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2-06 顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响
目的顺铂(DDP)已广泛应用于抗癌治疗,但是因引起严重的肾功能损伤而限制了药物的使用.该文拟探讨顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响,以期为DDP的毒性防护提供新思路.方法昆明种小白鼠随机分为生理盐水组、DDP组:DDP2 mg/kg、DDP+茶多酚(TP)组:TP 2.0g/kg.观察指标:肾脏电镜超微结构.结果对照组肾小球结构正常;DDP组曲管上皮细胞线粒体严重空泡化,刷状缘微绒毛融合破坏,基底皱纹消失;肾小球基底膜增厚走向紊乱,内皮细胞肿胀,间质纤维化.DDP+TP组,肾结构有一定的损伤,上皮细胞线粒体少部分空泡化,刷状缘微绒毛轻度损伤,肾小球结构正常,而相对DDP组的损伤程度明显减轻.因此可见TP是可以拮抗DDP毒性的.另外,本次实验还发现DDP可以使曲管内皮细胞水肿,模糊不清,此损伤国内外未见报道.结论 DDP可引起小鼠肾脏组织损伤,TP在一定程度上能拮抗DDP所致的肾损伤.应用于临床预防DDP肾毒性还有待于进一步研究.
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伴皮层下囊肿的巨脑性白质脑病星形胶质细胞肿胀与囊肿形成机制
MLC1/GlialCAM突变导致伴皮层下囊肿的巨脑性白质脑病(MLC)预后不同的常染色体隐性/显性的一类中枢神经系统髓鞘变性病,病理特征为星形胶质细胞肿胀与囊肿形成.MLC1与GlialCAM蛋白在星形胶质细胞定位于终足处,参与MLC1/GlialCAM/CLCN2三聚体结构的形成,MLC1突变影响EGFR信号转导通路参与星形胶质细胞体积调节与RVD活化,影响EGFR-KCa3.1信号通路使得星形胶质细胞功能障碍,影响水和离子平衡,终导致疾病发生.
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超声波快速石蜡切片的制备
传统的石蜡包埋方法仍是目前病理诊断中可靠、准确的诊断方法之一,但由于操作时间长(2-3天),所以不适应现代临床医学快速诊断的要求.用冷冻切片法虽然较快,但易出现细胞肿胀等人为假象,且与传统石蜡切片方法相比形态学差别很大.
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使用超声处理仪制备快速石蜡切片的体会
目前国内手术中快速病理诊断多用冷冻切片或传统加温快速石蜡切片技术,但冷冻切片中易出现细胞肿胀等人为假象,传统加温快速石蜡切片制备过程复杂,安全性差,且易造成组织收缩和硬变。为克服上述不足,我们应用超声处理仪制备快速石蜡切片,方便快捷,效果良好。 一、材料和方法 1.材料:手术切除及门诊活检标本120份,其中手术中快速诊断标本100份。根据病变范围常规取组织块。要求组织块尽可能薄,便于固定脱水。 2.仪器设备:PHT-400病理样品快速超声处理仪一台(上海震康医疗器材有限公司),具有两个换能器,可独立操作或同时启动。
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肝素促进创面愈合作用的研究进展
烧伤是造成皮肤局部损伤和全身多个器官系统影响的复杂的创伤,组织烧伤后形成三个同心圆区带,即凝固带、淤滞带和充血带.凝固带为烧伤的坏死组织,充血带表现为炎性细胞浸润.而淤滞带为受损的间生态组织,其病理生理改变为血流缓慢,血管内红细胞堆积,内皮细胞肿胀,细胞功能受损.如果能迅速改善淤滞带的血运,可使间生态组织恢复生机.如果淤滞带组织中血管逐渐被形成的血栓堵塞,转化为凝固带,创面加深,Ⅲ度创面扩大,就表现出烧伤创面早期的进行性损害过程.临床上常应用肝素(heparin,HP)催化抗凝血酶Ⅲ以及凝血因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa,从而发挥抗凝和抗栓作用.HP与抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)相互作用,可以改变AT-Ⅲ的三维空间构象,有效地抑制凝血过程[1].
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环氧合酶-2在急性肝损害中的作用机制
目的:观察COX-2在急性肝损伤中的表达,探讨COX-2与急性肝损伤的关系.方法:将50只♂Wistar大鼠随机分为正常组10只,对照组10只腹腔注射CCL4原液1mL·kg-1、实验组30只分3组腹腔注射CCL4原液1mL·kg1,2h后每组分别给予20mg·kg-1、40mg·kg-1和80mg·kg1塞来昔布灌胃.结果:血清学检测结果显示CCL4组和CCl4+Celecoxib组大鼠血清ALT,AST和LPS均较正常大鼠组明显增高(ALT:1392±16 vs 624±5,AST:1803±18 vs 748±6,LPS:124±61 vs60±50 P<0.05),CCL4组与CCL4+CeleCoXib组大鼠血清ALT、AST和LPS水平存在显著差异(ALT:1790±13,3301±20,4500±32 vs 1392±16,AST:2183±21,3946±30,4903±23vs1803±18,LPS:143±37,186±77,232±35vs 124±61.P<0.05).HE染色光镜下示CCL4组和CCL4+Gelecoxib组大鼠大量肝细胞肿胀、空泡变性和脂肪变性,部分肝细胞坏死.免疫组织化学检测结果显示NF-kBP65在部分正常肝组织弱阳性表达,CCL4组与CCL4+Celecoxib组大鼠均有NF-kBP65的阳性表达,且两组NF-kBp65的表达存在显著差异(0.175±0.045,0.196±0.024,0.217±0.029vs0.217±0.029 P<0.05);COX-2在正常肝组织无表达,CCL4+Celecoxib组大鼠较CCL4组大鼠COX-2表达明显增高(O.148±0.025,0.158±0.030,0.169±0.017vs 0.146±0.024 P<0.05).结论:急性肝损伤后诱导COX-2表达,可能是机体对抗损伤的一种保护性机制.使用COX-2抑制剂肝损伤加重,NF kBp65的表达增高,随着NF-kBP65表达增高,COX-2表达存在相应增高的趋势.
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二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化形成中门脉压力的动态变化
目的:探讨二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化大鼠门脉压力(Ppv)的动态变化及门脉高压形成的病理组织学基础.方法:DMN 4 wk12次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,分别于造模后1、2、4、6和8wk自肠系膜前静脉插管直接测定Ppv,获取肝组织光镜下观察病理学变化,Jamall法测定肝组织羟脯氨酸含量.结果:造模开始后不同时期大鼠Ppv(kPa),模型大鼠/正常大鼠如下:1 wk:1.48±0.11/1.17±0.12,P<0.05;2wk:1.48±0.42/1.01±0.03,P>0.05;4wk:1.97±0.19/0.90±0.01,P<0.01;6wk:1.65±0.23/0.80±0.08,P<0.01;8 wk:1.15±0.24/0.92±0.05,P>0.05.肝组织学观察,1wk时可见肝细胞肿胀,少量出血,窦壁细胞增生,肝窦充血,2wk时肝细胞肿胀、出血性坏死较重,有较粗的纤维间隔向肝小叶伸展.4wk时可见大面积出血性坏死,汇管区明显增宽,窦壁细胞增生显著,有大量的长梭形细胞附着,窦壁增厚,肝窦甚至扭曲、闭塞.6wk时窦壁细胞增生较4wk时减轻,8wk时肝窦组织结构趋向恢复正常,但6wk、8wk的纤维化仍较显著;模型大鼠的Ppv与肝组织Hyp含量无显著相关性(P>0.05).结论:门脉高压是DMN肝纤维化大鼠的显著特征之一,肝窦壁病理变化是该模型门脉高压形成的主要组织学基础.
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遍及全身的神经问题
糖尿病对神经系统的损害很大,可以说,神经病变是糖尿病慢性并发症中发病率比较高的一种。葡萄糖进入神经细胞时不需要胰岛素的帮助,所以糖尿病人神经细胞中葡萄糖浓度较高,这些葡萄糖在醛糖还原酶的催化下,先生成山梨醇,进而又转变为果糖,使神经细胞中蛋白质发生糖化变性,再加上糖尿病微血管病变造成局部缺氧,终导致神经细胞肿胀,神经纤维的鞘膜脱落,糖尿病神经病变发生。
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远端保护装置在冠状动脉介入治疗中的应用进展
经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)再灌注治疗的主要手段之一,但是不少患者术后会出现慢血流或无再流现象.造成该现象的原因较复杂,其机制包括再灌注损伤,微血管痉挛,血小板激活/聚集,内皮细胞肿胀,管壁水肿以及由血栓、破裂斑块的碎片所造成的远端微血管栓塞等[1],而后者正是PCI操作过程中并不少见的一种情况,这使得罪犯血管虽然能够再通,但达不到组织水平真正意义上的再灌注.
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原发性胆汁性肝硬化肝移植术后随诊18个月一例
患者男,62岁.1982年始发现肝功能异常,以血清碱性磷酸酶(ALP)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)升高为著.1999年出现皮肤瘙痒、黄疸,血总胆红素42 mg/L, 以直接胆红素为主,ALP 441 U/L, r-GT 800 U/L, 抗线粒体抗体(AMA)1∶ 640,AMA-M2 +++, 甲、乙、丙型肝炎病毒学检查均阴性.B超:肝硬化、脾大、门脉增宽.胃镜:食管及胃底静脉曲张.诊断为原发性胆汁性肝硬化(PBC).予熊去氧胆酸(UDCA)治疗,患者瘙痒减轻,但黄疸缓解不明显,反复出现上消化道出血,血总胆红素27~87 mg/L.于2002年5月10日行肝移植术,术后予环孢素A.2003年8月18日复查肝穿刺病理:部分肝细胞肿胀变性,呈较大的坏死灶.汇管区轻度纤维组织增生.
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尿足细胞检测临床研究进展
足细胞位于肾小球滤过屏障外层,它是肾小球分子屏障和电荷屏障的重要组成部分,因而备受研究者关注.在先天因素、遗传因素和后天获得性因素作用下足细胞损伤后表现为足突融合、细胞肿胀、足细胞及其相关分子在组织水平表达的改变[1],足细胞凋亡或从基底膜脱落后随尿液排出体外.
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婴儿肝炎综合征的治疗方法
婴儿肝炎综合征(HIS)。是指1岁以内的婴儿(包括新生儿)因感染、先天性代谢异常、以及肝内外胆道阻塞或畸形等原因引起肝脏炎症的临床症候群,以黄疸、肝、脾肿大和肝功能异常为特征。在日本,则指原因不明于新生儿期发病的婴幼儿肝内胆汗淤滞性肝炎,并按有无肝细胞肿胀变性而划分为狭义和广义的婴儿肝炎综合征。一般而言,狭义的婴儿肝炎综合征是指由感染所致的肝炎,广义的婴儿肝炎综合征则包括婴幼儿期的一切肝脏损害。黄疸一般在生后4周出现,少数迟至6个月时出现,同时伴有尿色加深,大便颜色变浅或呈灰白色,多有肝脏肿大,50%病人伴有脾脏肿大。病人可有生长发育障碍。这类疾病在明确病因之前统称为婴儿肝炎综合征,明确病因后,按原发病诊断。
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Dubin-Johson综合征合并妊娠一例
患者,32岁,妊4产0.于1997年3月10日宫内妊娠23周首次来院产前检查,发现孕妇巩膜、皮肤黄染.周身浅淋巴结未触及,肝脾未扪及,多次化验HAA阴性,转氨酶正常,总胆红素69.6 μmol/L,直接胆红素40.9 μmol/L,尿胆红素阳性.追问病史,患者自出生3天全身皮肤黄染,谓"生理性黄疸",治疗1周好转至今黄疸,但未完全消退.无消化道症状及皮肤搔痒等不适.仅在劳累时和本次妊娠期自觉黄疸稍有加重,诊断为先天性黄疸(Dubin-Johson综合征).1991年3月曾因胆结石、胆囊炎行胆囊切除术.术中探查肝质软,表面光滑,呈褐色,明显瘀胆状,脾不肿大.术中所见胆囊约10 cm×6 cm大小,充满大小不等之结石,胆囊管内有一嵌顿结石,总胆管内反复探查未扪及结石.肝组织活体病理检查结果:少许肝组织小叶结构正常,肝细胞索排列整齐,大部分肝细胞肿胀,呈混浊肿胀改变,胞浆内见多量胆色素颗粒沉积,汇管区见多量淋巴细胞浸润.
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β2-微球蛋白检测在重度子痫前期抗凝治疗中的意义评价
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病.其临床特征是蛋白尿、高血压.妊娠期高血压疾病时肾小球扩张,内皮细胞肿胀,纤维素沉积于内皮细胞下或肾小球间质[1].
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血栓性微血管病的发病机制和诊治
血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA)是一组以微血管性溶血性贫血、血小板减少、微循环中血小板血栓造成的器官受累为主要表现的急性临床综合征.其病理特点为小血管内皮细胞肿胀、管腔狭窄,部分小血管内可见血栓形成.由于TMA的发病机制和病因未完全明确,预后较差,但是随着发病机制、治疗手段研究的不断进展,TMA预后大为改观.
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以肺表现首发的显微型多血管炎3例报告
例1,女,76岁,因咳嗽、咳痰2个月余于2001年11月9日入院.无咯血、肌肉关节痛、皮肤损害.查体温38.7℃.两肺底少许湿性罗音,散在干性罗音.血WBC 11.5×109/L,N 0.818,Hb 84g/L;尿WBC0~1/HP,Pro(+++);肺部CT示右肺下叶背段、后基底段可见片絮影,边缘较清;转结核病院治疗.既往无活动性肺结核病史.多次查结核杆菌阴性,抗生素治疗无效.于2001年12月8日出现少尿200 ml/d,再次住我院.查Bp210/90 mm Hg(1 kPa=7.5 mm Hg),尿RBC散布,Pro(+++);ESR 164 mm/h,Scr 750.1 μmol/L,抗核抗体(-),抗肾小球基底膜(GBM)抗体(-),补体C3、C4正常,血清环核型抗中性粒细胞胞浆自身抗体(P-ANCA)(+),抗髓过氧化物酶(MPO)抗体(+++).肌肉活检:小动脉及小静脉壁内皮细胞肿胀增生,中层纤维素样坏死,伴炎性细胞浸润、水肿.确诊为显微型多血管炎(MPA),肾功能衰竭.确诊时间40d.
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甘露醇性肾病
甘露醇性肾病是指应用高渗性甘露醇后引起的肾小管上皮细胞肿胀和空泡变性而导致肾功能不全,直至肾衰竭.近几年来,随着脑血管病、颅脑外伤等病的增多,甘露醇作为脱水、利尿剂和氧自由基清除剂,应用日益广泛,对其所引起的不良反应报道也越来越多,其中引人注目的就是甘露醇引起的肾脏损害.据沈群[1]统计,应用甘露醇后肾损害高达10%~46%.本文复习有关文献,就其发病机制、临床表现及防治等有关问题作一简述.
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不同低温对缺氧复氧后海马神经元的存活和诱生型一氧化氮合酶表达的影响
低温已用于临床50余年,是目前公认的治疗脑损伤的有效措施,但对于不同低温的脑保护效果,存在争议.Rokkas等[1]认为深低温是治疗脑损伤的佳方法,而Wass等[2]认为降低2~5℃可获得同样的治疗效果,温度过低反而引起水、钠滞留,细胞肿胀.McDonald等[3]认为28℃以下时不能够提供进一步的脑保护作用.针对以上争议,我们采用离体培养的海马神经元作为缺氧实验模型,比较不同低温的脑保护效果,并探讨不同低温的脑保护能力与缺氧后诱生型氧化氮合酶(iNOS)表达的关系.
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强啡肽A1-13对谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀的影响
目的和方法:探讨脑水肿发病的细胞机制,采用[3H]OMG摄取的方法测 定细胞含水量,观察DynA对谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀的影响。结果:①给予0.5,1.0,10.0 mmol/L的谷氨酸作用1 h均可引起细胞的含水量增加;②Dy nA可显著降低谷氨酸诱导肿胀的大鼠 C6胶质瘤细胞含水量;③κ阿片受体拮抗剂nor-BNI 可阻断 DynA1-13降低谷氨酸诱导肿胀的大鼠C6胶质瘤细胞含水量的作用。结论 :谷氨酸可诱导大鼠 C6胶质瘤细胞肿胀;DynA1-13可通过激活κ阿片受体抑制 谷氨酸诱导的大鼠C6胶质瘤细胞肿胀。