首页 > 文献资料
-
不健身反伤身的“说法”
肌肉疼痛说明锻炼得好肌肉疼痛只能说明你锻炼过度或训练不当.由于肌肉运动过快,有氧酵解不足,无氧酵解代之,使肌肉组织中的乳酸浓度增加,产生堆积,从而引起肌肉的神经末梢受到刺激而发生疼痛.当停止运动后,疼痛自然逐渐消失.
-
原位分离技术在乳酸发酵中的应用
乳酸发酵是指糖经无氧酵解而生成乳酸的发酵发酵过程,乙醇发酵同为生物体内两种主要的发酵形式。发酵好的乳酸可以用于多种行业生产中,如食品、医药、化工和新材料等的生产中,可见用途十分广泛。随着社会的不断进步,科技不断发展,用于乳酸发酵的技术越来越多,其中比较常用的一种技术就是原位分离技术,对乳酸发酵的质量起着非常重要的作用。
-
血乳酸水平在颅脑外伤合并全身炎症反应综合征中的死亡预测分析
急性颅脑外伤后,机体产生应激性的免疫反应和炎症反应,常合并全身炎症反应综合征[1](systemic inflammatory response syndrome, SIRS),并可进一步导致多脏器功能衰竭综合征( multiple organ failure syndrome,MOFS),后导致患者死亡。目前认为SIRS时大量炎性介质释放引起机体一系列连锁反应,使凝血系统功能紊乱,微血栓形成,造成组织灌注不足,缺血缺氧,无氧酵解增加,进一步引起乳酸生成增加。文献[2]报道乳酸水平增高是机体代谢应激的反应标志,其上升的强度和持续时间与病死率相关。本研究拟通过监测颅脑外伤患者合并SIRS时动脉血乳酸水平的变化,探讨其与死亡风险的相关性及在病死率预测中的价值。
-
新生儿缺氧缺血性脑病低血糖的观察与护理
缺氧缺血性脑病是指围生期窒息所引起的脑损伤,是儿童神经系统损伤的常见原因之一.关于如何防治窒息造成的各器官、系统的损伤,提高患儿的生活质量已引起广大学者的注意.由于在缺氧状况下,只能进行无氧酵解,因此消耗大量糖原,造成低血糖,而低血糖可加重神经系统进一步损伤.所以,及时发现、纠正低血糖,在一定程度上可减轻神经系统的损伤.现将我院2004~2006年收治的新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)低血糖的观察与护理介绍如下.
-
葡萄糖转运蛋白的新进展
二型糖尿病是表现为胰岛素缺乏和胰岛素相关的高血糖症候.糖尿病表现为机体广泛的代谢紊乱,对其发病机理并非一清二楚.但毫无疑问,二型糖尿病突出的表现是糖代谢的紊乱.葡萄糖进入细胞的代谢开始于葡萄糖转运和磷酸化.接下来葡萄糖的利用包括了有氧呼吸和无氧酵解;以及糖原合成和作为磷酸戊糖途径的起始代谢物.以上的代谢途径在糖尿病患者体内均有代谢障碍存在的可能.无论是因为糖的代谢障碍引发糖尿病还是糖尿病诱发糖代谢障碍,糖的代谢都是揭示二型糖尿病发病机理的必要理论组成[1].
-
婴幼儿体外循环的特殊性
婴幼儿体外循环围手术期的死亡率比成人高。虽然许多学者对婴幼儿体外循环过程中的某些病理生理变化的处理措施等仍有不同的观点,但大都一致认为,要更深刻地认识和了解婴幼儿解剖、生理以及体外循环方面与成人不同的特殊性,建立更适用于婴幼儿非生理状态下的婴幼儿体外循环过程,是提高婴幼儿围手术期成功率的重要手段和措施。婴幼儿的解剖及生理特点 1.婴幼儿心肌特点:婴幼儿心肌是未成熟心肌,其心肌细胞结构和成人相比,肌原纤维少、排列无序、肌节不完全,细胞含水量高,收缩功能物质含量少,细胞间以点状连接〔1〕。这些结构特点直接影响心脏代谢和功能,并影响着心脏对缺血损伤的耐受性〔2〕。在能量代谢方面,未成熟心肌依靠葡萄糖或糖原的有氧代谢和无氧酵解供能,心肌收缩耗能少,耐受酸中毒能力强。在功能方面,未成熟心肌房室壁较薄,心肌收缩力较弱,顺应性较差,功能储备较少,迷走神经兴奋性低,交感神经占优势,对心脏收缩频率的抑制作用较弱,心搏容易加速。
-
PET在卵巢上皮性癌腹膜后淋巴结转移中的诊断价值
卵巢上皮性癌的转移包括腹腔种植、淋巴转移、血性转移,腹膜后淋巴结转移是重要转移途径,合理切除腹膜后淋巴结,对不同分期进行个体化治疗,有助于改变患者的预后.恶性肿瘤组织的葡萄糖氧化分解和无氧酵解高于正常组织,葡萄糖摄取率、利用率为正常组织20~30倍,提示恶性肿瘤的代谢变化早于肿瘤的体积变化;正电子发射型断层成像(positron emission computed tomography,PET)的功能是直接探测组织的糖代谢活性,独特优点可早期预测肿瘤转移.借助PET检测淋巴结指导术中进行有目的的切除在其他肿瘤领域已得到证实,而在卵巢上皮性癌腹膜后淋巴结切除中的应用未见报道.本文就PET在卵巢上皮性癌腹后淋巴结切除中是否有应用的可能进行初步探讨.
-
创伤性脑缺血的研究进展
通常在脑组织代谢正常状态下,局部脑血流(rCBF)低于20ml·100g-1·min-1.,脑组织就处于缺血半暗带状态,神经元呈可逆性损伤,表现为细胞间信号传递停止,细胞有氧代谢降低,泵功能抑制,神经细胞去极化,无氧酵解增加;当rCBF低于10ml·100g-1·min-1时,ATP合成停止,泵功能衰竭导致脑组织不可逆坏死[1].
-
口服降糖药的新挑战:钠-葡萄糖协同转运体2抑制剂
作为世界性的慢性或终身疾病,同时亦是全球和中国的重要公共卫生问题,糖尿病防治已成为世界关注和药物研发的热点。通过非药物(饮食、运动、血糖监测与教育)和药物治疗(俗称“五驾马车”治疗)借以减轻症状,并将长期并发症(微血管和大血管病变)风险降至低,减少心脑血管不良事件的发生几率。由此,催生了降糖药和抗糖尿病药的作用机制和靶位不断拓展,迂回于传统作用途径--胰岛B细胞之外,主要增加组织与肝脏对胰岛素的敏感性;或抑制小肠刷状缘上的α-葡萄糖苷酶;或增加基础状态下糖的无氧酵解,或通过肠道肠促胰素L-细胞分泌胰高血糖素样肽1(GLP-1),或抑制二肽基肽酶4(DPP-4)以减少GLP-1的降解。包括双胍类、胰岛素增敏剂、α-葡萄糖苷酶抑制剂、GLP-1类似物、DPP-4抑制剂、钠-葡萄糖2型转运体抑制剂等,给血糖控制、心脑血管事件的风险防范、联合用药带来了期盼,并有望成为对抗糖尿病的新颖的和重要的策略。但其所致心血管、胰腺炎、感染的风险也不容乐观,在追求临床获益的同时,也应引起极大关注,权衡利弊、扬长避短。
-
新型抗糖尿病药--二肽基肽酶-4抑制剂应用进展--糖尿病治疗药物的合理应用专家圆桌会议纪要
抗糖尿病药的作用机制与口服降糖药截然不同,其作用迂回于胰岛β细胞之外,并非促进胰岛β细胞分泌胰岛素,而主要增加组织与肝脏对胰岛素的敏感性;或抑制小肠刷状缘上的α-葡萄糖苷酶;或是增加基础状态下糖的无氧酵解,以及作用于肠道的胰高血糖素样肽-1、二肽基肽酶-4和钠依赖葡萄糖运载体。包括:胰岛素增敏剂、α-葡萄糖苷酶抑制剂、双胍类药、胰高血糖素样肽-1激动剂、二肽基肽酶-4抑制剂和钠依赖葡萄糖运载体抑制剂。二肽基肽酶-4抑制剂为一类作用强度中等的抗糖尿病药,可稳定地降低糖化血红蛋白,在联合用药上更加随机、方便,既可单药治疗亦可联合应用,无疑为抗糖尿病药家族中增添了一朵奇葩。
-
线粒体稳态与脓毒症关系的研究进展
脓毒症是由感染引起的全身性炎症反应,可以直接导致器官功能损害,甚至出现脓毒症休克,危及生命.线粒体作为有氧代谢的场所,一般情况下,通过适应性重构调节保持着整体数量及功能的相对恒定,称之为线粒体稳态.在脓毒症发生时,损伤因子破坏线粒体稳态的各个方面,继而出现有氧代谢异常、无氧酵解增加,乳酸等代谢物堆积,机体微循环障碍,血流动力学失衡等病理生理表现.
-
药物的不良反应(二十九)
胰岛素类胰岛素为胰岛β细胞分泌的激素,能加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化,促进糖原分解和异生,使葡萄糖的利用增加,生成减少,从而降低血糖.
-
2型糖尿病与肿瘤发生的相关机制研究进展
越来越多的研究证实,糖尿病与肿瘤的发生相关,糖尿病提供了肿瘤发生的土壤,使肿瘤发生成为可能.本文综述糖尿病促进肿瘤发生的相关机制.1高血糖与肿瘤肿瘤的形成与生长离不开营养,而葡萄糖作为肿瘤营养成分之一,提供了肿瘤生长所需的能源物质,高糖环境下提供的能量代谢异常,肿瘤的有氧糖酵解,为肿瘤的几何倍数生长提供了能量.长期的高血糖刺激,可引起毛细血管基底膜增厚,通透性下降,导致细胞线粒体上的呼吸酶受损,细胞呼吸发生障碍,无氧酵解增加,正常细胞为适应这种状态而选择性的发生恶变,成为糖酵解能力较强的肿瘤细胞.糖酵解是肿瘤细胞获得能量的主要方式,这种高糖环境正好提供了这种能量与条件,从而促进了肿瘤生长.
-
PTEN抑制子宫内膜癌细胞乳酸产生的研究
目的 探讨PTEN对子宫内膜癌细胞乳酸脱氢酶(LDH)的表达及活性、乳酸(LD)产生的调控作用.方法 构建PTEN的过表达质粒PTEN-OE,转染以子宫内膜癌细胞株HEC-1-A;RT-PCR和Westemblot分别检测PTEN过表达后LDHmRNA和蛋白表达水平;BCA法分别检测细胞内LDH的活性、细胞内外LD的浓度;选取107例子宫内膜癌病例,统计分析LDH水平与临床病例的相关性.结果 过表达PTEN后,HEC-1A中LDH的mRNA (P<0.001)和蛋白水平(P<0.001)明显下调;细胞内LDH活性明显下降(P<0.05),细胞内和细胞外LD乳酸浓度明显降低(P<0.05);子宫内膜癌的临床期别越晚、分化程度越低、浸润深度越大、ER阴性表达则LDH越高.结论 在子宫内膜癌细胞中,PTEN能抑制LDH的活性和表达,抑制LD的产生;而且LDH与子宫内膜癌分期、分化和浸润深度相关.因此,PTEN可能通过调控子宫内膜癌细胞的无氧酵解途径,参与子宫内膜癌的调控.
-
血标本放置时间对血浆乳酸值的影响
乳酸是机体无氧条件下糖酵解的终产物,乳酸生成过量或利用不足是造成乳酸中毒的主要原因。高乳酸血症常见的原因是组织血流低灌注时无氧酵解增加带来的乳酸生成增加加重代谢性酸中毒,常并发于感染、休克、呼衰、心衰以及肝肾功能障碍等常见危重病症,因此在某些病理情况下乳酸的检测非常重要。同时,血乳酸值还能够灵敏反映危重病患者病死率的变化[1]。但红细胞的无氧酵解可使测定值假性增高。离体样品放置时间会影响乳酸测定结果的准确性,本文通过测定血标本在不同时间下LAC含量的变化,以探讨存放时间对患者血标本乳酸值检测结果的影响,报告如下。
-
第四节酸碱平衡紊乱的诊疗
酸碱平衡紊乱有4种基本类型:代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒,或是与[HCO3]有关,或是与PCO2有关(附表).这4种酸碱平衡紊乱可以单独出现,也可以两种或三种并存,增加了临床诊疗的难度.1.代谢性酸中毒(1)病因:①摄入或代谢产生氢离子过多:进食酸性食物或输入酸性药物,如盐酸等;无氧酵解产生过多酸性物质,如乳酸、酮酸等.②氢离子排出减少:醛固酮缺乏、肾功能不全或应用肾毒性药物.③碱丢失过多:腹泻、肠瘘或肾小管上皮不能保存碱等.
-
延迟快速复苏对烧伤休克犬氧代谢的影响
目的:探讨在烧伤休克延迟复苏情况下,快速补液对机体氧代谢的影响.方法:利用犬40% TBSAm度烫伤模型,进行烧伤休克延迟复苏的实验研究,24只狗被随机分为烧伤对照组(伤后不补液,观察至动物死亡);延迟均匀复苏组(烧伤6 h后开始复苏,将Eans公式第一个24 h 计算量[2(电解质与胶体各1 mL)×烧伤面积(%)×体重(kg)十基础需要量(50 mL/kg)]在伤后7-24 h内均匀静脉输入:第二个24 h液体用量和种类[1(电解质与胶体各0.5 mL)×烧伤面积(%) ×体重(kg)十基础需要量(50 mL/kg)],均匀输入);延迟快速复苏组(烧伤6 h后开始复苏, 液体用量和种类与延迟均匀补液组一致,不同之处在于伤后7-9 h内即将第一个24 h液体总量的一半快速静脉输入,其余在伤后9-24 h均匀静脉输入;第二个24 h液体用量和种类同延迟均匀复苏组).观察伤前、伤后2、6、8、12、24、36和48 h氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率 (O2ext、碱缺失(BD)和乳酸(LA)的变化.结果:烧伤对照组伤后12-36 h内全部死亡(12-24 h死亡5只,24-36 h死亡3只),其余两组休克期内(48 h)全部存活.烧伤后氧供显著下降,氧摄取率大幅增加,复苏后氧供、氧耗增加,氧摄取率有所下降,尤以快速补液组明显.烧伤后BD、LA大幅升高,复苏后逐渐降低,尤以快速补液组明显,但伤后48 h两组仍显著高于伤前.结论:烧伤后氧供减少,氧耗也下降,复苏后氧供增加,氧耗也相应增加,且随补液快慢而变化,表明烧伤后动物的确存在"病理性氧消耗依赖”关系.伤后机体显著提高了对氧的摄取和利用,当代偿不能满足组织有氧代谢对氧的需求量时,无氧酵解增强及大量乳酸产生.对照组乳酸和碱缺失水平持续上升,复苏组尤其是快速复苏后显著下降,表明快速复苏能够迅速补充血容量不足,维护血流动力学稳定,显著改善组织的氧供,减少组织的无氧代谢,减轻脏器损害,而达到防治烧伤休克的目的.
-
未成熟心肌保护的研究进展
随着先天性心脏病外科手术的发展,手术患者日趋低龄化,使得未成熟心肌保护的研究日益显得重要.与未成熟心肌生理、功能相适应的,有别于成熟心肌的保护措施的寻求仍是小儿心脏外科关注的焦点.未成熟心肌保护的实验研究比较多,与临床之间仍有很大的差距.1.成熟心肌与未成熟心肌的差别尽管人的心肌从未成熟到成熟转化的年龄界限尚未确定[1],但成熟与未成熟心肌之间的差别是很明确、很重要的.在结构上,未成熟心肌细胞小,缺乏横管,肌原纤维、线粒体少,肌浆网稀疏,含水量高,糖原颗粒丰富.在功能上,未成熟心肌收缩力较弱,耗能少,顺应性差,心肌功能储备少.在代谢方面,未成熟心肌糖原分解和无氧酵解的能力强,主要能量来源于葡萄糖或糖原的有氧分解和无氧酵解,成熟心肌主要依靠游离脂肪酸的β氧化供能.在对缺氧的耐受方面,未成熟心肌对缺氧的耐受较成熟心肌高,对酸中毒的耐受力大.
-
痛泻要方治疗因口服二甲双胍片引起消化道症状30例
Ⅱ型糖尿病为非胰岛素依赖型糖尿病,临床上大量病人口服二甲胍片以促进脂肪组织摄取葡萄糖,使肌肉组织无氧酵解增加,增加葡萄糖的利用;拮抗抗胰岛因子;减少葡萄糖经消化道吸收,结果使血糖降低.此外,其还可以抑制胰高血糖素的释放[1].但本品使用后85%的病人均出现胃肠道反应,有厌食、恶心、呕吐、腹泻等[2].其中一部分病人因不能耐受其副作用而自行中途停药,从而影响到血糖的控制.笔者以<景岳全书>中的痛泻要方为主方,随证加减,标本兼固,对缓解因口服二甲双胍片而引起的副作用取得了一定的疗效,从而有助于血糖的控制.
-
危重患儿动脉血乳酸水平与小儿危重病例评分的相关性分析
乳酸(LA)是无氧酵解的特异产物.乳酸的变化反映了组织氧合代谢状况.正常状态下乳酸产生量不多,对体内酸碱度影响不大;在组织氧合不足,组织灌注不足,隐匿性组织灌注不足时,都会使体内乳酸升高,导致乳酸中毒,终发展为多脏器衰竭,以至死亡.