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埃他卡林对间歇性低氧暴露肺微动脉的选择性扩张作用
目的:研究新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林(Ipt)对间歇性低氧暴露肺微动脉扩张作用特征.方法:将雄性SD大鼠随机分为3组,对照组(Control),低氧暴露组,置于常压低氧舱内(O2 10％±0.5％)8 h/d,每周6d,和低氧暴露+醋氮酰胺(Acz)干预组(灌胃给予Acz 80 mg/(kg·d)).12周后分离大鼠管径为(197±4)μm的肺微动脉组织,利用DMT微血管张力测定仪在6nmol/L内皮素-1(ET-1)致血管预收缩条件下,考察不同浓度Ipt对间歇性低氧暴露肺微动脉张力变化并利用ACh考察肺微动脉内皮活性.结果:与常压常氧组对比,10-5 mol/L ACh对间歇性低氧暴露肺微动脉舒张率显著降低(P＜0.01),而与80 mg/kg Acz干预组肺微动脉舒张率无显著性差异(P＞0.05)；Ipt在(10-11～10-4)mol/L对间歇性低氧暴露肺微动脉呈剂量依赖性舒张作用,与80 mg/kg Acz干预组间无显著性差异(P＞0.05),而对常压常氧组肺微动脉无明显的舒张作用.结论:间歇性低氧暴露肺微动脉内皮细胞功能受损,Ipt可选择性扩张低氧暴露肺微动脉；Acz可改善低氧所致内皮细胞功能异常,但并不影响Ipt对低氧暴露肺微动脉的选择性扩张作用.
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埃他卡林对低氧暴露大鼠脑和肺微动脉选择性扩张作用
目的:研究低氧暴露对大鼠脑和肺微动脉内皮功能的影响以及埃他卡林(Ipt)对以上微动脉的扩张作用特征.方法:将雄性SD大鼠随机分为2组,常压常氧组(control)和低氧暴露组(hypoxic),后者置于常压低氧暴露舱内(O2 7.8％)8 h.分离大鼠管径为(204±5)μm的脑基底动脉、肺微动脉组织,利用DMT微血管张力测定仪在6nmol/L内皮素-1(ET-1)致血管预收缩条件下,利用乙酰胆碱(ACh)考察微动脉内皮功能及观察不同浓度Ipt对脑和肺微动脉张力变化的影响.结果:与常压常氧组对比,10-5 mol/L乙酰胆碱(ACh)对低氧暴露脑肺微动脉扩张率显著降低(P＜0.05);新型ATP敏感性钾通道开放剂Ipt在(10-11～10-3)mol/L对低氧暴露肺微动脉呈剂量依赖性扩张作用,明显强于对常压常氧组(P＜0.01),在(10-11～ 10-3)mol/L对低氧暴露脑微动脉呈剂量依赖性扩张作用,但与常压常氧组相比无显著差异.结论:低氧暴露可导致脑基底动脉和肺微动脉内皮功能受损,Ipt具有选择性增强扩张低氧暴露肺微动脉的作用,但不影响以上条件低氧暴露后脑基底动脉的扩张作用,提示该药可应用于改善低氧暴露所致的肺微血管收缩,为Ipt发展为新型治疗肺动脉高压的药物提供理论基础.
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EET11,12对猪冠状及肺动脉微血管EDHF介导的舒张作用的研究
目的探讨11,12环氧-二十碳三烯酸(EET11,12)在猪冠状微动脉(CMA)和肺微动脉(PMA)内皮细胞中的功能.方法将猪CMA及PMA微血管段分别固定于肌张力描记装置的器官小室中,被置于其血管跨壁压在100(CMA)mmHg和30(PMA)mmHg的90%时的状态下,用血栓素类似物(U46619)收缩血管,在有环加氧化合成酶抑制剂吲哚美辛(INDO),一氧化氮(NO)合成酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白(HbO)存在时,观察EET11,12及缓激肽(BK)诱导的内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张功能.结果在CMA,EET11,12诱导EDHF介导的大舒张是(18.3±3.3)%比(25.1±4.9)%;P＞0.05,明显少于BK诱发的类似舒张(72.5±7.8)%比(41.6±10.6)%;P＜0.05.不同的是,在PMA,BK诱导EDHF介导的大舒张是(69.6±6.3)%,而EET11,12无任何作用.结论在猪CMA,EET11,12可能类似EDHF的作用,而在PMA无此作用.EET11,12并不能在所有血管中诱发EDHF介导的舒张功能.
关键词： 内皮源性超极化因子 11 12环氧-二十碳三烯酸 冠状微动脉 肺微动脉
