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干细胞在心脏疾病中的临床应用
对患病心脏进行修复是医生的梦想.研究显示移植干细胞对受损心脏具有有益的作用.为达到更好的效果,通过细胞融合或转分化成心肌细胞,或者将血管细胞株进行扩增.
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自噬在心肌缺血和缺血再灌注损伤中的作用
心肌缺血和缺血再灌注损伤都会造成心肌细胞的丢失,是导致冠心病患者心力衰竭的主要原因,过去认为其机制主要涉及心肌细胞的坏死与凋亡(Ⅰ型程序性细胞死亡)[1].现在研究认为还有一种细胞死亡方式一自噬(Ⅱ型程序性细胞死亡)也参与该过程,且发挥着更为重要的作用.
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从干细胞诱导成心肌细胞研究中的理论和技术瓶颈
用骨髓间充质干细胞诱导成心肌细胞的研究不但在国外,在国内也备受关注.诱导成的心肌细胞有希望用于心肌梗死的治疗,有希望用于心肌病的治疗,也有希望用于传导系统损伤的修复等.
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镁离子对去甲肾上腺素所致兔心肌损害的防治作用
临床上采用去甲肾上腺素(NE)治疗心衰,但循环血中NE超过生理阀值时可造成心肌细胞能量储备耗竭,以至坏死.作者报告镁离子对去甲肾上腺素所致兔心肌细胞损害的保护作用.1材料与方法1.1材料♂新西兰白兔24只,体重(210±13)g;硫酸镁注射液(无锡第七制药厂,批号920622);去甲肾上腺素注射液(武汉制药厂,批号920467).1.2方法 24只兔随机分为3组.对照组8只,兔耳iv生理盐水5 mL(1 mL@min-1),10 min后处死.去甲肾上腺(NE)组8只,兔耳iv NS 5 mL(1mL@min-1)隔10 min后注射NE 50μg@kg-1(1 mL@min-1).
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骨髓基质细胞的生物学特性及生成新生心肌的能力
冠心病的发病率在近几十年不断增加,病损心脏因缺血引起左心室重塑,不断损失成活心肌,终引起充血性心力衰竭.骨髓基质细胞具有干细胞的分化能力,在已进行的实验中在体外可生成心肌细胞,在体内心肌细胞形成的微环境中可诱导生成新生心肌细胞,且具有诱导生成新生血管的能力,为重塑心肌提供了较为理想的细胞来源.
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心内直视手术中心肌保护的研究现状
心脏手术期间,缺血、再灌注均可造成心肌细胞受损,因此,术中应采取切实、有效的心肌保护措施,以尽量减少心肌细胞受损程度.低温和心脏停跳是降低心肌氧耗,减轻缺血、再灌注损伤的有效方法.
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镁对去甲肾上腺素致心肌损伤的保护作用
临床上通常采用去甲肾上腺素(NE)治疗心衰,但超过生理剂量时可造成心肌细胞能量储备耗竭,以至坏死,本文对镁阻抗NE致心肌损伤的保护作用与机制进行了研究.
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老年心血管疾病的护理特点
1 老年期心血管系统的改变老年人由于组织器官老化造成心肌细胞缩小,心排血功能减退。一旦因体力或精神疲劳而使血液需求量增加时,心血管功能可受到严重影响;老化往往常伴有动脉硬化,易引起高血压,影响血供量而导致冠状动脉供血不足。心律失常及二尖瓣及主动脉瓣硬化,可影响血液动力学或加重左心室负荷而引起左心功能不全。
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骨髓间充质干细胞治疗心肌梗死的困惑与争议
1999年Makino等[1]首次在体外应用5-氮胞杂苷(5-Aza)将骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells MSCs)定向分化成心肌细胞,为MSCs移植治疗心肌梗死提供了细胞生物学基础.2001年,Orlic等[2]将Lin-C-Kit+干细胞注射到心肌梗死小鼠的存活心肌内,发现其分化为心肌样细胞,开创了干细胞在体内移植治疗心肌梗死的先河.
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自体骨髓干细胞移植治疗扩张型心肌病的护理
扩张型心肌病所致心力衰竭是心肌细胞舒缩功能减弱,心肌细胞失去增值能力或增值能力极低[1].增加具有舒缩功能的心肌细胞数目是改善心功能的关键.干细胞是具有自我更新、多分化潜能的早期未分化细胞[2].骨髓干细胞(MSCs)移植可分化成心肌细胞,增加有功能的细胞,新生的血管内皮细胞形成的侧支循环改善了供血及心脏局部和整体收缩功能[3].我科于2004年8月开展MSCs移植术治疗心力衰竭病人12例,均采用导管介入移植手术,在病人同意下行自体MSCs冠状动脉内注射,MSCs移植与经皮冠状动脉成形术一并进行,现将其护理总结报道如下.
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胚胎干细胞向心肌细胞方向诱导分化的进展
胚胎干细胞是具有在体外无限扩增且可向外、中、内三胚层分化的全能干细胞.在体外可以通过自主分化、加入药物、加入生理活性物质、共培养以及转基因等方法对其进行诱导和调节生成心肌细胞,为心肌梗死等心脏重大疾病患者实施细胞治疗提供理想的种子细胞.
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美托洛尔对慢型克山病患者QT离散度的影响
慢型克山病是以心肌缺血、缺氧、损伤坏死和瘢痕形成为主的地方性心肌病,这就势必造成心肌细胞电活动不均匀、不稳定,使心肌复极化过程弥散,QT离散度增大,QT离散度测值越大,发生恶性心律失常的可能性就越大,成为猝死的重要原因[1].本文研究美托洛尔对慢型克山病患者心率较正QT离散度(QTcd)的影响.
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细胞因子对心肌细胞增殖的作用
心肌细胞因为缺血缺氧、炎症、免疫反应等原因严重损伤或坏死时,这种缺损就很难修复并终被无功能的纤维疤痕组织替代,造成心脏的结构重塑和功能下降.然而,心肌细胞在生理和病理状况下存在细胞增殖现象.骨髓干细胞被认为是再生心肌细胞的来源之一.骨髓细胞不论是全髓细胞、造血干细胞,还是问质干细胞,体内移植都可向心肌细胞分化,在一定程度上改善心功能.干细胞移植能有效地促进心肌再生及局部血运重建,但其作用机制并不清楚.如何将干细胞高效率的诱导成心肌细胞及如何安全有效的植入梗死心肌是目前亟待解决的问题.
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冠状动脉微栓塞与心肌重塑
急性冠脉综合征(ACS)和冠状动脉介入治疗过程中,常见到冠状动脉粥样斑块破裂.斑块破裂并非总是导致心外膜导血冠状动脉的完全闭塞,形成急性心肌梗塞(AMI);更多时候是斑块破裂后释出的血栓栓子和致栓物质进入微循环,造成冠状动脉微栓塞.反复、多次的微栓塞也可能造成心肌细胞大量丢失,细胞外基质数量发生改变,引发心肌重塑,对冠心病患者的心血管事件发生率及预后产生重要影响.本文首先阐述冠状动脉微栓塞后心肌重塑的证据,然后从心肌细胞、细胞外基质、冠状动脉系统三方面就冠状动脉微栓塞后心肌重塑进行讨论.
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干细胞移植治疗心脏病安全性的研究现状
干细胞移植技术开辟了治疗心肌梗死,心力衰竭的新途径.干细胞具有多向分化和自我更新能力,可以分化成心肌细胞和血管内皮细胞.体外和体内的多项研究已经证实了干细胞在心脏病治疗中的有效性.干细胞治疗心脏病的作用不仅在于可以分化成特定的细胞类型诸如心肌细胞和血管内皮细胞,而且可以通过旁分泌血管生成因子、抗凋亡因子、有丝分裂因子等来影响血管新生、心肌再生.干细胞移植的主要途径包括经冠状动脉注射、经心外膜直视注射、心内膜注射、经外周静脉注射及干细胞自体动员[1].
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高葡萄糖培养增加H9C2成心肌细胞G蛋白偶联受体激酶2基因表达
目的 前期临床研究发现2型糖尿病患者淋巴细胞G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)基因表达升高,为进一步探讨GRK2表达升高的分子机制,检测高糖对GRK2基因表达的影响.方法 H9C2成心肌细胞随机分成5组分别加入以下培养液:空白对照组和不同葡萄糖梯度浓度组(0,5.5,12.5 ,25,33mmol/L),培养72 h后采用RT-PCR.WESTERNBLOTTING分别测定GRK2-mRNA和磷酸化Akt(Ser473)蛋白含量比值.结果 随着葡萄糖浓度升高,H9C2成心肌细胞的GRK2-mRNA表达水平呈剂量依赖性增加,pearson相关分析提示提示两者间存在直线相关(R= 0.683,P<0.001),采用Student Newman-Keuls'q检验,各葡萄糖培养组与无糖培养比较均存在统计学差异(P=0.028,P=0.009,P<0.001).而磷酸化Akt(Ser473)蛋白表达水平减少,各组间比较存在统计学意义(F=369.1,P<0.001),回归分析和pearson相关分析提示葡萄糖浓度与磷酸化AKt(Ser473)蛋白的表达呈线性负相关(R=0.913,P<0.001).结论 高糖培养使GRK2表达升高,可能是参与心肌细胞葡萄糖利用受损的重要机制之一.
关键词: 葡萄糖 成心肌细胞 G蛋白偶联受体激酶2 糖尿病 -
干细胞诱导分化成心肌细胞的研究进展
干细胞分为胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESC)与成体干细胞(组织特异性干细胞),ESC具有自我复制与分化为三个胚层来源所有组织细胞的全能性,理论上来说甚至可以发育为完整的个体.以前认为成体干细胞的分化潜能较弱,只能分化为特定的组织细胞,新研究表明[1],组织特异性干细胞同样可以分化成其他组织细胞,由此提出了横向分化(trans-differentiation)的概念,为干细胞的诱导分化提供了又一种新的思想与方法.
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重症心力衰竭的急诊救治及长期治疗新对策(4)
6.3 β-受体阻滞剂6.3.1 β-受体阻滞剂的作用机制慢性心力衰竭中交感神经兴奋性显著增高,通过β1受体介导,去甲肾上腺素引起细胞内cAMP活性增加和钙离子超负荷,造成心肌细胞功能异常和坏死.