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蝎毒纤溶活性肽减轻缺氧致人血管内皮细胞损伤
蝎毒活性成分有保护血管内皮细胞(vasctllar endothelial cells,VEC)而发挥抗凝、纤溶等作用,但其对缺氧性损伤VEC是否具有同样的保护作用,尚未见报道.我们在前期研究的基础上,进一步探讨其纤溶成分-蝎毒纤溶活性肽(scor-pion venom fibrinolytic active peptide,SVFAP)对缺氧损伤VEC的保护作用.
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高压氧治疗急性一氧化碳中毒的远期疗效观察
一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒是因吸入过多的CO引起的全身性中毒性疾病.血流丰富的大脑和心脏受累明显,轻者恶心、呕吐、头昏、头痛;重者引起心、脑等多器官缺氧性损伤,导致脑水肿、意识丧失、呼吸及循环功能衰竭、内环境紊乱等,病死率极高[1].如果病情较重、体质较弱、年龄偏大、高压氧治疗不及时或不合理,有些患者还会经历一个继发性神经损伤的过程,常遗留下严重的后遗症,影响患者的生存质量.本研究旨在观察高压氧治疗急性一氧化碳中毒的远期疗效,并分析影响预后的相关因素,以便更合理地进行高压氧治疗,减少后遗症,提高患者生存质量.
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动脉血栓形成及其标志物
在动脉血栓栓塞性疾病中,血栓形成大多于动脉粥样斑块破裂、血管内皮细胞受损的基础上发生的.粥样斑块破裂,内皮下的胶原纤维与血液中的成分相接触,凝血过程被启动,终形成血栓,造成组织缺氧性损伤直至坏死.动脉血栓是各类动脉血栓栓塞性疾病的核心环节.整个血栓形成大致经过以下3个过程(图1).
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危险因素与动脉血栓栓塞性疾病
动脉血栓栓塞性疾病(ATED)是一组以动脉内血栓形成,造成动脉管腔堵塞,相关器官组织发生缺血、缺氧性损伤的疾病,严重者可以出现器官组织的坏死.ATED根据血栓发生的部位不同,常见为以下3类:发生在冠状动脉的心肌梗死、发生在脑动脉的脑梗死以及外周动脉的慢性动脉闭塞症.
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肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎大鼠IL-6及IL-10的影响及意义
坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿期的一种肠道炎症疾病,尤其好发于早产儿和(或)低出生体重儿,严重时可危及患儿生命.NEC的发病与早产、肠管缺血一缺氧性损伤、肠道功能及机体抵抗力未成熟、肠道喂养和细菌感染等有关[1].这些危险因素导致炎症介质的大量产生,随着局部炎症级联反应的激活,在细胞水平上发生一系列的变化从而导致肠坏死.肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)为三叶肽家族成员之一,可明显减轻多种损伤因子介导的肠黏膜损害.本研究旨在利用新生大鼠NEC模型,检测ITF对抗炎细胞因子IL-10及促炎细胞因子IL-6含量的影响,探讨ITF对NEC的保护作用及其可能机制.
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充分认识改进防治烧伤休克措施的必要性
烧伤休克是严重烧伤早期出现的并影响全程病情发展与救治后果的全身性复杂的病理生理过程与临床综合征,它的原始损伤是大面积的皮肤完整性破坏,形成不同深度的广面积创面,引发全身性病理生理改变,局部和全身性微血管通透性增加,体液大量渗出,组织水肿,微循环灌注不良,发生休克,致组织缺血、缺氧性损伤,破坏了机体通过神经、内分泌、旁分泌和自分泌等机制维持的机体完整的相对稳定状态.
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羊水污染与新生儿缺氧性损伤的关系
目的:探讨并总结羊水污染与新生儿缺氧性损伤的关系,为妇幼医生提供临床参考。方法对在我院儿科住院的380例产后羊水污染的新生儿进行肝肾功、心肌酶及头部SCT等检查,观察心脑等器官的损伤情况。结果羊水污染越重,新生儿窒息与新生儿缺氧性脑病的发病率越高。结论羊水污染与胎儿缺氧关系密切,是导致新生儿出现各种并发症的主要原因之一。
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环氧合酶-2与缺氧性损伤的研究
缺氧是许多疾病发病和损伤过程中的一个重要的病理因素,组织缺氧缺血会造成组织不同程度的伤害,如功能减退、代谢紊乱、超微结构发生变化等,严重者引起组织细胞死亡.这种损伤与组织中各种蛋白、离子和pH的变化密切相关.在缺氧性损伤中,缺氧会诱发环氧合酶-2的表达,但环氧合酶-2在缺血缺氧性损伤中的作用机理仍不清楚,因此,探索环氧合酶-2在缺氧缺血性损伤巾的作用机理,并采取相应的治疗保护措施,对临床医学和法医学的研究都有比较重要的意义.本文就这方面的研究进展加以阐述,以期结合动物实验进行进一步研究.
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高海拔地区对慢性肾脏病的影响及机制
高海拔对身体的不利影响已经证实,但高海拔对慢性肾脏病(CKD)患者肾脏损伤进展的风险评估及应对策略现所知甚少.正常肾组织由于其结构和功能的复杂性,自身对氧的需求量很大,而且耐受缺氧的能力较低,容易出现缺氧性肾损害,CKD肾组织缺氧性损伤是慢性肾脏疾病进展过程中主要的病理损害机制之一[1,2].假设认为,高海拔低压缺氧地区导致的动脉缺氧会加速CKD的疾病进展过程,甚至可加速终末期肾脏疾病(end stage renal disease,ESRD)的发生.通过这篇综述,我们深入探讨高海拔对CKD进展的影响机制.
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新生儿缺氧缺血性脑病69例的临床护理
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期缺氧窒息后引起的脑部缺氧性损伤和(或)颅内出血等病变.是新生儿死亡和致残的主要原因之一.目前,对本病仍采用对症支持治疗为主的综合治疗方法,正确的护理在综合治疗方法中显得尤为重要.我科新生儿室自1999年1月至2002年12月共收治69例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,现将护理体会报告如下.
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心水通胶囊水提物对缺氧损伤性人主动脉内皮细胞LDH、MDA和SOD的影响
目的:研究心水通胶囊水提物的细胞毒理学作用.方法:水煎煮法提取心水通胶囊中水溶性成分,不同浓度干预缺氧诱导的人主动脉内皮细胞,并与相同浓度梯度呋塞米组对照.采用MTT比色法、酶学方法以及病理形态学等方法,分别检测细胞活性、培养液中LDH、MDA和SOD含量以及细胞病理形态变化.结果:在0.5~1.5mg/mL浓度之间,心水通胶囊组比缺氧模型组细胞存活率增明显增高(P<0.05).在该浓度区间,细胞培养液中LDH和MDA活力降低,而SOD的活力增强,且该作用呈药物浓度依赖性;心水通胶囊组细胞形态正常,贴壁生长良好,未见明显细胞毒性作用.呋塞米组LDH和MDA活力随浓度而增高,而SOD活力和细胞活率降低,细胞毒性也增加.结论:心水通胶囊对缺氧诱导的细胞损伤具有一定保护作用,细胞毒性小.
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黄芪百合颗粒对亚硝酸钠中毒致缺氧性损伤小鼠的保护作用
目的 观察黄芪百合颗粒对亚硝酸钠致缺氧性损伤小鼠的保护作用.方法 72只小鼠随机分为空白组,阳性对照组,模型组,黄芪百合颗粒低、中、高剂量组(1.75、3.5、7 mg/kg),各实验组小鼠灌胃给予相应药物30 d.末次给药1h后,各组(除空白组外)小鼠腹腔注射亚硝酸钠(100 mg/kg),1h后采血,比色法测定高铁血红蛋白(MetHb)含有量,ELISA法测定硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含有量,HE染色观察小肠病理学变化,免疫组织化学法检查脑组织中脑红蛋白(Ngb)表达.结果 与空白组比较,模型组MetHb、TBARS含有量显著提高(P<0.01),小肠黏膜上皮大量脱落,炎细胞浸润数量、Ngb表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,黄芪百合颗粒各剂量组和阳性对照组MetHb、TBARS含有量显著降低(P<0.05,P<0.01),小肠黏膜上皮少量脱落,炎细胞浸润数量显著减少(P <0.05,P<0.01),Ngb表达显著增加(P<0.01),胞浆、胞核均可见棕黄色颗粒状免疫反应阳性产物.结论 黄芪百合颗粒可通过降低MetHb含有量、抑制膜脂过氧化水平、改善小肠病理程度、提高Ngb表达来显示对亚硝酸钠致缺氧性损伤小鼠的保护作用.
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一氧化碳中毒临床治疗指南(一)
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是常见的中毒之一,也是急性中毒死亡的主要原因.为指导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效地抢救治疗ACOP患者,减轻缺氧性损伤,减少迟发脑病发生率,笔者通过收集和分析已经完成的国内外有关ACOP抢救治疗文献,以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,多次与临床医生反复认真讨论,并经有关专家审议,做出了比较客观科学的结论,以期规范ACOP诊断和治疗.指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛提出的Delphi分级标准(表1),将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成Ⅰ~Ⅴ级5个层次,推荐意见的推荐级别分为A~E级,A级为高.
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重度颅脑损伤昏迷病人高压氧治疗的护理
高压氧能有效的改善组织缺氧状态,增加血氧含量,减少中枢神经的缺氧性损伤,促进昏迷病人苏醒,改善和支持神经系统功能[1].我科自1998年12月至2002年12月对48例重度颅脑损伤病人行高压氧治疗,取得了满意的效果.现将护理体会总结如下:
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一氧化碳中毒合并脑梗死26例漏诊分析
一氧化碳中毒为我国北方冬春季常见的急性中毒.它可引起全身组织,尤其是脑组织的缺氧性损伤,造成脑梗死.现将我院近年收治的26例一氧化碳中毒合并脑梗死漏诊原因分析如下.
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高压氧促进脑复苏的临床疗效观察
随着近年来医院急救网络的日益完善,急救人员水平的不断加强,心肺复苏(cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR)操作的成功率越来越高;然而当心脏发生骤停后,所引发的脑组织急性缺血必然会导致脑缺氧性损伤,致使神经组织发生病变,引起患者死亡或遗留功能障碍或变为植物状态.因此,脑功能复苏是决定心肺复苏终成败的关键环节之一[1].我院于1999年4月至2004年10月间采用心肺复苏术及高压氧联合治疗心脏骤停患者20例,并与单纯采用心肺复苏术治疗的患者进行疗效对比,结果表明前者疗效显著优于后者.现将有关结果报道如下.
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缺血缺氧在肾纤维化中的地位及作用机制
肾脏虽是全身血流量多的器官(约为400 ml/min),但肾内血流分布及血流速度差异很大[1].肾外层皮质和内层髓质的肾血流量仅占肾总血流量的15%.肾脏的氧流量也是全身高的器官,但肾脏从血液中仅摄取10%的氧[1],其动脉-静脉之间的氧含量差仅为一般组织的1/4~1/3.肾脏需要肾小管主动重吸收功能完成其清除代谢产物的功能,肾小管生理功能的维持需要大量氧供.通常肾小管99%以上的钠的重吸收需要消耗细胞线粒体产生的ATP,肾脏的血供与氧供之间存在着明显的供求失衡.研究表明,肾间质纤维化之前,肾脏存在肾内/肾间质缺氧[2],缺氧可导致肾小管上皮细胞代谢异常、生化紊乱、结构和功能受损,诱发炎性反应,产生氧自由基等,从而引起、加重或放大慢性缺氧性损伤所造成的肾脏病理变化.因此,缺血缺氧在慢性肾脏病(CKD)肾纤维化的发生、发展过程中起着十分重要的作用.
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藏医治疗高原红细胞增多症疗效分析
本病为慢性高原病的一种临床类型,是指人体长期在高原低氧环境下生活,由慢性低氧所引起的红细胞增生过度.常见症状依次为:头晕、头痛、气短、胸闷、乏力、关节痛、厌食、消瘦、记忆力减退、失眠.此外,女性月经不调、男性阳痿、性欲减退等.症状本病多呈慢性经过,无明确的发病时间,一般发生在移居高原一年,或原有急性高原病迁延不愈而致.赫血性苏日病是由于血液黏滞度增高,血流缓慢所致的全身各脏器缺氧性损伤;因各脏器受损程度的不同,其临床症状轻重不一,变化十分复杂.常见症状是头痛、头晕、气短、乏力、记忆力减退.临床症状的轻重与血液学的变化引起的组织缺氧程度有关.
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心肺复苏后的呼吸道护理(附68例报告)
心肺复苏初期成功后,脑、心、肾、肺等重要器官和组织由于缺氧性损伤可能出现肺水肿、心功能不全、肾功能衰竭、严重的代谢紊乱等(1),并有可能再发心跳呼吸骤停的危险.因此心肺复苏后,必须加强呼吸道护理,保证有效的通气,维持充足的氧供,才能维持和促进各器官功能的恢复.本文总结了68例心肺复苏后的呼吸道护理,现报告如下.
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缺氧性肾小管细胞损伤机制及丹参的保护作用
目的:探讨缺氧性肾小管细胞损伤机制及丹参的保护作用. 方法:将人近曲肾小管上皮细胞随机分为对照组、模型组和丹参组,每组均设立6个时间点包括缺氧4、12、24 h和缺氧24 h后复氧4、12、24 h进行观察,其中丹参组设立0.10%、0.20%、0.30%、0.40%、0.50%5个浓度(生药浓度);采用倒置相差显微镜观察各组细胞生长状况及形态学改变,MTT法活细胞计数检测细胞成活率,放射免疫分析法检测培养细胞上清液TNF-α含量. 结果:与对照组比较,模型组随缺氧时间延长,细胞数量逐渐减少,并伴形态改变,24 h达高峰,复氧后细胞数量增加,形态改变不明显;浓度0.10%丹参组细胞损伤改善明显;TNF-α在缺氧/复氧各时间点均降低. 结论:TNF-α参与了缺氧性肾小管细胞损伤病理过程;丹参对缺氧性肾小管细胞损伤具有保护作用.