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超声检测急性冠状动脉综合征患者内皮依赖性血管舒张功能障碍
急性冠状动脉综合征(ACS)为冠状动脉样硬化性心脏病急症,其病理生理机制是冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成.内皮功能障碍(endothelium dysfunction,ED)贯穿于动脉粥样硬化及冠状动脉样硬化性心脏病发生发展的全过程,尤其在斑块破裂过程中起重要作用.逆转失调的内皮功能是心血管疾病治疗的新趋势[1,2].我们应用血管超声测量ACS患者内皮依赖性血管舒张功能并与健康组进行对照研究,以探讨超声测量血管内皮舒张功能的可行性及可靠性.
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急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南
急性冠脉综合征( ACS)是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征,涵盖了ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死( NSTEMI)和不稳定性心绞痛( UA),其中NSTEMI与UA合称非ST段抬高型急性冠脉综合征( NSTE-ACS)。 ACS的发病率在我国逐年增加,《中国心血管病报告2014》显示,全国有心肌梗死患者250万;心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位,2013年农村地区急性心肌梗死( AMI)病死率为66.62/10万,城市地区为51.45/10万[1]。目前,绝大多数ACS患者首诊于急诊科,为进一步缩短ACS患者从首次医疗接触到治疗的时间、规范并及时更新国内ACS的诊疗流程、使其简便易行、且与国际学术进展接轨,中国医师协会急诊医师分会邀请中华医学会心血管病学分会、中华医学会检验医学分会、中华电子音像出版社,参考《2015年欧洲心脏病学会( ESC)非ST段抬高型急性冠脉综合征管理指南》[2]和2015年中华医学会心血管病学分会、《中华心血管病杂志》编辑委员会《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[3]等主要学术文件共同制定本快速诊疗指南。
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急性冠脉综合征生化诊断标志物临床研究进展
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是包括不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死等的一组临床综合征,他们虽然症状轻重不一,临床表现各异,但具有相似的临床病理生理过程,即由于不稳定的冠脉粥样斑块破裂,引起血小板等聚集,进而血栓形成、冠脉痉挛、管腔狭窄、导致心肌缺血缺氧,病程进一步延续则导致心肌坏死.ACS的诊断主要依靠急性胸痛的临床表现、心电图的动态变化以及实验室诊断指标的动态变化.在2011年修订的美国心脏学会《急性冠脉综合征诊疗指南》中提到:ACS的实验室诊断中,心脏生化标志物的作用为重要.
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Th1/Th2、Treg/Th17漂移在急性冠状动脉综合征中的研究进展
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括不稳定型心绞痛( unstable angina )和急性心肌梗死( acute myocardi-al infarction)。 ACS的病理生理学基础为在动脉粥样硬化的基础上粥样斑块破裂或裂隙。而动脉粥样硬化形成中存在着免疫的激活。研究[1]显示动脉粥样硬化斑块中存在着大量的免疫活性细胞---淋巴细胞和巨噬细胞,它们能启动特异及非特异免疫应答。另外,动脉粥样硬化斑块内还存在着免疫球蛋白、补体,还发现有补体的激活。这些提示免疫反应不仅与动脉粥样硬化斑块形成相关,也与斑块的易损性相关,这与ACS发病也有重要的关系。调节免疫对动脉粥样硬化的防治有着重要的意义,因此本文就辅助性T细胞( helper T cells ,Th)漂移与ACS的相关研究作一综述。
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急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征,涵盖了ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)和不稳定性心绞痛(unstable angina,UA),其中NSTEMI与UA合称非ST段抬高型急性冠脉综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)。ACS的发病率在我国逐年增加,《中国心血管病报告2014》显示,全国有心肌梗死患者250万;心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位,2013年农村地区急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)病死率为66.62/10万,城市地区为51.45/10万[1]。目前,绝大多数ACS患者首诊于急诊科,为进一步缩短ACS患者从首次医疗接触到治疗的时间、规范并及时更新国内ACS的诊疗流程、使其简便易行、且与国际学术进展接轨,中国医师协会急诊医师分会邀请中华医学会心血管病学分会、中华医学会检验医学分会、中华医学电子音像出版社,参考《2015年欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESC)非ST段抬高型急性冠脉综合征管理指南》[2]、2015年中华医学会心血管病学分会及《中华心血管病杂志》编辑委员会联合发布的《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[3]等主要学术文件共同制定本快速诊疗指南。
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流式细胞术定量检测血小板膜糖蛋白及其在急性冠状动脉综合征中的应用
急性冠状动脉综合征(ACS)是指临床上包括急性心肌梗死(AMI)、不稳定型心绞痛(UAP)和心源性猝死(SD)的一组危重心血管疾病,其发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂后继发血栓形成,与血小板的活化和内皮细胞的功能密切相关.血小板的活化与其膜糖蛋白(GP)有着密切的关系,用流式细胞术(FCM)检测血小板GP可评价血小板功能,判断其活化状态 11-3].参照国际相关标准 [4-5],我们用FCM定量检测UAP和AMI患者及健康对照者血小板膜表面GPⅠ b、GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa及颗粒膜堡白(GMP-140)表达数量的变化,以探讨其在ACS中的临床意义.
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基质金属蛋白酶与急性冠状动脉综合征的研究进展
随着对冠心病病例生理机制认识的不断深入,人们提出了急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome ACS)的新概念.ACS包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心脏性猝死[1].研究证实,冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成是ACS主要的发病机制[2].上述事件的发生,多数是由于狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成造成的,虽然通过冠状动脉血运重建可纠正严重狭窄,但并不能改变动脉粥样硬化的生物学过程,斑块不稳定的问题仍然存在.因此,研究动脉粥样斑块破裂的机理,及寻找稳定斑块的有效治疗措施具有重要的临床意义.本文仅就基质金属蛋白酶与急性冠状动脉综合征的发病机制做一综述.
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老年急性冠脉综合征诊断治疗近况
一、定义急性冠脉综合征(ACS)是一组心血管急危重症.主要是指由于病变的冠状动脉发生急剧变化,包括冠脉内粥样斑块破裂,表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,加之冠脉强烈痉挛,所引起的冠脉不完全或完全阻塞,而致冠脉内血流突然减少甚至中断,临床上表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死(AMT)或心脏猝死[1].约占所有冠心病患者的30%,预后甚差.
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冠心病介入治疗进展(13)急性心肌梗死的理想再灌注治疗
根据病理生理机制,急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉(冠脉)粥样斑块破裂的基础上继发了血栓形成,使冠脉管腔急性完全闭塞所致,其治疗的关键是尽早给予冠脉血运重建治疗包括溶栓或急诊经皮冠脉介入治疗(PCI),使闭塞的冠脉再通,恢复冠脉血流和心肌的再灌注.
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非ST段抬高急性冠脉综合征患者冠脉病变特征及预后分析
非ST段抬高急性冠状动脉综合征(non ST elevation-acute coronary syndrome,NSTE-ACS)包括不稳定心绞痛(unstable angina,UA)和非ST段抬高心肌梗死(non ST el-evation myocardial infarction,NSTEMI),两者临床表现相似.病理生理基础均为冠状动脉粥样斑块破裂和继发血栓形成[1],但两者严重程度和预后存在差别.笔者旨在分析不同类型NSTE-ACS冠脉病变特征,评价其对心脏重塑和6个月内不良事件发生情况的影响.
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动脉粥样硬化与易损斑块
动脉血栓栓塞性疾病的共同病理基础是动脉粥样硬化,血栓的形成基本上都是动脉粥样斑块破裂的结果.动脉粥样硬化的发展与内皮细胞功能损伤直接相关,在动脉粥样硬化的整个病变过程中,直到后形成动脉粥样硬化斑块,均伴随着内皮细胞的损伤.按照动脉粥样硬化发展的病理过程一般分为脂质条纹、粥样斑块和纤维斑块期(图1).
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急性冠状动脉综合征急救对策与时限
全球每年约有1900万人死于心脏疾病,而急性冠状动脉综合征(ACS)为其主要的临床类型,其中包括不稳定性心绞痛(UAP)、非ST段抬高/ST段抬高心肌梗死(NSTEMI/STEMI)和猝死.其病生理机制为冠状动脉(冠脉)内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂,导致血小板黏附、聚集,引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征,这一疾病起病急,危险程度不等.对ACS早期诊断,及时危险分层和合理临床干预是减少其不良心血管事件,改善预后的关键.
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动脉血栓形成及其标志物
在动脉血栓栓塞性疾病中,血栓形成大多于动脉粥样斑块破裂、血管内皮细胞受损的基础上发生的.粥样斑块破裂,内皮下的胶原纤维与血液中的成分相接触,凝血过程被启动,终形成血栓,造成组织缺氧性损伤直至坏死.动脉血栓是各类动脉血栓栓塞性疾病的核心环节.整个血栓形成大致经过以下3个过程(图1).
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急性冠脉综合征患者的急救与护理
急性冠脉综合症(Acute Coronary Syndrome Acs)是由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致.它包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死[1].
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急性冠脉综合征的抗凝治疗
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂,进而诱发血栓形成引起冠脉血流完全中断或极度降低的病理生理改变所导致的综合征,主要包括不稳定性心绞痛(UA)、急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI),约占冠心病患者的30%~40%.此外,许多心源性猝死(SCD)的病例也与动脉粥样硬化斑块破裂及其急性并发症有关.冠状动脉内易损的动脉粥样硬化斑块破裂后,富含脂质核心内的组织因子,就会暴露并和因子Ⅶa混合构成组织因子Ⅶa复合物,从而激活因子Xa的生成.由于凝血级联反应的叠加效果,相对较小浓度的因子Xa就可以导致级联反应而产生出大量的凝血酶,并导致纤维蛋白的沉积和血小板的激活.对ACS的治疗,主要是通过联合治疗,包括抗缺血、抗血小板、抗凝治疗和高危患者的早期介入治疗.
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维奥欣对冠心病患者血氧化修饰低密度脂蛋白的影响
近年研究者认为氧化修饰低密度脂蛋白(Oxidided low density liporotein,Ox-KDL)在冠状动脉粥样硬化与粥样斑块破裂所致的冠心病突发事件的形成中起着重要作用[1].
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急性冠脉综合征(ACS)的诊治进展冠脉造影法评价急性冠脉综合征发病机制及预后
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂, 进而诱发血栓形成引起冠脉血流完全中断或极度降低的病理生理改变所导致的综合征,主要包括不稳定性心绞痛(UAP)、急性非Q波心肌梗死(NQMI)和Q波心肌梗死(QMI),约占冠心病人的30%~40%.此外,许多心源性猝死(SCD)的病例也与动脉粥样硬化(AS)斑块破裂及其急性合并症有关.此概念于80年代后期在对缺血性心脏病的病理学研究基础上提出,近来由于分子生物学方法的应用,以及对临床病例积极开展了血管内超声和血管内镜检查研究,从而又有了新的发现.
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冠心病的诊治进展急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACSS)又称急性缺血性冠状动脉综合征(acute ischemic coronary syndromes),是由于冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成和冠状动脉痉挛等因素致急性冠脉供血不足造成急性心肌缺血、损伤、坏死而产生的一系列临床征象,包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)和猝死(SCD),是冠心病发展后期较严重的临床征候.冠心病是世界范围内主要的致死疾病之一.在美国约有25%的冠心病患者出现ACSS,而在ACSS病人中约30%~40%以前无任何冠心病的临床征象,故对ACSS的发病机理和防治的研究显得尤为重要.
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抗栓药物在冠心病二级预防中的应用
冠状动脉粥样硬化所致的血管狭窄以及粥样斑块破裂所诱发的急性血栓形成是冠心病发病的主要病理生理因素,血小板是惟一参与这两个病理生理过程的血液成分.
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微栓塞与纤维蛋白
近年来发现,急性冠脉综合征的患者,粥样斑块破裂、溶栓治疗或经皮冠状动脉介入(PCI)术后,残余的小碎屑随血流流至微动脉,阻塞远端血管,形成微血栓,造成微循环障碍,临床上出现致命性心律失常、心衰、猝死等表现.