83±0.10,P=0.030);(3)胃节律紊乱模型胃起搏后频率均加快,胃体3(4.27±0.53 →4.52±0.47,P=0.022);(4)胃节律紊乱模型室旁核电刺激能进一步减慢频率,胃体3(4.47±0.44→4.14±0.46,P=0.046)、胃窦(4.05±0.54→3.69±0.55,P=0.039)差异显著,胃窦负相位比率升高(0.32±0.19→0.40±0.19,P=0.046).单纯室旁核电刺激抑制胃电,进一步证实中枢存在“下行性抑制系统”;(5)胃节律紊乱模型P7电刺激后胃窦频率减慢(4.31±0.44→3.86±0.47,P=0.012).结论:外周注射胰高血糖素后,胃节律紊乱模型建立成功.外周注射5-HT 500 μg或胃起步点起搏后节律趋向正常,浆膜胃电波形转好;室旁核和P7电刺激则进一步减慢胃电频率,可能是下行性抑制系统在发挥作用.
-
一氧化氮和白细胞介素1β在急性肺损伤的作用研究
采用低血容量性休克后加小剂量内毒素模拟急性肺损伤动物模型,探讨此病理生理过程前炎细胞因子变化趋势.对象与方法 22只新西兰白兔分成4组:(1)低血容量性休克组(6只):急性失血持续1 h,以心排出量低于基线40%为准.(2)内毒素(LPS)组(6只):以低剂量(1 μg/kg)LPS静脉滴注;(3)休克加LPS组(6只):休克恢复90 min后再静注LPS;(4)对照组(4只).实验过程分5个期:基础期; 低血容量休克期:第(1)、(3)组动物从股动脉快速放血,室温下用12 U/ml浓度的肝素保存,维持60 min;休克恢复期:将放出的血在30 min内回输;LPS 2 h期:第(2)、(3)组动物以LPS静注持续30 min;LPS 4 h期.用Respironic公司的P型鼻罩套上的动物口鼻,用美国ML-9841A化学发光法一氧化氮(NO)测量仪监测呼出气中NO浓度的变化.处死动物取右肺泡灌洗液(BALF),用酶联免疫法(ELASA)测定白细胞介素1β(IL-1β)浓度(购自法国Bio-Tech公司);用Griess法测定NO(*)/(2)/NO(*)/(3)浓度.左肺经10%甲醛固定后石蜡切片,HE染色作组织学检查;用免疫组化法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达活性.应用F检验,结果用眘???
-
一氧化氮在兔肺动脉栓塞再灌注肺损伤中的作用
一氧化氮是近年来研究较多的一个具有自由基性质的生物信息分子.近年来研究发现一氧化氮与急性兔动脉栓塞再灌注损伤关系密切,但具体机制不十分明确,为此,我们应用新西兰白兔建立急性肺血栓栓塞再灌注损伤模型,探讨一氧化氮在肺血栓栓塞再灌注损伤发生发展中的作用机制.
-
异丙肾上腺素预适应诱导热休克蛋白72改善兔心保存
缺血预适应的心肌保护作用已在众多动物实验，甚至临床试验中得到证实〔1〕，但将其应用于长期供心保存方面的报道还甚少。我们利用异丙肾上腺素制造预适应模型，观察其对长期供心的保存效果，现报道如下。 材料与方法 1.实验模型：20只健康成年新西兰白兔，随机分为对照组和实验组，每组10只。实验组用异丙肾上腺素(上海市天丰药厂)1 mg/kg，耳缘静脉缓慢静脉推注，自然恢复24 h后，采用改良Langendorff离体兔心灌注模型，工作心稳定15 min后测各项血流动力学指标；心脏停跳，4℃保存6 h后放入Langendorff装置上复跳，工作心稳定15 min后再记录各项血流动力学指标。 2.观察指标：保存前、后工作心记录期末心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、左室收缩末期压(LVESP)、左室舒张末期压(LVEDP)，计算心功能恢复率。取心尖前壁心肌0.5 g，加1.5 ml 生理盐水匀浆，取0.5 ml匀浆测定心肌酶学及一氧化氮（NO)，剩余1 ml匀浆多次离心后取10 μl点滴NCM膜。干燥好的NCM膜经50 nmol/L左旋咪唑处理5 min后，依次加一抗［抗热休克蛋白72(HSP72)单克隆抗体(美国Grace公司，1∶500］、二抗［兔抗鼠IgG－碱性磷酸酶复合物、四唑盐(NBT)/5-溴-4-氯3-吲哚磷酸(BCIP)］底物显色至适当反应深度后水冲终止。岛津薄层扫描仪（波长560 nm）对斑点印迹信号进行扫描，行HSP72定量。取适量左室前壁心肌，常规石蜡包埋，切片，免疫组织化学方法显色、摄片，行HSP72定位。利用荧光分析法测定NO含量；测定心肌组织肌酸激酶同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH ）、脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）含量；测定心肌含水量。
-
纳米微粒靶向治疗兔舌癌的实验研究
目的 研究阿霉素纳米微粒经舌动脉超选择性插管给药后,药物在靶器官及易损器官内的分布特点,探讨阿霉素纳米微粒治疗舌癌的靶向性.方法 将40只荷舌癌的纯种新西兰白兔随机分成阿霉素纳米微粒组和阿霉素组,每组20只,以超选择性舌动脉插管分别注射阿霉素和阿霉素纳米微粒.每组给药后1 h、5 h、15 h各处死5只兔,分别取舌、舌癌、心、肝、脾、肺、肾组织各1.0 g,血浆1 mL,用高效液相色谱法检测组织和血浆内的药物浓度.给药45 d后切取兔舌癌组织,制作连续病理切片,检测治疗效果.结果 给药后1 h、5 h、15 h,阿霉素纳米微粒组舌癌内的药物浓度显著高于阿霉素组(P＜0.01),而血浆、心、肺中阿霉素浓度则显著降低(P＜0.01);阿霉素纳米微粒组中,给药后1 h、5 h、15 h以舌癌和舌组织内药物浓度为高,各时间点均以心脏药物浓度为低.45 d后阿霉素纳米微粒组均达到完全缓解,病理切片仅见少量癌细胞.结论 阿霉素纳米微粒经舌动脉超选择性插管给药后,可以显著提高阿霉素在舌癌病灶内的浓度,具有显著的靶向治疗效果.
-
戊巴比妥对32P胶体间质内放疗脑损伤形态学的影响
本世纪50年代，Alvord等发现戊巴比妥对正常脑组织具有保护作用，90年代Olson［1］等发现戊巴比妥对正常脑组织存在保护作用，而对肿瘤保护作用不明显。因而戊巴比妥的脑保护作用受到普遍重视。目前国内外在开展脑肿瘤间质内放疗同时使用脑保护剂以减轻正常细胞放射性损害的报道较少，有关镇静剂量戊巴比妥对间质内放疗所致的脑损伤的形态学影响也少见报道。本实验就这方面问题进行研究，现报道如下。 一、材料和方法 1.动物模型和分组：实验动物新西兰白兔由苏州医学院实验动物中心提供，体重1.9～2.6 kg，雌雄不限，采用32P胶体兔脑间质内放疗损伤动物模型［2］，第7天累积照射剂量达400 Gy，家兔48只依据处理方法不同把动物随机分为3组，分别为对照组、鲁米那组和戊巴比妥组。每组样本数为16。由于戊巴比妥的剂量为镇静剂量，因而必须排除镇静作用对实验结果的影响，故设立具有镇静作用的鲁米那治疗组作为对照组(见表1)。
-
低分子肝素在骨科中的应用研究
低分子肝素主要治疗预防血栓性栓塞性疾病,低分子肝素对凝血酶及其他凝血因子影响不大.具有选择性抗凝血性比值一般为1.5 ～4.0,而普通肝素为1左右,分子量越低,抗凝血因子活性越强,这样就使抗血栓作用与出血作用分离,保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险,特别是预防普通外科手术或骨科手术的血栓栓塞性疾病.为了解低分子肝素在骨科中的应用研究,笔者查阅文献介绍如下.1低分子肝素在骨科中的实验研究骨关节炎是临床常见病多发病.是由于老年或其他原因如创伤、关节的先天性异常、关节畸形等引起关节软骨的非炎症性退行性变及关节边缘骨赘形成,临床可产生关节疼痛、活动受限和关节畸形等症状.将新西兰白兔膝骨关节炎实验性治疗中发现含低分子肝素的注射液能够明显促进滑膜、软骨细胞增生,降低软骨破坏,同时抑制肿瘤坏死因子-α的释放,调节白介素-6的分泌,有利于改善骨关节炎症状[1].临床上骨质疏松常可导致骨折,有报道低分子肝素通过抑制转化生长因子(TGF-β1)的表达延缓老年大鼠骨质疏松性骨折的愈合,但认为目前对动物骨折愈合和人的差别研究得很少,不宜将实验动物模型中得到的结果直接推导到人体以免导致临床应用偏差[2].
-
镁离子对去甲肾上腺素所致兔心肌损害的防治作用
临床上采用去甲肾上腺素(NE)治疗心衰,但循环血中NE超过生理阀值时可造成心肌细胞能量储备耗竭,以至坏死.作者报告镁离子对去甲肾上腺素所致兔心肌细胞损害的保护作用.1材料与方法1.1材料♂新西兰白兔24只,体重(210±13)g;硫酸镁注射液(无锡第七制药厂,批号920622);去甲肾上腺素注射液(武汉制药厂,批号920467).1.2方法 24只兔随机分为3组.对照组8只,兔耳iv生理盐水5 mL(1 mL@min-1),10 min后处死.去甲肾上腺(NE)组8只,兔耳iv NS 5 mL(1mL@min-1)隔10 min后注射NE 50μg@kg-1(1 mL@min-1).
-
应用新西兰白兔验证可降解网状微孔球囊联合钙盐骨水泥治疗骨折的作用
目的 通过观察新西兰白兔股骨内植入材料的降解及血液指标的变化验证可降解网状微孔球囊联合钙盐骨水泥治疗骨折的作用.方法 根据植入物不同分为实验组(植入可降解网状微孔球囊及钙盐骨水泥)和对照组(植入钙盐骨水泥),对术前、术后1,3,6个月的血液指标进行组间及组内比较,并通过影像学及病理学对植入物降解和骨组织生长匹配情况进行对比分析.结果 实验组和对照组血液指标无明显改变;在体内无明显免疫反应;骨组织均可伸入到骨水泥间隙内,取代降解的骨水泥,形成规则的骨小梁结构;实验组骨小梁较对照组粗大致密、分布规则.结论 通过新西兰白兔验证了可降解网状微孔球囊联合钙盐骨水泥对活体无明显免疫反应,并利于骨折的修复愈合.
-
可复性小肠梗阻新西兰白兔模型的建立
目的 建立稳定的可复性小肠梗阻的新西兰白兔模型,要求其肠管的损伤和恢复程度呈现较明显的时间相关性和同步性.方法 选取体重为2.5 ～3 kg的成年健康雄性新西兰白兔52只,其中假手术对照组4只,实验组48只.实验组白兔腹壁肌层切口(疝环的半周长)与待嵌顿肠管宽度相等,将长度为10 cm的末端回肠自腹肌切口处脱出埋置于皮下,形成腹壁嵌顿疝,模拟机械性小肠梗阻.根据肠管嵌顿和松解后的恢复时间,依次将实验模型分为8组,即嵌顿时间2h、4h、6h、8h组与在嵌顿肠管不可逆损伤临界点松解0h、24 h、48 h、72 h组.通过病理检查,确定肠管损伤及恢复程度并进行分级,应用Ridit分析比较各组之间肠管损伤程度的差异.结果 与假手术对照组相比,各实验组均呈现不同程度的肠管损伤.经Ridit分析,假手术对照组肠管损伤分级的平均Ridit值为0.071,梗阻组依嵌顿时间递增排序,自嵌顿2h组至嵌顿8h组,各组肠管损伤分级的平均Ridit值依次为0.327、0.545、0.735、0.890.通过方差分析中的LSD两两检验,可发现梗阻组与对照组相比,肠管损伤程度均存在统计学差异(P值均小于0.05)；各梗阻组间,肠管损伤程度也均存在统计学差异(P值均小于0.05)；而在肠管不可逆损伤临界点(梗阻6h)松解后0h、24h、48 h、72 h组的平均Ridit值依松解时间递增排降序,为0.774、0.595、0.443、0.262.通过方差分析中的LSD两两检验,各梗阻后松解组间,肠管恢复程度也存在统计学差异(P＜0.05).结论 本实验制备的可复性小肠梗阻新西兰白兔模型很好地模拟了肠梗阻的发展及及时松解后的恢复过程,肠管的损伤、恢复程度呈现出较明显的时间相关性及同步性.
-
幼兔饲喂技巧
我中心饲养的新西兰白兔,主要是供热原试验用,过去一直是每日饲喂两次全价颗粒饲料,分别是早晨七点半与下午三点半.其生长速度尚可满足需要,但由于公司规模逐渐扩大,加之因腹泻而引起死亡的数量过高,导致实验兔的用量越来越紧张,尤其是阶段性需要明显不足.经过分析及查阅资料,我们改变饲喂方式,由过去的一日两次改为现在的一日三次,时间分别定在早晨七点半、下午三点和晚上九点,且饲喂量逐渐加大,以早晨少、下午次之晚上多,但一天饲喂总量基本与过去持平.当然,随着兔子体重的增加要不断增加总量,以满足其生长需要.
