首页 > 文献资料
-
通络中药为缺氧心脏护航
心脏日夜不停地规律跳动才能推动血液在全身循环,将营养供给全身,支持人体的生命活动,心脏本身同样需要血液和氧气的供应.心脏一旦缺血缺氧,就会发生一系列的心血管疾病.通络中药对心脏缺氧的保护作用氧气是心肌细胞活动必不可少的物质,一旦缺血、缺氧,心肌细胞的有氧代谢减弱,产能减小,心脏就无法正常发挥“发动机”的作用.而且在缺血缺氧的情况下,极易导致心肌细胞和心脏微血管内皮细胞发生变性、坏死,引发心绞痛、心肌梗死等疾病.
-
细胞色素氧化酶与琥珀酸脱氢酶双重染色在线粒体肌病诊断中的应用
细胞色素氧化酶( cytochrome oxidase, COX)与琥珀酸脱氢酶( succinate dehydrogenase, SDH)均为细胞有氧代谢的重要酶,二者均定位于线粒体内膜,是线粒体的标志酶。文献记载有Seligman、Moog、Butcher等多种方法显示组织切片的COX,我们选用Seligman的二氨基联苯胺法( DAB)法检测COX[1],并做一定的配方改良,阳性结果呈棕黄色;常用Nachlas法或Pearson法显示SDH,我们采用Nachlas硝基盐四唑法显示SDH[2],阳性结果呈紫蓝色颗粒。我们将两种显示不同酶的方法在同一张切片上进行染色,对于临床诊断倾向线粒体肌病的病例有着非常重要的意义。阳性的染色结果色彩对比鲜明、定位准确,便于观察与诊断,值得推广应用。
-
对武警某高校医学救援队员专项耐力素质训练方法的研究
目的 探讨发展医学救援队员耐力素质的训练方法,提高其专项耐力素质.方法 武警某高校救援医学专业共52名男学员,随机分为实验组和对照组,在专项耐力素质训练中,实验组采用持续训练法与综合间歇循环训练法相结合的方法,对照组按现行方案进行常规方法训练,持续监测训练12周.结果 实验组训练后心肺功能、有氧代谢能力较对照组均有显著性提高(P<0.01),专项耐力素质指标优良率也明显高于对照组.实验组训练12周后肺活量、PWC170、VO2max 较训练前分别提高了8.59%、44.76%和23.87%(P<0.01),5 000 m跑成绩提高了11.51%(P<0.01).结论 持续训练法与综合间歇循环训练法相结合的方法可有效发展医学救援队员的专项耐力素质,为提高救援队的战斗力奠定坚实的体能基础.
-
多种影像学方法在评估脑血流灌注中的价值
脑血管疾病(cerebrovascular disease,CVD)作为神经系统的常见病及多发病,是目前导致人类死亡的三大主要疾病之一,其中缺血性脑血管病是目前发病率极高的一种疾病。众所周知,流经脑组织的血液占每分搏出量的20%,且脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%~30%,脑能量来源主要依赖糖的有氧代谢,几乎无能量储备,因此脑组织对缺血缺氧性损害十分敏感。如果脑组织的血供中断,2 min内脑电活动停止,5 min后出现严重不可逆性损伤。多种原因可引起缺血性脑血管病导致血液成分和血液流变学的改变。其中常见的原因是头颈部血管的狭窄,主要由动脉粥样硬化或渐进性的胆固醇沉积引起。当出现脑血流灌注减低时,颅内血管通过侧支循环如颅底动脉环的前后交通支的开放、脑血管的自身调节等代偿机制维持脑细胞正常代谢所需。此时只要尽早恢复脑血氧供应,就可能保证脑组织细胞的结构完整和功能恢复。如果持续时间较长,则出现细胞代谢失常,会导致细胞缺血坏死,进而引起各种神经功能障碍性疾病。因此及时准确的评估缺血性脑血管病的脑血流灌注状态是临床治疗的关键。下面就各种评估脑灌注的方法作一综述。
-
永不落伍的有氧运动
"有氧运动"提高心肺功能糖尿病患者选择散步、慢跑、太极拳、骑自行车或健身车、游泳等运动项目,这些运动的能量代谢主要以有氧代谢的形式进行,故医学上称为"有氧运动".长期进行这些运动能提高机体的携氧能力,提高心、肺功能.
-
运动干预对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌超微结构的影响及其临床意义
目的 观察胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌超微结构变化的特点,探讨高脂饮食及运动对骨骼肌的影响. 方法 健康Wismr雄性大鼠分基础饲料喂养组(NC),高脂饲料喂养组(HF).高脂喂养大鼠10周,构建IR动物模型.HF组再随机分出一半为非运动组,另一半为运动组,游泳运动干预4周.运动前后以钳夹技术评估IR大鼠胰岛素敏感性,检测3组大鼠葡萄糖输注率(GIR)以及股薄肌进行透射电镜观察. 结果 HF组大鼠GIR显著低于NC组(P<0.01),运动组大鼠GIR显著低于非运动组(P<0.01);电镜显示,HF组骨骼肌细胞肌原纤维束排列松散;线粒体数量减少;运动后可明显减轻上述病理改变. 结论 运动可增强骨骼肌的有氧代谢,改变IR大鼠骨骼肌超微结构,并以线粒体改变较为明显.适当的运动能够改善IR机体内胰岛素敏感性,维持骨骼肌细胞的正常形态.
-
冠心病患者制定有氧运动强度的意义及常用方法比较
有氧运动是指在运动过程中,以有氧代谢作为机体供能主要方式的机体活动,如慢跑、快走、游泳、踏车等。有氧运动对于冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者心肺耐力的提高,改善血液中脂蛋白构成,降低心脏不良事件发生率及改善远期预后、降低死亡率方面,有确切的获益证据[1]。2015年,中华医学会心血管病学分会预防学组和中国康复医学会心血管病专业委员会联合发布了《冠心病患者运动治疗中国专家共识》,强调冠心病患者的运动应以有氧运动为主。运动处方制定的FITT原则中(Frequency,F,频率;Intensity,I,强度;Type,T,形式;Time,T,持续时间),运动强度是核心内容,其与冠心病患者的获益情况,运动安全性以及运动依从性有密切的关系。本文对当前冠心病患者有氧运动强度常用的制定方法及其优劣以及应用时的注意事项加以总结,便于相关专业人士更加全面的指导冠心病患者的运动康复。
-
老年非心脏手术患者体力活动指数与心血管危险因素的关系
体能是有氧代谢允许的活动能力,被国外许多学者用于衡量老年患者对手术和麻醉承受能力[1].大量研究已经证实低体能伴随着较高的围手术期心脏事件(CRE)发生率.
-
老年非心脏手术患者体能状况与手术前后无症状性心肌缺血的关系
体能又称为生理适应性,系指对日常体育锻炼、劳动强度、生活自理的耐受能力,内在含义是有氧代谢允许的活动能力,是反映生物年龄的佳因素,被国外许多学者用于衡量老年患者对手术和麻醉承受能力,对心血管事件的预测意义也逐渐引起重视[1].
-
阿尔茨海默病患者淋巴细胞内DNA氧化损伤的研究
有学者提出阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)病因的氧化应激学说〔1〕,作为有氧代谢的产物,活性氧(ROS)能够袭击所有的生物分子和细胞内各种组分,尤其是DNA。DNA发生氧化损伤后可产生许多副产物,如8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)等。我们于1998年1月至1999年12月利用强氧化剂过氧化氢(H2O2)进行急性氧化应激试验,并用高效液相色谱法对AD患者和健康老年人淋巴细胞内的8-OHdG含量进行测定,以探讨氧化损伤与AD的关系。
-
活性氧在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用
活性氧(reactive oxygen species,ROS)是普遍存在于有氧代谢中的产物,包括氧自由基和非基团物质,如超氧化物、过氧化氢、羟基等,其化学性质极为活跃.机体内的ROS以氧自由基为主,占95%以上.ROS可通过脂质过氧化反应等途径损伤组织细胞,其作用已逐渐得到认识和重视.由于肺组织的特殊结构和功能,肺是含氧量多的器官,故也是易受内源性和外源性ROS损伤的器官[1].为进一步了解ROS在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发生和发展中的作用,以及在百草枯中毒所致肺损伤中的作用,本文通过文献复习,对其进展进行综述.
-
婴幼儿体外循环的特殊性
婴幼儿体外循环围手术期的死亡率比成人高。虽然许多学者对婴幼儿体外循环过程中的某些病理生理变化的处理措施等仍有不同的观点,但大都一致认为,要更深刻地认识和了解婴幼儿解剖、生理以及体外循环方面与成人不同的特殊性,建立更适用于婴幼儿非生理状态下的婴幼儿体外循环过程,是提高婴幼儿围手术期成功率的重要手段和措施。婴幼儿的解剖及生理特点 1.婴幼儿心肌特点:婴幼儿心肌是未成熟心肌,其心肌细胞结构和成人相比,肌原纤维少、排列无序、肌节不完全,细胞含水量高,收缩功能物质含量少,细胞间以点状连接〔1〕。这些结构特点直接影响心脏代谢和功能,并影响着心脏对缺血损伤的耐受性〔2〕。在能量代谢方面,未成熟心肌依靠葡萄糖或糖原的有氧代谢和无氧酵解供能,心肌收缩耗能少,耐受酸中毒能力强。在功能方面,未成熟心肌房室壁较薄,心肌收缩力较弱,顺应性较差,功能储备较少,迷走神经兴奋性低,交感神经占优势,对心脏收缩频率的抑制作用较弱,心搏容易加速。
-
高氧致早产儿肺损伤及防治问题
对于有氧代谢生物,氧气虽然是生命必须的,但对生物体也存在潜在的损伤作用.其实在胎儿期,对胚胎发育佳的氧浓度为3%~5%,胚胎10~12周时,很少有母体与胎儿间的血液气体交换.尽管母体动脉血氧分压可达到90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),整个胎儿期的动脉或静脉血氧分压很少超过30 mm Hg,因此从受孕至分娩,胎儿的发育都处于生理的低氧状态.当早产儿肺在出生后暴露于21%氧浓度时,其发育可能会受到影响.
-
创伤性脑缺血的研究进展
通常在脑组织代谢正常状态下,局部脑血流(rCBF)低于20ml·100g-1·min-1.,脑组织就处于缺血半暗带状态,神经元呈可逆性损伤,表现为细胞间信号传递停止,细胞有氧代谢降低,泵功能抑制,神经细胞去极化,无氧酵解增加;当rCBF低于10ml·100g-1·min-1时,ATP合成停止,泵功能衰竭导致脑组织不可逆坏死[1].
-
活性氧和耳聋
活性氧(reactive oxygen species,ROS)是生物体内有氧代谢产生的含氧的自由基,主要包括超氧阴离子(O 2 )、羟基(*OH)和过氧化氢自由基(H2O2).正常生理状态下,体内活性氧不断产生的同时,也不断被其保护酶超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶 (catalase, CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathione peroxidase, GSH-px) 及一些低分子量抗氧化剂清除.
-
氧化应激反应与噪声性耳聋
噪声性耳聋(Noise-Induced Hearing Loss, NIHL)是由强噪声刺激引起内耳毛细胞损伤后所产生的一种感音神经性耳聋。NIHL的听力学特征是4000Hz处听阈提高明显[1]。病理学显示,NIHL病变主要局限于耳蜗底周(高频区),并在距前庭9mm-13mm处明显,从9mm处外毛细胞开始消失,11mm处严重,外毛细胞的损伤重于内毛细胞,内、外柱细胞及其它支持细胞的损伤与内毛细胞相似[2],病变部位与听力学上4000Hz处听阈提高相吻合。经过几十年的研究,NIHL发生的分子生物学基础也逐渐清楚,研究表明,氧化应激(oxidative stress,OS)是强噪声引起毛细胞损害的一个主要原因[3]。强噪声可引起迷路血管收缩,造成组织缺血、缺氧,影响局部组织有氧代谢,产生大量的活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)、活性氮(Reactive Nitrogen Species ,RNS)等自由基,这些具有强氧化作用的自由基不仅可以破坏细胞内磷脂类物质、细胞核膜、DNA,还可以使细胞内Ca2+超载、抗氧化能力下降、细胞内死亡基因表达增高,终导致细胞凋亡或坏死的发生,内耳毛细胞遭到破坏,出现听力损失[4]。除了噪声性耳聋,老年性聋、药物性聋和化疗药物致聋的损伤机制也可能与氧化应激相关[5-7]。
-
间隔1周2次大强度运动后大鼠骨骼肌自体修复中蛋白质组变异研究
目的:研究间隔1周2次大强度运动后骨骼肌自体修复过程中蛋白质组表达情况.方法:将66只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(D组)、一次运动组(A组)及2次运动组(B组).以坡度-16度、速度18 m/min进行跑台运动60 min,A组运动1次,B组运动2次(中间间隔1周),并在运动后0~168 h内取股四头肌-80℃冻存后进行蛋白质组分析.结果:NADH脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、辅酶Q9、二氢硫辛酸转乙酰基酶等氧化呼吸链及三羧酸循环关键酶在A和B两组恢复过程中表达显著上调,磷酸丙糖异构酶、腺苷酸激酶等糖酵解及氧化磷酸化关键酶则受到显著抑制.结论:大强度运动后自体修复阶段,无氧代谢关键酶受到显著抑制而有氧代谢酶系统得到激活,从而有利于机体进行微损伤修复;间隔重复大强度运动减缓无氧代谢关键酶表达下降程度,促进有氧代谢关键酶表达上升.
-
耐力训练引起骨骼肌变化的分子机制
体育运动或训练主要有两种方式:一种是长时间持续性的耐力训练,比如长跑,其主要目标为提高肌肉有氧代谢的能力,增强心肺功能,使身体适应长时间的有氧运动;另一种是着重于肌肉对抗或克服外加重力或阻力的力量训练,如举重,旨在增加肌肉力量和强度,增大肌肉纤维.
-
关于无氧阈概念与机制的探讨
1 前言自20世纪60年代沃塞曼(Wasserman)首次提出无氧阈(Anaerobic threshold,AT)的概念至今,引起了体育科学界的广泛兴趣.无氧阈概念描述的是人体的代谢供能方式由有氧代谢为主开始向无氧代谢为主过渡的临界点,运动实践中运用该理论取得了佳的有氧代谢训练效果.
-
1,6-二磷酸果糖治疗冠心病112例临床观察
冠心病是由于冠状动脉固定性(动脉粥样化硬化)或动力性(血管痉挛)狭窄或阻塞,发生冠状循环障碍,引起心肌的氧供给与需求失衡而导致心肌缺血缺氧或坏死的一种心脏病,亦称缺血性心脏病.FDP能从分子水平改善心肌细胞代谢,直接在细胞内产生三磷酸腺苷(ATP),改善心肌有氧代谢,有效维持细胞离子泵的功能,增加细胞的稳定性,使缺血缺氧状态的心肌受到保护.目前FDP在临床上广泛使用,现将我院2002年3月~2005年3月的冠心病住院患者112例治疗情况报道如下.