首页 > 文献资料
-
通络中药为缺氧心脏护航
心脏日夜不停地规律跳动才能推动血液在全身循环,将营养供给全身,支持人体的生命活动,心脏本身同样需要血液和氧气的供应.心脏一旦缺血缺氧,就会发生一系列的心血管疾病.通络中药对心脏缺氧的保护作用氧气是心肌细胞活动必不可少的物质,一旦缺血、缺氧,心肌细胞的有氧代谢减弱,产能减小,心脏就无法正常发挥“发动机”的作用.而且在缺血缺氧的情况下,极易导致心肌细胞和心脏微血管内皮细胞发生变性、坏死,引发心绞痛、心肌梗死等疾病.
-
清开灵、复方丹参、黄芪3种注射液对大鼠脑微血管内皮细胞凋亡影响的比较研究
清开灵注射液(以下简称清开灵)、复方丹参注射液(以下简称丹参)、黄芪注射液(以下简称黄芪)均能抗大鼠局灶性脑缺血损伤,并能抑制体外血小板的聚集.
-
灯盏细辛注射液中绿原酸和野黄芩苷的含量测定
灯盏细辛注射液广泛应用于心脑血管疾病的治疗,该注射液的原药材灯盏细辛是菊科植物短亭飞蓬Erigeron breviscapus(Vant.)Hand-Mazz的干燥全草,又名灯盏花、东菊.灯盏细辛的化学成分主要有黄酮类,咖啡酸酯类等[1-3],药理研究报道其主要有抗脑缺血、抗心肌梗死、降低血液胆固醇及纤维蛋白、保护微血管内皮、抗肝纤维化、抗炎等作用[4-5].绿原酸和野黄芩苷是灯盏细辛注射液中两种主要活性成分.本实验采用高效液相色谱法,测定灯盏细辛注射液中绿原酸和野黄芩苷的含量,为灯盏细辛注射液的质量控制提供一定的依据.
-
对肿瘤血管生成研究之肿瘤微血管构筑表型异质性的思考
血管生成是多种病理过程(如创伤愈合、慢性炎症和肿瘤等)中的基本事件.对血管生成过程及其机制的研究促进了治疗性血管生成和抗血管生成策略的应用.然而,无论是血管生成机制还是抗血管生成治疗效果方面,都存在着一些争议与挑战.其中,人们寄予极大希望的抗血管生成治疗肿瘤的障碍可能不在于该策略本身,而是肿瘤微血管内皮分子遗传学和微血管构筑上的差异性.
-
急性呼吸窘迫综合征非机械通气治疗新进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是严重威胁患者生命的常见临床危重病,过度失调的肺部免疫炎症反应是其主要的发病机制,临床上表现为顽固性低氧血症和难治性呼吸衰竭[1].目前认为,ARDS呈现正常肺组织→失控的肺组织炎症反应→肺微血管内皮-肺泡上皮屏障严重破坏→通透性肺水肿→难治性呼吸衰竭的病理生理发展过程.近十余年来,随着机械通气等器官功能支持治疗技术的进步,ARDS预后已得到明显改善.然而,在ARDS机械通气治疗取得重大进展的同时,其药物治疗前景却不乐观,即使在ARDS肺保护性通气时代,ARDS患者住院病死率仍高达40%[2-3].回顾近期ARDS非机械通气治疗的研究发现,进一步阐明ARDS的发病机制和病理生理学,寻找新的药物治疗靶点,将可能成为治疗ARDS的新方向.
-
烧伤早期肺细胞间粘附分子-1的变化及意义
检测了肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中的髓过氧化酶(MPO)含量,免疫组化及原位杂交法检测了肺组织ICAM-1蛋白及其mRNA的表达,流式细胞术检测外周血PMN的CD11b/CD18表达,以了解ICAM-1在烧伤早期PMN肺内聚集过程中的作用.结果显示伤后2、6、12、24h烧伤组动物肺组织及BALF中MPO含量显著高于对照组,肺组织ICAM-1及其mRNA均表达增多,外周血PMN表面CD11b/CD18表达增多.提示烧伤早期肺内PMN的聚集很可能与烧伤早期肺血管内皮表达ICAM-1及PMN表达CD11b/CD18增多有关.
关键词: 烧伤 微血管内皮 细胞间粘附分子-1 CD11b/CD18 -
增生性瘢痕中血管内皮细胞的分离和培养
增生性瘢痕形成的机制目前仍未揭示清楚,既往对瘢痕的研究主要集中在成纤维细胞上,而对瘢痕中的另一重要细胞组分--血管内皮细胞的研究,却一直被人忽视.目前认为,血管内皮细胞不仅与微血管内皮的完整性有关,同时还能够分泌大量的细胞因子和激素,如成纤维细胞生长因子(FGF)、转移生长因子(TGF)β1、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)1等,参与许多器官和系统的发病.
-
埃他卡林对间歇性低氧暴露肺微动脉的选择性扩张作用
目的:研究新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林(Ipt)对间歇性低氧暴露肺微动脉扩张作用特征.方法:将雄性SD大鼠随机分为3组,对照组(Control),低氧暴露组,置于常压低氧舱内(O2 10%±0.5%)8 h/d,每周6d,和低氧暴露+醋氮酰胺(Acz)干预组(灌胃给予Acz 80 mg/(kg·d)).12周后分离大鼠管径为(197±4)μm的肺微动脉组织,利用DMT微血管张力测定仪在6nmol/L内皮素-1(ET-1)致血管预收缩条件下,考察不同浓度Ipt对间歇性低氧暴露肺微动脉张力变化并利用ACh考察肺微动脉内皮活性.结果:与常压常氧组对比,10-5 mol/L ACh对间歇性低氧暴露肺微动脉舒张率显著降低(P<0.01),而与80 mg/kg Acz干预组肺微动脉舒张率无显著性差异(P>0.05);Ipt在(10-11~10-4)mol/L对间歇性低氧暴露肺微动脉呈剂量依赖性舒张作用,与80 mg/kg Acz干预组间无显著性差异(P>0.05),而对常压常氧组肺微动脉无明显的舒张作用.结论:间歇性低氧暴露肺微动脉内皮细胞功能受损,Ipt可选择性扩张低氧暴露肺微动脉;Acz可改善低氧所致内皮细胞功能异常,但并不影响Ipt对低氧暴露肺微动脉的选择性扩张作用.
-
埃他卡林对低氧暴露大鼠脑和肺微动脉选择性扩张作用
目的:研究低氧暴露对大鼠脑和肺微动脉内皮功能的影响以及埃他卡林(Ipt)对以上微动脉的扩张作用特征.方法:将雄性SD大鼠随机分为2组,常压常氧组(control)和低氧暴露组(hypoxic),后者置于常压低氧暴露舱内(O2 7.8%)8 h.分离大鼠管径为(204±5)μm的脑基底动脉、肺微动脉组织,利用DMT微血管张力测定仪在6nmol/L内皮素-1(ET-1)致血管预收缩条件下,利用乙酰胆碱(ACh)考察微动脉内皮功能及观察不同浓度Ipt对脑和肺微动脉张力变化的影响.结果:与常压常氧组对比,10-5 mol/L乙酰胆碱(ACh)对低氧暴露脑肺微动脉扩张率显著降低(P<0.05);新型ATP敏感性钾通道开放剂Ipt在(10-11~10-3)mol/L对低氧暴露肺微动脉呈剂量依赖性扩张作用,明显强于对常压常氧组(P<0.01),在(10-11~ 10-3)mol/L对低氧暴露脑微动脉呈剂量依赖性扩张作用,但与常压常氧组相比无显著差异.结论:低氧暴露可导致脑基底动脉和肺微动脉内皮功能受损,Ipt具有选择性增强扩张低氧暴露肺微动脉的作用,但不影响以上条件低氧暴露后脑基底动脉的扩张作用,提示该药可应用于改善低氧暴露所致的肺微血管收缩,为Ipt发展为新型治疗肺动脉高压的药物提供理论基础.
-
微血管内皮异常与胰岛素抵抗
胰岛素抵抗综合征(IRS)是包括一系列与胰岛素抵抗相关的代谢和生理改变,如肥胖、高血压、脂代谢异常(高胆固醇、高低密度脂蛋白-胆固醇血症、低高密度脂蛋白-胆固醇血症)及糖代谢异常.胰岛素抵抗(IR)则是组织对胰岛素反应不敏感,在临床上除可以通过葡萄糖钳夹试验检测胰岛素抵抗外,尚可通过临床表现推测胰岛素抵抗,如IRS的各种表现.内皮是动脉粥样硬化形成的中心,IRS的这些特征是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素,是心血管事件发生率和死亡率的主要原因之一.
-
糖尿病合并高血压大鼠心肌微血管内皮细胞超微结构的改变
-
颅脑损伤时脑血管内皮细胞的表达与微循环障碍
脑微循环障碍是颅脑损伤后主要病理生理学基础之一,在继发性脑损害中起着重要作用.研究发现,颅脑损伤后存在脑缺血和脑充血两个过程.脑循环状态主要决定于脑血管阻力而与脑灌注压关系不大[1~2].神经、代谢等诸多因素通过调节脑血管阻力而影响脑血流.脑血管的交感缩血管纤维分布少,α-受体密度也低,故脑微循环的血液灌流的调节主要受局部代谢因素的直接影响.许多因素对脑微循环的影响都通过血管内皮细胞来实现.本文就颅脑损伤时脑微血管内皮细胞分泌的几种体液因子在脑循环障碍中的作用作一介绍.
-
微血管内皮细胞的培养及其在医学研究中的应用
血管内皮细胞是衬附于血管内壁的一层细胞,它不仅是构成血管组织间屏障的重要成分,而且在调节机体内环境的稳定、维持正常生理和免疫功能、以及介导疾病的发生、发展和转归等方面都发挥主要的作用.因此,血管内皮细胞的研究在医学研究中具有重要的价值.
-
冠状动脉无复流现象
无复流定义冠状动脉无复流现象是指在心外膜冠脉大血管实现理想再通的情况下,心肌组织水平发生低灌注或无灌注的一种病理生理现象.1966年Krug[1]在动物实验中首先描述了冠脉结扎和开放后,在无管腔内狭窄的情况下,心肌存在不完全灌注的现象,又于1974年由Kloner首次借用"无复流现象(no-reflow phenomenon)"一词进行命名,并通过电子显微镜观察到冠状动脉微血管损伤、内皮细胞变形、微血管外纤维蛋白和红细胞沉积、心肌细胞肿胀等病理学改变[2].此后,伴随冠心病机制研究和冠脉介入治疗(percutaneous coronary therapy,PCI)技术的迅速发展,特别是近年急性心肌梗死(acute myocardial infaction,AMI)急诊再灌注治疗的日益普及,冠脉无复流现象及其防治成为心血管领域持续的研究热点.
-
低氧肺微血管内皮细胞培养液对肺动脉平滑肌细胞的作用
-
CD73在乳腺癌血管新生中的作用
目的:探讨CD73在乳腺癌血管新生中的作用,为抑制乳腺癌血管新生提供新靶点。方法:利用CD73基因敲除小鼠和野生型小鼠,进行肺微血管内皮细胞原代培养,检测2种基因型血管内皮细胞的增殖力、黏附力、侵袭力、运动力和管腔形成能力的差异;建立CD73-/-和CD73+/+小鼠乳腺癌模型,在体观察CD73-/-和CD73+/+荷瘤小鼠肿瘤大小及血管新生差异;蛋白组学检测CD73-/-和CD73+/+小鼠血管内皮细胞中差异蛋白。结果:CD73+/+小鼠血管内皮细胞增殖、侵袭、运动、血管形成数量明显高于CD73-/-小鼠,加入乳腺癌细胞条件培养基其现象更为显著;CD73降低血管内皮细胞黏附力;CD73+/+型小鼠肿瘤体积及早期肿瘤组织中血管新生能力明显大于CD73-/-型小鼠; CD73+/+型小鼠血管内皮细胞中β-actin表达明显高于CD73-/-型小鼠。结论:CD73调控血管内皮细胞生物学行为;在乳腺癌生长早期CD73促进乳腺癌血管新生;其作用机制可能与CD73调控β-actin有关。
-
静脉心肌声学造影评价冠脉微循环内皮功能的实验研究
目的寻求敏感、特异且简易、方便地反映心肌微循环灌注,反映动脉粥样硬化病变早期冠脉微血管内皮功能状态的技术,是近年来国内外学者关注的焦点.本研究目的主要是探讨用无创的经静脉心肌声学造影超声心动图(MCE)评价冠脉微循环内皮功能,早期检出无粥样硬化斑块的冠脉微循环内皮功能障碍的可行性和敏感性,为冠脉微循环内皮功能的临床和实验研究,提供新的影像学研究手段.
-
MRI在HIFU治疗肿瘤中的应用
应用高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)治疗前列腺增生及良恶性实体肿瘤等疾病在国内外已屡见报道[1~3].其机制是利用超声波的组织穿透性和聚焦性等物理特性,将体外低能量的超声波束聚焦在体内靶区,通过焦域处高能量超声波产生的热效应、空化效应及机械效应等,使局部产生高温(≥65℃),导致焦域区内细胞产生不可逆死亡、蛋白质变性和组织凝固性坏死,同时能破坏内径<2 mm的肿瘤滋养血管,而位于声通道上的组织及焦域周围的组织不会受到损伤[4].病理学检查证实靶区组织的细胞发生不可逆性坏死,细胞核固缩、溶解及消失,微血管内皮严重破坏,血管壁塌陷[5].
-
复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌微血管内皮的影响
目的:观察经验方复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌微血管内皮的干预作用,为防治糖尿病心肌病变提供可靠的试验依据。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病大鼠模型,按完全随机原则分为正常组(Normal)、糖尿病模型组(DM)、复荣通脉胶囊低(FRL)、中(FRM)、高剂量(FRH)治疗组。中药治疗组大鼠连续治疗8周后,尾静脉取血测血糖;双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定可溶性血管内皮细胞蛋白 C 受体(sEPCR)和可溶性血栓调节蛋白(sTM)浓度。结果治疗前造模各组大鼠血糖与正常组相比,均显著升高( P ﹤0.01),造模各组间血糖差异无统计学意义。经灌胃治疗8周后,造模各组血糖与治疗前相比无明显差异,造模各组间血糖相比无差异;造模各组与正常组相比,sEPCR 及 sTM 水平均显著升高( P ﹤0.01),复荣通脉胶囊低剂量治疗组与糖尿病模型组相比,sEPCR、sTM 水平均无显著改变,复荣通脉胶囊中剂量治疗组与糖尿病模型组及复荣通脉胶囊低剂量治疗组相比,sEPCR 及 sTM 水平均明显降低( P ﹤0.01)。复荣通脉胶囊高剂量治疗组与糖尿病模型组及复荣通脉胶囊低剂量治疗组相比,sEPCR 及 sTM 水平均明显降低( P ﹤0.01),与复荣通脉胶囊中剂量治疗组相比,sEPCR 及 sTM 水平均无显著改变。结论复荣通脉胶囊无调节血糖作用,但可减轻内皮细胞损伤,有助于减少糖尿病心肌病的发生与发展。
-
新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与微血管基膜的相关性研究
为了探讨缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物(TPA)与脑微血管基膜降解的相关性,本研究采用了下述二种方法:第一组是将一日龄SD大鼠分为五组:(1)空白对照组,(2)假手术组,(3)缺氧缺血组,(4)缺氧缺血后复氧24 h组,(5)缺氧缺血后复氧48 h组,每组12只.每组取4例测TPA活性和8例鼠脑用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记.第二组是脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞体外培养:分为(1)空白对照组,在常规条件下培养的细胞;(2)缺氧组,在培养液表面覆盖无菌医用液体石蜡,形成缺氧环境,每组取8例培养液测TPA活性.结果证明,在三个实验组中以缺氧缺血组的TPA活性高,而后随着复氧时间的增加而下降.培养的内皮细胞缺氧组TPA活性比对照组高,而星形胶质细胞缺氧组TPA活性与对照组无差别.三个实验组的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积较两对照组者小.三个实验组阳性产物呈不连续线状的微血管数较两对照组多.以上结果显示,缺氧缺血可激发新生大鼠脑内TPA活性增高,主要是脑微血管内皮分泌的TPA活性增高,然后通过一系列酶促反应,使微血管基膜的细胞外基质成分-Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白等降解,血脑屏障受损,微血管的渗透性增加,脑水肿.