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鲜蔬水果保平安
自由基是健康大敌人体通过呼吸吸入氧气,在细胞线粒体"动力车间"制造能量的过程中,约有2%的氧气会形成爱寻衅闹事的活性氧,又称作自由基(Free Radical).自由基因丢失一个核外电子,会迫不及待争抢健康细胞的电子,其过程又制造出另一个新的自由基.其实人体日日夜夜都在生成自由基,幸好自身能产生抗氧化酶加以阻遏.
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2-06 顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响
目的顺铂(DDP)已广泛应用于抗癌治疗,但是因引起严重的肾功能损伤而限制了药物的使用.该文拟探讨顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响,以期为DDP的毒性防护提供新思路.方法昆明种小白鼠随机分为生理盐水组、DDP组:DDP2 mg/kg、DDP+茶多酚(TP)组:TP 2.0g/kg.观察指标:肾脏电镜超微结构.结果对照组肾小球结构正常;DDP组曲管上皮细胞线粒体严重空泡化,刷状缘微绒毛融合破坏,基底皱纹消失;肾小球基底膜增厚走向紊乱,内皮细胞肿胀,间质纤维化.DDP+TP组,肾结构有一定的损伤,上皮细胞线粒体少部分空泡化,刷状缘微绒毛轻度损伤,肾小球结构正常,而相对DDP组的损伤程度明显减轻.因此可见TP是可以拮抗DDP毒性的.另外,本次实验还发现DDP可以使曲管内皮细胞水肿,模糊不清,此损伤国内外未见报道.结论 DDP可引起小鼠肾脏组织损伤,TP在一定程度上能拮抗DDP所致的肾损伤.应用于临床预防DDP肾毒性还有待于进一步研究.
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2-01 铅对肾上腺皮质细胞线粒体的氧化损伤
目的研究铅对肾上腺皮质细胞氧化应激和线粒体功能的影响,为了解其肾上腺皮质毒作用机制提供依据.方法原代分离培养豚鼠肾上腺皮质细胞,以0、6.25、12.5、25、50、100 μmol/L醋酸铅(PbAc)处理细胞,观察PbAc诱导肾上腺皮质细胞活性氧(ROS)产生和线粒体损伤作用.ROS检测采用荧光分光光度法,线粒体膜电位(MMP)和细胞存活状态采用Rh123和PI双标记、流式细胞术检测,细胞ATP水平采用化学发光法测定.结果 PbAc染毒后肾上腺皮质细胞ROS形成水平随剂量增加而增加,具有剂量-效应关系[^y=4.16+10.21×1g(x+1),P<0.01,R2=0.641];线粒体膜电位呈剂量依赖性降低,Rh123的平均荧光强度(MFI)在6.25~100μmol/L各剂量组依次为1.01、0.94、0.96、0.95和0.91,与对照组(1.35)比较,差异有显著性(P<0.01);染毒后细胞死亡率轻度增加,与对照组(1.02%)比较,50μmol/L和100 μmol/L剂量组分别为3.16%和3.40%,差异有显著性(P<0.05);ATP水平降低与PbAc剂量之间存在剂量-效应关系[^y=212 965.7-51 592.5×1g(x+1),P<0.01,R2=0.568],剂量和时间对ATP水平的影响呈协同抑制作用(P<0.01).结论线粒体氧化应激介导肾上腺皮质细胞毒性可能是PbAc毒作用机制之一,线粒体损伤是铅致肾上腺皮质毒作用的早期细胞和分子事件.
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脾气虚证本质研究的途径与方向
脾气虚证本质研究是中西医结合证本质研究的重要内容.近二十多年来有关脾气虚证本质研究主要围绕脾主运化开展,研究认为:脾气虚证主要表现为唾液淀粉酶活性比值降低,尿D-木糖排泄率下降,胃肠运动功能紊乱,胃肠粘膜有关细胞线粒体数量减少及其结构异常,胃肠道激素异常等[1].此外,研究还发现血清淀粉酶及胰淀粉酶同功酶、胰脂肪活性降低[2].脾(气)虚还表现为机体免疫功能低下,副交感神经功能活动偏亢等[1].这些研究部分揭示了脾本质,同时也推动了脾本质研究的进一步深入.
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大肠癌细胞线粒体DNA D-环区的突变
目的:研究大肠癌细胞线粒体DNA D-环区突变情况.方法:用PCR与直接测序相结合的方法,对比分析三株大肠癌细胞系和1例原代培养的正常肠上皮细胞的线粒体DNA D-环区的突变位点.结果:三株大肠癌细胞系和1例正常的肠上皮细胞的线粒体DNA D-环区均存在不同程度的点突变,其中72位C→T,73位A→G,16298位C→T,16519位T→C这四个突变位点在三株癌细胞和正常肠上皮细胞中均检测到,考虑为多态性变化.在SW480和LOVO细胞线粒体中检测到16224位T→C、16311位T→C两个相同的突变位点,在SW480和HT29细胞线粒体中检测到114位C→T、498位C→T、16234位C→T三个相同的突变位点.结论:大肠癌细胞线粒体DNA D-环区具有多态性和突变性,特征性的突变可能与大肠癌的易感性有关.
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大肠肿瘤组织线粒体形态结构定量研究
目的:利用体视学方法,定量研究大肠腺癌、腺瘤及正常黏膜上皮线粒体的超微结构特点和变化规律并阐明其能量代谢的主要途径.方法:手术大肠腺癌8例、肠镜大肠腺瘤8例、大肠癌患者正常黏膜8例.按体视学原理和方法在电镜下随机摄片,以胞质为参照空间,测试腺上皮细胞中线粒体的体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)、数密度(Nv)、平均自由程(入)、形状因子(PE)、改良形状因子(pe)、规化形状因子(RFF)、平均体积(v)及平均表面积(s),比较这些参数在不同组织间的差异.结果:大肠腺癌、腺瘤和正常黏膜三组间比较,参数Sv,Nv,pe,REF值组间差异有显著性(F值分别为0.0 438,0.0 184,0.0 488,0.0 114,P<0.05).结论:大肠腺瘤线粒体增生明显,较腺癌和正常组织增大,大肠腺癌癌细胞线粒体减少.
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生存素抑制缺氧性人肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡机制初探
在缺氧性肺动脉高压( hypoxic pulmonary hypertension , HPH)发生发展过程中,肺动脉平滑肌细胞( pulmonary arterial smooth muscle cells ,PASMCs)过度增殖,凋亡受抑制。目前的研究结果表明,在缺氧条件下PASMCs线粒体膜电位升高,导致线粒体膜的通透性降低,抑制线粒体细胞色素C的释放及Caspase的级联反应,线粒体依赖的凋亡途径受到抑制[1]。生存素在凋亡抑制蛋白( inhibitor of apoptosis proteins, IAP)家族中效应强,参与调控生命周期的2个基本过程,即抑制凋亡和促进细胞增殖[2]。我们前期的研究结果表明生存素在常氧(21%O2)培养的人肺动脉平滑肌细胞( human pulmonary arterial smooth muscle cells , HPASMCs )中不表达,而在缺氧(2.5%O2)培养的HPASMCs中表达,并且促进HPASMCs 增殖,抑制其凋亡[3]。但生存素抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制目前仍不清楚,本研究旨在探讨生存素抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制,为探索预防和治疗缺氧肺动脉高压提供实验基础。
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青光眼患者小梁网细胞线粒体的电镜观察
目的 原发性开角型青光眼(POAG)是一种发病隐匿的不可逆性致盲性眼病,发病机制有待进一步探讨.本研究通过电镜检测方法从小梁细胞线粒体形态改变及细胞连接的异常认识小梁细胞退行性改变,探讨POAG 的发病机理.方法 原代培养POAG 小梁网(GTM)与正常人的小梁网(NTM)细胞,电镜下对比观察小梁细胞线粒体和细胞连接的形态结构.结果 透射电镜可见培养的NTM 细胞胞质内线粒体数量较多,结构完整,嵴的数目和形态正常,细胞连接以缝隙连接为主,结构完整,并可见丰富的粗面内质网,偶可见高尔基体等细胞器;GTM 细胞线粒体数目少,形状多为空泡状,嵴多不可见,难以找到完整的细胞连接结构,其它细胞器明显减少.结论 (1)POAG 患者小梁细胞的线粒体发生了病理学形态的退行性改变;(2)POAG 患者小梁细胞的细胞连接连接出现了病理学形态的异常.提出POAG 患者小梁细胞线粒体的形态与功能异常以及小梁细胞的细胞连接异常可能导致小梁网功能异常,推测其与眼压升高及POAG发病密切相关.
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滋养细胞线粒体氧化应激损伤与子痫前期
子痫前期是妊娠期特有疾病,基本病理生理变化是全身小血管痉挛,全身各脏器灌流量减少,严重影响孕产妇和围产儿健康.但其病因仍不甚明了,目前有关氧化应激在子痫前期发病中的作用日益受到关注[1].
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17β-羟基类固醇脱氢酶10在小鼠内耳的表达与意义
17β-羟基类固醇脱氢酶10(17β-HSD10),又称短链-3-羟酰辅酶A脱氢酶(SCHAD),是位于细胞线粒体的多功能酶,参与能量代谢及激素的代谢等,在大脑的发育和老化过程起重要作用,异常时可影响神经元的能量代谢及自由基的产生,促进神经元的凋亡,导致一些神经系统疾病[1].本文研究小鼠内耳中该蛋白的存在与否及表达情况,分析其在内耳退行性病变的可能作用.
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线粒体DNA损伤在冠心病诊断中的意义
近年来一些研究表明,动脉粥样硬化(AS)与体细胞DNA不稳定性相关联,体细胞线粒体DNA(mtDNA)损伤性积累是人类疾病的潜在因素,例如心肌病和其他心血管疾病就是如此.这在缺血性心肌病发生机理上尤其相关,它是以氧化应激增加为特征改变[1].一些研究证明,DNA损伤存在于AS病变和组织中,DNA损伤显著促进AS形成和进展,同时DNA损伤水平与冠心病(CAD)危险因素相关[2].
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七氟烷预处理对老年大鼠心肌线粒体敏感性钾通道的影响
目的:研究七氟烷预处理对老年大鼠心脏功能和线粒体形态结构的影响及其机制.方法:选取清洁级健康雄性SD大鼠60只,首先建立稳定的离体心脏灌注模型,经KH平衡液平衡15 min后随机将其分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、七氟烷预处理Ⅰ(SevoⅠ)组(0.5 Mac七氟烷)、七氟烷预处理Ⅱ(SevoⅡ)组(1.0 Mac七氟烷)、SevoⅠ+5-HD组、SevoⅡ+5-HD组,每组10只.比较平衡后,缺血前,再灌注5、15、30 min时的冠脉血流量(coronary flow,CF)、心率(heart rate,HR)、左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)和左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP).观察灌注末胞浆膜下线粒体(subsarcolemmal mitochondria,SSM)、心肌纤维间线粒体(intermyocardial fiber mitochondria,IFM)的形态学变化.结果:再灌注5、15、30 min,SevoⅠ组与SevoⅡ组CF、HR、LVDP均高于I/R组(P<0.01),LVEDP均低于I/R组(P<0.01);SevoⅠ+5-HD组CF、HR、LVDP均低于SevoⅠ组(P<0.01),LVEDP均高于SevoⅠ组(P<0.01);SevoⅡ+5-HD组CF、HR、LVDP均低于SevoⅡ组(P<0.01),LVEDP均高于SevoⅡ组(P<0.01).电镜结果显示,SevoⅠ组、SevoⅡ组心肌线粒体形态保存较好,但联合应用K通道抑制剂5-HD后(SevoⅠ+5-HD组、SevoⅡ+5-HD组),其保护效应消失.结论:七氟烷预处理可增加老年大鼠缺血心脏的CF,减轻缺血再灌注对心肌细胞线粒体的损伤,而K通道抑制剂5-HD可以取消七氟烷预处理对老年大鼠缺血心肌的保护作用.
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2型糖尿病与肿瘤发生的相关机制研究进展
越来越多的研究证实,糖尿病与肿瘤的发生相关,糖尿病提供了肿瘤发生的土壤,使肿瘤发生成为可能.本文综述糖尿病促进肿瘤发生的相关机制.1高血糖与肿瘤肿瘤的形成与生长离不开营养,而葡萄糖作为肿瘤营养成分之一,提供了肿瘤生长所需的能源物质,高糖环境下提供的能量代谢异常,肿瘤的有氧糖酵解,为肿瘤的几何倍数生长提供了能量.长期的高血糖刺激,可引起毛细血管基底膜增厚,通透性下降,导致细胞线粒体上的呼吸酶受损,细胞呼吸发生障碍,无氧酵解增加,正常细胞为适应这种状态而选择性的发生恶变,成为糖酵解能力较强的肿瘤细胞.糖酵解是肿瘤细胞获得能量的主要方式,这种高糖环境正好提供了这种能量与条件,从而促进了肿瘤生长.
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葡多酚与硫辛酸对60Coγ致小鼠肝损伤拮抗作用
葡多酚(grape procyanidin,GPC),又称葡萄原花青素,是从葡萄籽中提取的一种天然植物多酚类物质,具有抗氧化、抗辐射、抗突变等生物学功效[1].硫辛酸(lipoic acid,LA)作为一种细胞线粒体的抗氧化剂,能有效清除内源性自由基多发的线粒体所输出的自由基,从而避免自由基对细胞结构造成的氧化损伤[2].本研究观察GPC和LA对电离辐射损伤的拈抗作用.用60Coγ线进行照射小鼠肝原代培养细胞,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)催化活性和过氧化损伤产物丙二醛(MDA)含量变化.
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辅酶Q10对脑衰老影响的实验研究
衰老是在生命进程中机体各组织器官出现功能和形态退变的过程.而一氧化氮(NO)是存在于生物机体内的一种信号分子,调节心血管系统、神经系统和免疫功能.近年研究发现NO与衰老也有密切的关系[1].辅酶Q10是真核细胞线粒体电子传递链的组成成分,参与氧化磷酸化,临床上主要用于心脏病的治疗,增加能量的供应.但辅酶Q10也是体内一个重要的还原剂,能清除自由基,减轻氧化损伤[2].本文主要通过给D-半乳糖老化模型小鼠补充外源性辅酶Q10,测定其大脑中NO和一氧化氮合酶(NOS)的变化,观察它对衰老小鼠大脑的影响.现将结果报告如下.
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空气离子实验与临床研究新进展
一个世纪以来,有关空气离子的研究经历了30,50,70年代三次浪潮。70~80年代大家的愿望和兴趣转到空气离子对细菌、原生动物、昆虫、动物、植物和人类的生物学作用,曾发生过一些学术上的争论。近10年(90年代)继续开展空气离子研究的国家有:中国、俄罗斯、美国、加拿大、日本、德国、丹麦、英国、希腊、波兰、罗马尼亚和南斯拉夫等。研究领域涉及空气离子对生物机体的生物学效应、应激反应、情感精神、听力、免疫和环境空气离子测量等。 1. 空气离子的生物学效应 1.1 空气负离子与组织细胞线粒体赖能(energy dependent)过程 线粒体嵴膜三分子体镶嵌磷脂和结构蛋白,是ATP酶、ADP生成ATP偶联过程和电子传递系统之所在,线粒体的氧化磷酸化依赖于内膜三分子的完整性。Staurouskaia研究大鼠吸入空气负离子后肝脑心匀浆中线粒体赖能过程,发现负离子可改善线粒体的呼吸率,摧毁Ca2+在线粒体内累积,提高ADP/O比值[1]。Temnov将大鼠肝匀浆及媒体冰冻3 h,保持线粒体原有结构,然后向线粒体匀浆和媒体发射空气负离子流。发现线粒体很快形成大的聚合联接体,结构完整,用磁力搅拌器搅拌数分钟也不能打散或消失,同时测定赖能过程加强。空气负离子在加强线粒体氧化磷酸化,调节呼吸率时,主要是保存和维护线粒体三分子体结构的完整性[2]。
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胰岛β细胞线粒体与胰岛素分泌的调节
胰岛β细胞内的线粒体在胰岛素分泌的调节中起着重要作用.线粒体结构和功能的异常可引起程度不同的糖代谢紊乱,出现特殊的临床表型. 1 线粒体的结构功能与遗传 线粒体是真核细胞中氧化碳水化合物及脂肪酸的重要细胞器.人类线粒体……
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缺碘大鼠甲状腺细胞线粒体和内质网的形态学测量
本研究采用图像分析系统定量观察了甲状腺细胞线粒体和内质网变化,进一步验证了缺碘状态下甲状腺功能变化。1 材料与方法 选用健康Wistar大鼠,随机分为缺碘及加碘对照2组。喂养3个月时处死,取出甲状腺,常规制备电镜样品。 2 结果2.1 线粒体测定结果 见表1。结果表明缺碘组动物甲状腺线粒体的平均体积及平均表面积均显著大于加碘对照组,提示缺碘状态下甲状腺在高TSH刺激下线粒体呈代偿性肥大,功能增强。2.2 内质网测量结果 结果见表2。电镜下显示缺碘组甲状腺细胞内质网呈明显扩张,有的扩张呈囊状。测量结果表明平均体积和平均表面积均显著高于对照组。提示缺碘状态下甲状腺细胞内质网合成甲状腺球蛋白的功能代偿性增强。
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细胞色素氧化酶的DAB法与Nadi反应的比较
细胞色素氧化酶存在于细胞线粒体的内膜上,是电子传递链中的酶,它的活性往往作为细胞内氧化代谢的指标,也是线粒体的标志酶之一[1].早期常用经典的Nadi反应即吲哚酚蓝法显示细胞色素氧化酶,现在广泛使用DAB法.这两种方法的特异性如何,有何优劣,未见有详细的报道,因此,我们进行了两种方法的比较研究.
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杀虫剂导致鼠帕金森病
一类广泛使用的杀虫剂能引起鼠类产生类似于帕金森病的综合征,这一新发现与流行病学上关于暴露于杀虫剂将增加帕金森病患病风险的研究结论一致,也给此病的研究提供了较好模型.Greenangre领导的研究小组用一种结构类似于MPTP的化合物--鱼藤酮(它是多种杀虫剂的活性成分),诱导鼠类产生了帕金森病的症状.在实验中,25只老鼠被注入杀虫剂,1到5周形成了僵直和不规则运动,在鼠脑内多巴胺能神经元减少,并且活细胞中有极像雷维小体的沉淀物(帕金森病的一种特征性物质),而这是在以往的其他动物模型中所从未发现的.MPTP致帕金森病的机理是:MPTP代谢产物MPP+能通过血脑屏障,具有多巴胺受体的神经元吸收了它,MPP+干扰细胞线粒体的电子传递,释放自由基杀死细胞,这就产生了与帕金森病相似的运动障碍.鱼藤酮致病机理与其有所不同,它能进入脑内任一种细胞,抑制复合体-1的活性,但却只使多巴胺能神经元受损,这可能是由于多巴胺能神经元比其他细胞对于复合体-1的变化更为敏感.至于鱼藤酮或其他杀虫剂能否引起人类的帕金森病,研究人员抱谨慎态度.但流行病学研究无疑支持这一结论.资料来源:Helmuth L. Pesticide causes Parkinson's in rats.Science,2000,290:1 068.(杨长伟编译,陈哲宇审校)