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肺复张策略后防止肺泡再塌陷的临床研究
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的急性呼吸衰竭,大量肺泡塌陷是其主要的病理生理特征之一.临床上肺保护性通气不能使塌陷的肺泡完全复张[1],需要肺复张手法使得塌陷的肺泡复张,复张后需一定水平的呼气末正压(PEEP)维持肺泡的开放状态.PEEP过低可引起肺泡再塌陷,过高可引起肺泡过度膨胀并影响血流动力学和氧输送.可见,肺复张后选择恰当的PEEP是ARDS机械通气的重要内容.本研究观察RM后不同PEEP水平对ARDS患者氧合指数、肺内分流、氧代谢、血流动力学的影响.
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急性呼吸窘迫综合征的生物标志物研究进展
急性呼吸窘迫综合征( ARDS)是一种急性肺部炎症损伤性疾病,以肺泡-毛细血管膜损伤导致通透性升高,引起肺间质和肺泡水肿,肺泡塌陷和气体交换障碍为特征,临床表现为顽固性低氧血症、进行性呼吸窘迫和非心源性肺水肿。 ARDS病死率极高,约27%~45%。为了提高ARDS诊断的特异度,2012年美国医学协会杂志出版了修订后的定义,但是修订后的定义没有采用新的生物标志物或参数。随着对ARDS病理生理学认识的进展,炎症反应引起的各种体液因素和来自损伤组织或活化的细胞的分子将可能成为应用于临床实践的潜在生物标志物。本文对ARDS潜在的标志物进行综述。
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呼吸系统弹性阻力对急性肺损伤患者肺复张后氧合影响的荟萃分析
目的 探讨呼吸系统弹性阻力(respiratory system elasticity resistance,Ers)在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)患者肺复张过程中氧合的影响.方法 收集1999年1月1日至2010年6月30日关于在肺复张对不同Ers急性肺损伤患者氧合影响的随机对照研究、前瞻观察性研究和病例对照研究,对于肺复张对Ers≥33.3 cmH2O/L(1 cmH2O=0.098 kPa)和Ers<33.3 cmH2O/L(1 mmHg=0.133 kPa)的ALI患者氧合影响作Meta评价.结果 共281篇文献符合纳入标准,纳入文献共20篇,共纳人患者共395人,结果提示肺复张对高Ers患者氧合改善为(51.97±8.89)mmHg,血压下降(4.33±1.32)mmHg;对低Ers患者氧合改善为(35.13±10.33)mHg,血压下降(0.22±1.03)mmHg,肺复张对两组患者之间氧合改善和血压的影响差异具有统计学意义(P<0.01).结论 肺复张能够改善ALI患者的氧合,对高Ers的ALI患者氧合改善更为明显;但对高Ers的患者循环影响更为明显.
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气道压力释放通气治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,大量肺泡塌陷导致肺容积减少,顺应性下降,所以ARDS治疗的关键是促进肺复张并保持肺开放.气道压力释放通气(APRV)是二十多年前提出的一种机械通气模式,但是直到近它才作为一种安全有效的通气模式用于ARDS的治疗.因其能有效改善氧合、限制气道峰压、保留自主呼吸、对心血管的损害小等诸多优点越来越受到临床医师和研究者的关注.本文就气道压力释放通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的研究进展作一综述.
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急性呼吸窘迫综合征呼气末正压的选择及其价值
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以低氧血症为特征的急性呼吸衰竭,肺泡塌陷是其重要的病理生理特征,应用呼气末正压(PEEP)或肺复张手法(RM)复张塌陷肺泡是ARDS常用的治疗手段,但临床治疗中如何选择恰当的PEEP?恰当的PEEP是否影响ARDS患者的预后尚存在争议.为此,有必要对PEEP的不同选择方法进行客观的评估和分析,以指导临床应用.
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急性呼吸窘迫综合征肺复张手法的临床实施
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以低氧血症为特征的急性呼吸功能衰竭,大量肺泡塌陷是ARDS重要的病理生理特征,采用肺复张手法(recruitment maneuver)复张塌陷肺泡是ARDS常用的治疗手段,但在肺复张的临床实施过程仍然存在很多问题.如肺复张的压力水平、佳方法、疗效评价、受益人群,以及对ARDS患者预后的影响等仍有待于进一步明确.此外,肺复张到何种程度,是否有必要将所有塌陷的肺泡复张也颇有争议.
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肺复张治疗在防止纤维支气管镜检查后肺泡塌陷中的作用和临床价值
目的 探讨肺复张治疗在防止纤维支气镜检查后肺泡塌陷中的作用和临床价值.方法 选择2014年4月至2017年4月于我院行深低温停循环主动脉夹层术后并发低氧血症的患者60例,按照随机数字表法分为两组,每组30例.对照组行常规纤维支气管镜检查和呼气末正压通气治疗,试验组在此基础上应用肺复张法进行治疗.比较两组治疗前、后的呼吸循环的各项参数变化以及机械通气所用的时间.结果 两组治疗前各项参数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后试验组氧合指数和机械通气时间与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);两组动脉二氧化碳分压与潮气量治疗前、后差异无统计学意义(P>0.05);两组各项循环系统指标趋于稳定,无明显变化(P>0.05).结论 使用支气管镜对主动脉夹层术后并发低氧血症进行检查后,应用肺复张法进行治疗,可以改善患者的氧合指数,减少机械通气.
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肺表面活性物质的应用及研究进展
肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)是由脂质(90%)和蛋白质(10%)组成的混合物,由Ⅱ型肺泡细胞分泌,储存于板层小体,通过细胞外分泌的形式分泌后被单层肺泡上皮细胞内表面摄取,并分布于肺泡上皮细胞内表面.目前已发现四种PS载脂蛋白,分别是疏水性表面活性蛋白B(surfactant protein B,SP-B)、SP-C、SP-A及SP-D.通常认为PS具有降低表面张力的特性,可防止肺泡塌陷,有利于气体交换.新研究还显示PS具有更重要的作用,即肺的天然防御屏障,其中SP-A和SP-D在这方面发挥重要作用,二者均为凝集素家族蛋白,具有清除肺内微生物和调节免疫细胞活性等作用[1-2].此外,SP-B和SP-C及PS脂质还可能参与肺炎的调节过程.
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密闭式吸痰管在机械通气中治疗新生儿呼吸窘迫综合征的应用
新生儿呼吸窘迫综合征NRDS是早产儿的常见疾病,也是早产儿的主要死亡原因之一.机械通气治疗(NRDS)是目前有效的治疗措施,而气管内吸痰又是一个重要的护理措施,其目的是将呼吸道的分泌物及时吸出,以维持人工气道的通畅,保证足够的通气和充分的气体交换,对维持通气功能,预防和治疗肺部感染等具有重要意义.开放式吸痰法每次吸痰过程中都需要将人工气道与呼吸机分离,中断机械通气并使患者气道与大气相通,同时吸痰管也需要暴露在大气中进行操作,使得肺容量大幅度减少出现肺泡塌陷,动脉血样饱和度降低等.
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8例溺水患者肺部早期CT表现
溺水已成为意外死亡的第三位原因[1].溺水后可发生急性肺水肿、肺泡表面物质灭活、肺泡塌陷、通气/血流比例失调、急性肺损伤,甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS),危及生命.部分溺水者因吸入水质不同可继发严重肺部感染,使得临床处置变得棘手.
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十年循证与ARDS进展
循证医学与ARDS机械通气策略的进步[潮气量的设置]小潮气量通气降低ARDS患者病死率大量肺泡塌陷是急性呼吸窘迫综合征( ARDS)特征性的病理生理改变,机械通气过程中常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀,加重肺及肺外器官损伤.Amato和ARDSnet完成的潮气量对ARDS患者预后影响的2项随机对照试验研究,对于ARDS机械通气具有里程碑式的意义,研究证实小潮气量通气可降低ARDS患者的病死率.基于此,中外指南均提出ARDS应采用小潮气量通气为基础的肺保护性通气策略.
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机械通气患者吸痰护理的研究进展
机械通气是临床治疗危重症患者的重要手段之一.但持续机械通气的患者易发生呼吸机相关性肺炎(VAP),脓痰及痰痂易聚集并堵塞支气管管腔,严重影响患者的通气功能,加重呼吸衰竭,甚至引起继发性肺不张.吸痰目的是清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅,从而改善肺通气和换气功能.但同时也可能引起肺泡塌陷,降低肺顺应性,影响血气交换,导致低氧血症.如何有效而安全地吸痰是临床护理工作中长期关注的热点问题,现就机械通气患者吸痰护理的进展综述如下.
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急性呼吸窘迫综合征肺泡塌陷与肺复张的意义
大量肺泡塌陷是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理改变的基础,可导致顽固性低氧血症、肺泡表面活性物质丢失、呼气气流受限、去复张性肺损伤、肺部感染和生物性肺损伤.积极的实施肺开放策略,实现塌陷肺泡的复张具有重要的临床意义.肺复张导致肺泡过度膨胀、循环干扰,以及肺泡难以复张因素的存在,使肺泡完全复张可能并不必要.在避免肺泡塌陷危害与肺复张的局限性之间寻求平衡,才能使肺复张确立其在ARDS治疗中的恰当地位.
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沐舒坦治疗吸入性肺炎40例临床分析
吸入性肺炎多见于误吸、呕吐、咽反射异常患者,治疗较一般细菌感染困难,平均住院日长,成分为盐酸氨溴索有溶解黏性分泌物,促进肺泡表面活性物质生成作用,防治肺泡塌陷,促进纤毛摆动,促使黏液溶解利于排除,从而起到清洁气道的作用.笔者在治疗吸入性肺炎时加入舒坦使症状好转快,现报告如下.
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急性呼吸窘迫综合征保护性机械通气策略的研究
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种病因或疾病引起的肺泡上皮和内皮屏障破坏的急性炎性反应,肺泡内含蛋白丰富的渗出液增加而导致的急性呼吸衰竭,表现为非心源性肺水肿和顽固性低氧血症,是炎症反应综合征在肺部的表现.其病理表现为肺泡塌陷、肺顺应性下降、肺内分流增加和低氧血症.机械通气治疗ARDS已有三十多年历史,其在一定程度上改善氧合,降低了ARDS的死亡率,但其死亡率目前仍达50%[1].随着对ARDS病理生理和机械通气机制的研究,发现机械通气在治疗ARDS的同时会加重原有肺损伤.因此,目前主张对ARDS实施保护性通气策略,其目的在于在保证适当氧合的前提下,保护和改善肺功能,促进肺损伤的恢复,降低呼吸机相关性肺损伤(VILI)的发生.
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肺表面活性物质防治新生儿呼吸窘迫综合征护理体会
新生儿呼吸窘迫综合征是因缺乏肺表面活性物质(PS),以肺泡塌陷不张导致呼吸困难为特点的一种严重病症,临床病死率极高.近年来,PS对新儿呼吸窘迫综合征的防治效果已为国内多中心临床试验所证实[1].我院新生儿从2003年1~8月,先后对13例临床拟诊呼吸窘迫症的早产儿应用猪肺表面活性物质(固尔苏)治疗,效果显著,现将护理体会总结报道如下.
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在体气管灌注固定法在肺组织切片制作中的应用
在组织学实验教学和肺形态学相关的科学研究中,按照常规方法制作的肺组织石蜡切片,常常存在切面有空洞或裂隙、切片不连续、组织破碎和肺泡塌陷等缺陷[1],极大地影响了对实验结果的观察.究其原因是因为肺为含气器官,固定液难以渗透,脱水浸蜡不够造成的[2].为此,笔者设计了在体气管灌注固定法,克服了以上缺点,获得了较为满意的效果,具有一定的推广和应用价值.
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肺保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征治疗中的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变[1].目前ARDS死亡率仍较高,有报道可达50%以上[2],临床主要采用机械通气治疗.由于ARDS患者大量肺泡塌陷,肺容积明显减少,常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高,加重肺及肺外器官损伤.肺保护性通气策略能有效地避免气压伤的发生,在ARDS的治疗中已得到广泛认可,本文就肺保护性通气策略在ARDS治疗中的研究进展综述如下.
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肺复张策略在急性呼吸窘迫综合征中的应用
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理特征主要有大量肺泡塌陷肺容积显著减少、肺病变不均一性、肺顺应性显著下降及通气、血流比值(VA/Q)严重失调.
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单肺通气中肺损伤及肺复张策略
根治性肺癌切除术后急性肺损伤( acute lung injury,ALI)的发生率是12. 9%,全肺切除术后是6%,而单纯肺叶切除术后是3. 7% [1]. 发生ALI和急性呼吸窘迫综合症( acute respiratory distress syn-drome, ARDS )的死亡率是 33% ~ 72% [1] , ALI/ARDS是引起胸科手术术后病人死亡的主要原因.单肺通气( one lung ventilation,OLV)是胸科手术麻醉常用但非生理性的通气方式,也是引起ALI的原因之一. 为了预防或减轻ALI,OLV中经常使用多种保护性通气策略. 其中,小潮气量通气是目前唯一被证实能有效改善ALI/ARDS预后的措施[2] ,但它具有肺膨胀不全、肺泡塌陷等缺陷;肺复张策略(recruitment maneuvers, RM)的应用可解决这个问题,本文综述RM近年来的研究进展.