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肺保护性通气在老年患者脊柱结核病灶清除术中的应用
目的 观察肺保护性通气在老年患者脊柱结核病灶清除术中的应用效果.方法 选择ASAⅡ ～Ⅲ级行脊柱结核病灶清除术的老年患者28例,随机分为试验组与对照组,每组14例.术中分别给予肺保护性通气(试验组)和传统正压通气(对照组).记录两组入室诱导前(T1)、插管后1 h(T2)、拔管时即刻(T3)、拔管后1 h(T4)、手术后24 h(T5)5个时间点的血流动力学指标,如平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和心率(HR),T2时的呼吸力学指标,如气道峰值压(Ppeak)和气道平均压(Pmean),5个时间点的动脉血气分析值,如pH、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2),记录两组术中及术后并发症等.结果 与T1时相比,两组T2时MAP下降,HR增快;T3时MAP升高,HR增快;T4、T5时趋于平稳,与T1比较,差异无统计学意义(P>0.05).试验组T2时Pmean、Ppeak低于对照组(P<0.05).试验组pH、PaCO2在各时间点与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);试验组T2、T3时PaO2高于对照组(P<0.05);两组T4、T5时PaO2与T1比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 老年患者行脊柱结核病灶清除术中应用肺保护性通气效果优于传统间歇正压通气.
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肺保护性通气治疗严重胸部创伤并发急性呼吸 窘迫综合征患者的疗效观察
目的:探讨严重胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征患者行肺保护性通气治疗的效果.方法:抽取我院2016年2月至2017年6月收治的严重胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征患者42例为研究对象,以临床治疗所用通气方式分组:21例行传统机械正压通气治疗者作为对照组,21例行肺保护性通气治疗者作为研究组,观察两组血流动力学及动脉血气改善情况,统计两组康复率及并发症发生率.结果:①研究组治疗后血流动力学指标HR、RR、MAP、CVP水平均优于对照组(P<0.05);②研究组治疗后动脉血气指标PaO2、PaCO2水平均显著高于对照组(P<0.05);③研究组康复率显著高于对照组(P<0.05);④研究组机械通气相关肺损伤发生率显著低于对照组(P<0.05).结论:对严重胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征患者实施肺保护性通气治疗,可及时解除呼吸障碍症状,增强救治效果,且有利于减少并发症的发生,值得推广.
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SARS临床治疗的中西医结合思路
SARS现有西医治疗的成功经验主要针对炎症反应及低氧血症两大环节,方法是皮质激素及无创正压肺保护性通气,其余多个环节尚待总结有效的经验.而内毒素血症可能是SARS真正的死因.首先,病毒本身引起的病理反应主要是淋巴细胞浸润,肺部病毒性炎症反应不大容易快速引起换气障碍,故其急性呼吸窘迫综合征(ARDS)要考虑其他因素的作用地位.其次,SARS死亡总与ARDS有关,没有低氧血症病情就平稳;SARS死亡者经中国疾病研究中心证实有较高的内毒素血症.第三,内毒素血症无论是动物试验或是临床,均可迅速导致ARDS.第四,SARS引起内毒素血症的可能机制:高热因素、细胞因子等致高代谢,使所有上皮细胞极易受损伤,小肠及结肠上皮细胞损伤致内毒素穿透肠道屏障,高代谢致肝功能受损使肝脏对内毒素清除受损,加上肺泡Ⅱ型上皮细胞受损致表面活性物质生成减少,这些,似乎构成了一张内毒素与ARDS的网络.临床上,ARDS形成之前常先有腹胀、肠鸣音减弱等肠功能屏障破坏、中毒性肠麻痹的表现,如及时纠正常可避免ARDS.因此,目前急需前瞻性研究证实内毒素与ARDS形成之间的关系.据了解,美国BIOSITE公司有内毒素快速测定仪及试纸(其机器即是心衰心梗快速诊断仪),可方便这一研究.
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肺复张策略后防止肺泡再塌陷的临床研究
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的急性呼吸衰竭,大量肺泡塌陷是其主要的病理生理特征之一.临床上肺保护性通气不能使塌陷的肺泡完全复张[1],需要肺复张手法使得塌陷的肺泡复张,复张后需一定水平的呼气末正压(PEEP)维持肺泡的开放状态.PEEP过低可引起肺泡再塌陷,过高可引起肺泡过度膨胀并影响血流动力学和氧输送.可见,肺复张后选择恰当的PEEP是ARDS机械通气的重要内容.本研究观察RM后不同PEEP水平对ARDS患者氧合指数、肺内分流、氧代谢、血流动力学的影响.
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骨髓间充质干细胞治疗急性肺损伤的研究进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等打击后,出现以肺泡毛细血管损伤导致肺水肿和肺不张为病理特征的综合征.我国每年约发生20万起火灾,死亡2000人,烧伤、热烟雾损伤、感染是死亡的三大主要原因.Sterner等[1]调查研究显示,烧伤治疗中心10％～30％的伤员都合并有吸入性损伤;因烧伤死亡者,其中75％合并有吸人性损伤.中重度热烟雾致吸人性肺损伤作为一种特殊类型的ALI/ARDS,目前治疗仍然主要是肺保护性通气及液体支持疗法,其病死率仍在23％以上[2].随着干细胞生物学研究的深入,对其在ALI修复中的作用的认识也在不断加深.骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,MSCs)可以增加组织修复,分泌可溶性细胞因子,调节内皮和上皮通透性,减轻炎症反应,是一种极具吸引性的新的治疗方案[ 3].
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肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征家兔肺外器官炎症反应的影响
目的研究肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺外器官炎症反应的影响.方法用生理盐水肺泡灌洗法复制ARDS家兔模型,分为6组(1)正常对照组;(2)ARDS模型组(ARDS);(3)小潮气量(VT)+佳呼气末正压(PEEP)组(LVBP);(4)常规VT+佳PEEP组(NVBP);(5)小VT+高PEEP组(LVHP);(6)高VT+零PEEP组(HVZP).后4组机械通气4 h后,用逆转录PCR法(RT-PCR)检测动物肝肠组织肿瘤坏死因子(TNF)α和白介素(IL)-10 mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝肠组织TNF-α及IL-10浓度.结果 LVBP组肝组织TNF-α和IL-10 mRNA表达分别为(42±9)和(25±10),与ARDS模型组相比较,差异无显著性,分别为[(37±7)和(25±4)],但显著低于NVBP[分别(56±7)和(36±8)]、LVHP[(53±10)和(35±5)]和HVZP组[(70±10)和(46±5)].LVHP组TNF-α和IL-10 mRNA表达明显高于LVBP组,但明显低于HVZP组.LVBP组肝组织TNF-α和IL-10浓度与ARDS组无明显差异,但显著低于NVBP、LVHP和HVZP组.HVZP组肝组织TNF-α和IL-10浓度高,不但高于LVBP组,也高于LVHP组.LVBP组的肠组织的TNF-α mRNA表达为(38±11),与ARDS组比较无显著差异,但显著低于NVBP(51±9)、LVHP(50±11)和HVZP组(64±10).LVBP组的肠组织TNF-α浓度与ARDS组比较无显著差异,但显著低于NVBP、LVHP和HVZP组,HVZP组的肠组织TNF-α浓度高.肠组织IL-10 mRNA表达LVBP组为(22±7),显著低于NVBP(32±7)、LVHP(32±8)和HVZP组(41±5).LVBP组的肠组织IL-10浓度明显低于HVZP组、LVHP组和NVBP组.ARDS组和LVBP组间肝肠组织MPO和MDA含量无明显差异,但均显著低于NVBP、LVHP和HVZP组,其中HVZP组高.结论肺保护性通气可减轻肺外器官的炎症反应,对于防止MODS的发生具有重要意义.
关键词： 急性呼吸窘迫综合征 肺保护性通气 炎症反应 多器官功能障碍综合征 -
肺表面活性物质联合肺保护性通气治疗新生儿急性肺损伤的效果观察
目的:观察肺表面活性物质与肺保护性通气联合应用于新生儿急性肺损伤的效果.方法:选取90例新生儿急性肺损伤患儿作为研究对象.采用随机数字表法将其分为观察组和对照组各45例.对照组采用肺保护性通气治疗,观察组在对照组的基础上联合肺表面活性物质治疗.比较两组治疗前后肺顺应性、氧合指数、呼吸机参数(PaO2、FiO2、MAP)、通气时间和住院时间.结果:通气2、12、24 h及治疗后,观察组氧合指数、FiO2及MAP明显低于对照组,肺顺应性和PaO2明显高于对照组,通气时间和住院时间明显短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:肺表面活性物质联合肺保护性通气可明显提高急性肺损伤患儿的肺顺应性,降低氧合指数,缩短通气时间和住院时间.
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新生儿肺保护性通气策略
本文对常用的一些新生儿肺保护性通气策略进行介绍和分析,包括:机械通气的保护性策略、使用各种呼吸机通气新模式、允许性高碳酸血症、肺表面活性物质和药物辅助治疗.
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急性呼吸窘迫综合征非机械通气治疗新进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是严重威胁患者生命的常见临床危重病,过度失调的肺部免疫炎症反应是其主要的发病机制,临床上表现为顽固性低氧血症和难治性呼吸衰竭[1].目前认为,ARDS呈现正常肺组织→失控的肺组织炎症反应→肺微血管内皮-肺泡上皮屏障严重破坏→通透性肺水肿→难治性呼吸衰竭的病理生理发展过程.近十余年来,随着机械通气等器官功能支持治疗技术的进步,ARDS预后已得到明显改善.然而,在ARDS机械通气治疗取得重大进展的同时,其药物治疗前景却不乐观,即使在ARDS肺保护性通气时代,ARDS患者住院病死率仍高达40％[2-3].回顾近期ARDS非机械通气治疗的研究发现,进一步阐明ARDS的发病机制和病理生理学,寻找新的药物治疗靶点,将可能成为治疗ARDS的新方向.
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肺泡复张后不同呼气末正压和潮气量调节策略对防止肺泡再萎陷效果的实验研究
目的探讨肺泡复张(RM)后再萎陷的机制以及呼气末正压(PEEP)和潮气量(VT)的调节策略.方法健康杂种犬18只,建立油酸所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS),行容量控制通气(VCV)、PEEP 16 cm H2O、VT 10 ml/kg、通气频率(RR)30次/min,稳定后作为基础状态(0 min).以压力控制通气[气道峰压(PIP)50 cm H2O,PEEP 35 cm H2O,持续60 s]行RM,然后随机分为小VT中等PEEP组(LVMP组,VT 10 ml/kg、PEEP 16 cm H2O、RR 30次/min),小VT低PEEP组(LVLP组,VT 10 ml/kg、PEEP 10 cm H2O、RR 30次/min)和中等VT低PEEP组(MVLP组,VT 15 ml/kg、PEEP 10 cm H2O、RR 20次/min).观察4 h后处死动物,行支气管肺泡灌冼.监测氧合、呼吸力学、血流动力学及肺损伤指标.结果 (1)LVMP、LVLP、MVLP组低位拐点(LIP)分别为(16.0±1.3)、(15.8±3.0)、(16.3±1.9)cm H2O.(2)在RM后30、60 min,LVMP组动脉血氧分压(PaO2)[(371±64)、(365±51)mm Hg]显著高于LVLP组[(243±112)、(240±108)mm Hg]及MVLP组[(242±97)、(232±87)mm Hg,P均＜0.05],但直至RM后4 h 3组比较差异无统计学意义;LVLP与MVLP组在RM后各个时间点的PaO2与基础状态比较差异均无统计学意义;MVLP组的通气功能较其他两组显著改善.(3)与基础状态比较,RM后LVMP组平均动脉压(mABP)显著降低,平均肺动脉压(mPAP)显著增加,而其他两组mABP保持稳定,mPAP降低.(4)与基础状态比较,3组PIP和气道平台压(Pplat)在RM后均显著降低,呼吸系统静态顺应性(Cst)显著改善.在RM后同一时间点比较,MVLP组PIP、Pplat和Cst均显著好于LVMP组.MVLP组与LVLP组相比,Cst有增加趋势.(5)在相同部位的支气管肺泡灌冼液中,肺损伤指标在各组之间无显著差异.结论与LIP相近的高PEEP有助于防止复张肺泡的再萎陷,但对血流动力学和呼吸力学产生不利影响;早期应用RM能有效"节约"PEEP,并为上调VT提供了较肺泡复张之前更大的空间.
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容量控制和压力控制通气模式在开腹手术老年患者中的比较
目的 比较压力控制(PCV)模式和容量控制(VCV)模式肺通气策略对老年全身麻醉腹部开放手术患者术中及术后的影响.方法 入选解放军总医院接受腹部开放手术的老年患者70例,男性39例,女性31例,年龄65~82岁.采用随机数字表法分为PCV组和VCV组,每组35例.记录插管前(T0)、插管机械通气3 min(T1)、手术开始后(T2)、手术2 h(T3)、手术结束(T4)和拔管后5 min(T5)时间点的心率(HR)、血压(BP)、平均动脉压(MAP)、气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean)、潮气量(VT)和呼吸频率(RR),并在T0、T1、T3和 T5时间点采取桡动脉血行血气分析,并记录患者住院期间并发症.结果 有8例患者被剔除,共62例患者纳入研究,PCV组30例,VCV组32例.PCV组患者T2、T3、T4时间点Ppeak显著低于VCV组(P<0.05).手术开始后HR、MAP呈下降趋势,相比VCV组,PCV组患者T2、T3、T4时间点MAP较高,T4时间点高,T3时间点乳酸水平较低,差异有统计学意义(P<0.05).相比T0时间点,T5 时间点两组患者pH、PaO2和氧合指数(OI)均明显下降(P<0.05).PCV组和VCV组患者住院时间差异有统计学意义(18.3±5.3 vs 15.6±4.5,P=0.045).PCV组患者术后2例(6.7%)转入重症监护病房(ICU),VCV组患者9例(28.1%)转入ICU,差异有统计学意义(P<0.05).结论 老年开腹手术患者利用PCV模式的保护性肺通气策略可在术中以更低的气道压水平获得相似的OI及PaO2,提示PCV模式保护性肺通气策略可更利于老年全身麻醉下的开腹手术患者.
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急性呼吸窘迫综合征家兔肺不同区域有效血流灌注变化及肺保护性通气对其的影响
目的通过观察家兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型肺不同区域有效血流灌注变化及肺保护性通气对其的影响,探讨ARDS所致严重低氧血症的发生机制.方法采用静脉注射油酸的方法建立家兔ARDS模型,应用PIM-Ⅱ激光多普勒血流灌注扫描仪观察不同肺通气模式[(大潮气、小潮气+外源性呼气末正压(PEEP)、大潮气+俯卧位、俯卧位+小潮气 +PEEP]下肺不同区域(肺上区、肺下区腹侧和肺下区背侧)局部有效血流灌注及动脉血气指标的变化.结果家兔静脉注射油酸后,(1)肺不同区域氧合指数明显下降,应用肺保护性通气(小潮气+PEEP,俯卧位+小潮气+PEEP)后氧合指数明显改善;(2)肺不同区域局部有效血流灌注均有不同程度的下降,以肺下区背侧为明显,肺下区腹侧次之,肺上区变化小,应用肺保护性通气后,小潮气+PEEP对改善肺下区背侧胸膜下肺局部有效血流灌注的效果不如俯卧位+小潮气+PEEP.结论小潮气+PEEP、俯卧位+小潮气+PEEP均可良好改善肺局部有效血流灌注,其中俯卧位+小潮气+PEEP效果尤为明显;右-左分流导致的肺内分流可能是ARDS发生严重进行性低氧血症的主要原因之一.
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征基础及临床研究进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、中毒、呼入有害气体、急性胰腺炎、病理产科等导致的急性、进行性呼吸衰竭[1-3].ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,ALI的严重阶段定义为ARDS.目前对ALI/ARDS发病机制和病理生理的研究已经取得很大进展[4].ALI/ARDS患者能否康复取决于肺损伤的程度,肺外器官损伤,患者原有的原发性疾病,以及是否有足够的支持治疗.保守性输液和肺保护性通气策略降低了ARDS的残疾率及病死率.现就ALI/ARDS的流行病学、发病机制、肺损伤和肺修复分子机制,以及保守性输液策略和肺保护性通气进行综述.
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肺保护性通气治疗急性呼吸窘迫综合征的临床价值研究
目的：分析和研究肺保护性通气治疗急性呼吸窘迫综合征的临床效果。方法：我们选取2011年4月～2013年6月急性呼吸窘迫综合征患者68例，将其按数字随机表法分为观察组34例与对照组34例。对照组患者采用传统机械通气方法治疗；观察组患者采用肺保护性通气方法治疗，将2组患者镇静镇痛剂使用剂量、撤机时间、ICU入住天数、死亡率进行对比。结果：观察组患者镇静镇痛剂使用剂量、撤机时间、ICU入住天数、患者临床死亡率等项指标均明显低于对照组（ P＜0．05），具有统计学意义。结论：将肺保护性通气方法应用于急性呼吸窘迫综合征患者治疗中，能够快速提高机体氧合，有效保护患者肺功能，对提高救治成功率有积极的作用。
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肺保护性通气在全身麻醉手术中的应用
肺保护性通气的研究进展近年来逐渐影响着围手术期机械通气模式的选择，用以减少术后肺部并发症的发生率，改善预后。本文对肺保护性通气在全身麻醉手术中的应用进行综述。
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体外膜氧合和连续性肾脏替代疗法组合在人感染H7N9禽流感危重症救治中应用
体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation， ECMO）作为一种体外生命支持方式，在显著改善患者氧合及通气的同时，可使肺得以“休息”，为原发病的治疗和肺的修复赢得足够的时间，已经成为严重呼吸衰竭有效的终极治疗手段。自2009年在甲型H1N1流感重症患者中应用ECMO治疗获得成功以来，ECMO联合肺保护性通气已成为病毒感染相关急性呼吸窘迫综合征早期治疗策略[1]。连续肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy，CRRT）是一种长时间，连续的体外血液净化方法，以替代受损的肾功能。ECMO治疗患者出现急性肾功能衰竭时必须联合使用CRRT，该组合疗法在人感染H7N9禽流感危重症患者的应用，国内外尚无文献报道。
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肺保护性通气策略在儿童急性呼吸窘迫综合征中的应用价值
目的 探讨肺保护性通气策略在治疗儿童急性呼吸窘迫综合征中的临床应用价值.方法 对1999年1月至2007年12月上海儿童医学中心PICU收治的43例急性呼吸窘迫综合征患儿的临床资料进行回顾性分析.根据机械通气模式的不同分为肺保护性通气组(A组)和传统通气组(B组).A组采用肺保护性通气模式,潮气量6～7 ml/kg,吸气峰压≤30 cm H2O(1 cm H2O=0.133 kPa),应用相对较高的呼气末正压(PEEP),调节吸人氧分数(FiO2)及PEEP以维持经皮血氧饱和度(SpO2)高于90%.B组采用传统通气模式,潮气量8～12 ml/kg,PEEP 2～6 cm H2O,调节FiO2以维持SpO2高于90%.观察2组潮气量、PEEP、动脉血气、病死率及入PICU 28 d内自主呼吸天数.结果 A组潮气量(7.09±1.66)ml/kg,PEEP(7.15±2.08)cm H2O;B组潮气量(9.82±2.31)ml/kg,PEEP(5.40±1.84)cm H2O;A组潮气量较B组显著降低(P=0.001),PEEP较B组显著升高(P=0.021).A组病死率30.3%,自主呼吸天数(10.88±8.84)d;B组病死率60.0%,自主呼吸天数(8.40±10.86)d;两组在病死率与自主呼吸天数上差异无显著性(P＞0.05).结论 肺保护性通气策略治疗儿童急性呼吸窘迫综合征的效果可能优于传统通气模式,但确定结论尚需进一步进行前瞻性临床研究.
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小儿急性呼吸窘迫综合征应用肺保护性通气策略的预后比较
目的 观察29 d至14岁小儿肺内外源性急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)应用小潮气量肺保护性通气策略的救治效果及临床转归的差异.方法 对2003年1月至2014年12月中国医科大学附属盛京医院PICU收治的354例ARDS患儿进行回顾性分析.依照病因及通气策略分为肺内源性ARDS肺保护性通气组154例、肺内源性ARDS传统通气组96例、肺外源性ARDS肺保护性通气组72例和肺外源性ARDS传统通气组32例.肺内源性ARDS肺保护性通气组与肺外源性ARDS肺保护性通气组采用肺保护性通气策略,潮气量6～8 ml/kg,应用相对较高的呼气末正压(PEEP),调节FiO2及PEEP以维持经皮血氧饱和度高于88％.肺内源性ARDS传统通气组与肺外源性ARDS传统通气组采用传统通气策略,潮气量10～ 12 ml/kg,调节FiO2以维持经皮血氧饱和度高于88％.分别比较肺内源性ARDS肺保护性通气组与传统通气组、肺外源性ARDS肺保护性通气组与传统通气组的病死率、机械通气天数及PICU住院时间.结果 肺内源性ARDS肺保护性通气组病死率35.29％,机械通气天数[12(2～44)d]及PICU住院时间[16(2 ～67)d]低于肺内源性ARDS传统通气组病死率45.62％,机械通气天数[16(3～26)d]及HCU住院时间[22(3 ～56)d],但差异无统计学意义(P＞0.05).肺外源性ARDS肺保护性通气组病死率22.22％、机械通气天数[9(1～19)d]及PICU住院时间[14(1 ～66)d]低于肺外源性ARDS传统通气组病死率46.87％、机械通气天数[16(1 ～21)d]及PICU住院时间[25(1～47)d],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肺外源性ARDS应用肺保护性通气策略的治疗效果可能优于肺内源性ARDS,但确定结论尚需进一步进行前瞻性临床研究.
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肺保护性通气策略联合一氧化氮吸入治疗小儿重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征10例报道
目的 探讨肺保护性通气策略联合一氧化氮(NO)吸入治疗小儿重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征的疗效.方法 回顾性分析我院2008至2011年收治的10例重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征患儿的临床资料,全部病例采用小潮气量通气(6 ～8 ml/kg),逐渐增加PEEP(6 cmH2O开始,达到10 ～ 14 cmH2O,1 cmH2O =0.098 kPa),NO吸入浓度(5～25) ×10-6,同时给予综合治疗,观察疗效.结果 10例患儿平均上机时间13.7d,NO吸入时间6.8d,全部患儿均并发多脏器功能障碍(以呼吸衰竭、心力衰竭和胃肠功能衰竭多),其中合并气胸、纵隔气肿、皮下气肿8例.6例存活,2例死亡,2例放弃治疗后死亡.存活患儿恢复期肺CT表现严重肺大泡3例,纤维化2例.1例形成支气管胸膜漏,经手术修补未愈合再次成漏,患儿放弃治疗后死亡.结论 小儿急性呼吸窘迫综合征的病死率高,小潮气量通气可减少气压伤,NO吸入可帮助患儿度过严重低氧血症期,从而降低呼吸机参数,二者联合应用有可能降低病死率.
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肺保护性通气联合反复肺复张对老年食管癌术后肺部并发症的预防效果观察
目的:观察肺保护性通气联合反复肺复张对老年食管癌术后肺部并发症的预防效果.方法:选择我院收治的择期老年食管癌切除术60例,随机分为观察组和对照组各30例.对照组术中采用常规肺保护性通气策略;观察组在采用肺保护性通气策略的同时,分别于单肺通气(OLV)开始前、OLV结束前、关胸前、拔管前及任何中断通气后,应用呼气末正压(PEEP)递增法进行反复肺复张.监测术前(T0)、术后第1天(T1)和第3天(T3)患者平均动脉压(MAP)、心率(HR)及氧合指数(OI)变化,记录两组T0和术后第2天(T2)肺功能实验及术后肺部并发症发生情况.结果:(1)两组间各时间点的HR和MAP比较,均差异不显著(P＞0.05).观察组在T1和T2时间点的OI均显著高于对照组(P＜0.05).(2)观察组在T2时间点的一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC值均显著高于对照组(P＜0.05).(3)观察组低氧血症、肺部感染、延迟拔除气管导管等发生率均显著低于对照组(P＜0.05);两组肺不张、监护室停留时间延长等比较,均差异不显著(P＜0.05).结论:老年食管癌术中使用保护性通气联合反复肺复张,不但能够有效促进术后肺功能恢复,还可显著降低术后肺部并发症发生率.
