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表面活性物质功能障碍的遗传学研究进展
编码表面活性蛋白B(SP-B)和C(SP-C)以及磷脂转膜蛋白基因ABCA3的突变与新生儿及儿童呼吸窘迫和肺间质性疾病(ILD)相关联[1].这些蛋白质的表达受发育的调节,随着胎龄的增加而增多,并对出生时肺表面活性物质功能起关键作用.SP-B和SP-C在肺泡Ⅱ型细胞合成,包装成层状结构后进入肺泡表面细胞中,它们的功能是稳定表面活性物质磷脂,使其沿肺泡表面分泌和依附[2].
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表面活性蛋白A、D在慢性阻塞性肺疾病的诊断及治疗中的意义
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展.流行病学调查显示,目前全球有6亿人患有COPD.预计到2020年,COPD将成为全球第3位致死病因[1].我国40岁以上人群COPD患病率为8.2%,其中男性12.4%,女性5.1%,城市8.8%,农村7.8%.
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慢性阻塞性肺疾病患者第一秒用力呼气容积随时间的变化
背景和目的:COPD的一个重要特征是FEV1下降速度增快,但在确诊的COPD患者中,有关FEV1下降速度变异性和决定因素的数据却较少.该研究目的旨在评价COPD患者FEV1下降速度的变异性及其在亚组中的差异,并探讨生物标志物(IL-6、IL-8、纤维蛋白原、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、表面活性蛋白D、Clara细胞蛋白16等)对FEV1变化速度的预测价值.
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粒-巨噬细胞集落刺激因子及肺表面活性蛋白在肺泡蛋白沉积症患者肺内的表达
目的通过观察成人特发性肺泡蛋白沉积症(PAP)患者肺部粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及其受体蛋白以及肺泡表面活性蛋白的表达,探讨PAP的发病机制.方法用SP免疫组化技术检测6例PAP患者(PAP组)及6例对照者(对照组)肺组织肺泡巨噬细胞及Ⅱ型肺泡上皮细胞GM-CSF、GM-CSF/IL-3/IL-5共同β链受体(GM-CSFβcR)、肺表面活性蛋白(SP)-A和SP-D蛋白表达.结果 (1)肺泡巨噬细胞2组表达GM-CSF蛋白均较弱,阳性细胞数少,组间比较差异无统计学意义(P=0.818);2组均表达GM-CSFβcR蛋白,对照组显著高于PAP组(P=0.002);2组均表达SP-A蛋白,且PAP组呈阳性反应,但阳性细胞数少,积分指数显著低于对照组(P=0.004);2组表达SP-D蛋白差异无统计学意义(P=0.24).(2)Ⅱ型肺泡上皮细胞2组均表达SP-A和SP-D蛋白,组间比较差异无统计学意义(P=0.818,P=0.485);对照组少数表达GM-CSFβcR蛋白,PAP组无GM-CSFβcR蛋白表达;2组均无GM-CSF蛋白表达.结论肺泡巨噬细胞表达GM-CSFβcR蛋白减少可能与成人特发性PAP肺泡巨噬细胞功能障碍有关.
关键词: 肺泡蛋白沉着症 粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 表面活性蛋白 -
感染性肺炎患儿血清及灌洗液中肺表面活性蛋白及炎性介质水平的变化研究
目的:探讨新生儿感染性肺炎血清及灌洗液中肺表面活性蛋白及炎性介质水平的变化情况,为临床治疗提供参考依据。方法选取2014年5月-2015年12月医院收治160例感染性肺炎新生儿患儿为研究组,另选非感染性疾病新生儿120例为对照组,对两组新生儿患儿血清和灌洗液中肺表面活性蛋白 A (SP‐A)、肺表面活性蛋白 B(SP‐B)和肺表面活性蛋白 C(SP‐C)以及炎性介质肿瘤坏死因子α(TNF‐α)、白细胞介素4(IL‐4)和白细胞介素6(IL‐6)的变化进行比较分析。结果与对照组相比,研究组新生儿患儿血清肺表面活性蛋白 SP‐A 和SP‐B 水平均明显降低,且灌洗液 SP‐A 、SP‐B 和 SP‐C 水平均明显降低,血清炎性介质 TNF‐α水平明显升高,IL‐4和 IL‐6水平均明显降低,而灌洗液炎性介质 TNF‐α水平升高,IL‐6水平均明显降低,差异均有统计学意义(P <0.05);与治疗前相比,研究组新生儿患儿治疗后血清 SP‐A 和 SP‐B 水平均明显提高,且灌洗液 SP‐A 、SP‐B 和SP‐C 水平均明显提高,血清炎性介质 TNF‐α水平降低,IL‐4和 IL‐6水平均明显提高,而灌洗液炎性介质 TNF‐α水平降低,IL‐6水平均明显提高,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清和灌洗液肺表面活性蛋白及炎性介质水平的检测对于新生儿感染性肺炎患儿临床治疗方案的选择具有一定的辅助作用。
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肺表面活性物质的应用及研究进展
肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)是由脂质(90%)和蛋白质(10%)组成的混合物,由Ⅱ型肺泡细胞分泌,储存于板层小体,通过细胞外分泌的形式分泌后被单层肺泡上皮细胞内表面摄取,并分布于肺泡上皮细胞内表面.目前已发现四种PS载脂蛋白,分别是疏水性表面活性蛋白B(surfactant protein B,SP-B)、SP-C、SP-A及SP-D.通常认为PS具有降低表面张力的特性,可防止肺泡塌陷,有利于气体交换.新研究还显示PS具有更重要的作用,即肺的天然防御屏障,其中SP-A和SP-D在这方面发挥重要作用,二者均为凝集素家族蛋白,具有清除肺内微生物和调节免疫细胞活性等作用[1-2].此外,SP-B和SP-C及PS脂质还可能参与肺炎的调节过程.
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肺表面活性蛋白A的研究进展
肺表面活性物质是一种脂质与特异蛋白结合而成的脂蛋白复合物,它能降低肺泡的液-气界面表面张力,以防止肺泡在低肺容量时塌陷,对维持肺的正常功能至关重要.目前人们已经认识到,表面活性物质量的减少和表面活性蛋白A、B等的基因改变与呼吸系统疾病密切相关.表面活性物质成分的紊乱,某种表面活性物质成分的增加或减少,特别是SP-A(肺表面活性蛋白A)已经在某些成人肺疾病中被发现.SP-A是先被发现且在肺泡Ⅱ型上皮细胞中表达强烈、信号丰富的蛋白,它是肺表面活性物质的重要成分之一,其功能及生物学特性复杂,临床意义重大.本文对SP-A的生物学及分子生物学特性、生理功能及其临床意义的研究现状综述如下.
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肺表面活性蛋白A的检测及其应用
肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)是维持肺泡功能的主要物质,其主要成分为磷脂(90%)和PS特有的非血清源性的蛋白成分肺表面活性物质结合蛋白(pulmonary surfactant-associated proteins,SPs)(5%~10%).目前已发现SPs包括亲水性的SP-A、SP-D和疏水性的SP-B、SP-C,其中SP-A为先发现且在肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)中强烈表达、信号强的蛋白,它是PS的重要组分之一,约占SPs总量的50%,分子量26~38kD,是一组高度修饰的糖蛋白,其功能及合成分泌调控复杂,对PS的活性代谢起调节作用.由于在人血清、支气管肺泡灌洗液、羊水和咽分泌物中SP-A的含量都能反映出肺PS系统功能和PS水平.本文重点阐述SP-A的检测方法及其在医学临床和法医学上的应用.
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外周血中表面活性蛋白D mRNA的表达与非小细胞肺癌关系的探讨
非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌的75%,血行播散是其复发转移的主要方式,不仅严重影响患者预后,而且是选择治疗方案的关键因素[1].Ⅱ型肺泡上皮细胞被认为是肺癌的祖细胞,能够合成分泌SP-D,正常外周血单核细胞中不表达SP-D mRNA [2,3].
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血清肺表面活性蛋白A、D在间质性肺疾病中的价值
开胸肺活检取得病理诊断是对间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)的诊断起决定作用的.然而,需要一种非侵入性的血清标志物来区别ILD,尤其是对于常见、预后差的寻常型间质性肺炎.肺表面活性蛋白A、D在ILD鉴别诊断及评定疾病活动性上有提示意义.近年来这类蛋白的研究进展显著,现对ILD的价值作一综述.
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肺表面活性蛋白及其在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展
肺表面活性蛋白(SPs)是肺泡表面活性物质的重要组成部分,主要在肺部产生,由Ⅱ型肺泡细胞分泌.SPs不仅参与调节肺泡表面张力、维持肺泡稳定性,还在宿主免疫调节中发挥着重要的作用.研究SPs在慢性阻塞性肺疾病中的表达及作用机制,可能为慢性阻塞性肺疾病的诊治及病情监测提供新方法.
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类风湿关节炎合并间质性肺病及血清表面活性蛋白研究进展
类风湿关节炎合并间质性肺病发病率、病死率高,早期易误诊、漏诊,尤其后期出现肺间质纤维化,临床治疗很困难.近年来,血清表面活性蛋白在间质性肺病研究较多.本文基于对类风湿关节炎合并间质性肺病的诊断和治疗进展方面的现代认识及血清表面活性蛋白在间质性肺病的研究进展进行综述,为该疾病早期诊断和治疗效果观察提供新的方法和手段.
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新生大鼠高氧肺损伤后Ⅱ型肺泡上皮细胞变化的研究
目的 探讨高氧致新生大鼠慢性肺疾病(CLD)发生时Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC-Ⅱ)损伤程度.研究高氧对AEC-Ⅱ数量及功能的影响.方法 建立高氧诱导新生鼠CLD模型,80只Wismr新生鼠被随机分为实验组及对照组.透射电镜观察肺组织的超微结构,免疫组化方法、RT-PCR半定量方法检测肺组织表面活性蛋白C(SP-C)蛋白及mRNA表达的动态改变.结果 高氧后1 d,AEC-Ⅱ细胞器形态出现变化,随时间延长,细胞结构和形态发生严重改变,直至坏死;实验组肺损伤SP-C 3 d表达明显减少,7 d后开始增多.14 d、21 d明显高于对照组(P<0.05)、结论高氧肺损伤新生鼠肺泡AEC-Ⅱ形态结构明显改变,高氧严重影响了AEC-Ⅱ的部位,引起AEC-Ⅱ向AEC-Ⅰ转化障碍.
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孟鲁司特对儿童哮喘患者血清肺表面活性蛋白A、D水平的影响及疗效观察
近年来研究发现,肺表面活性物质,尤其是肺表面活性蛋白A、D(SP-A、D)与哮喘的发生、发展和预后密切相关[1].孟鲁司特是一种临床治疗儿童哮喘的常用药物,但其对儿童哮喘患者血清SP-A、D水平的影响报道较少[2].本文观察了孟鲁司特对儿童哮喘患者血清SP-A、D水平的影响及疗效,现报道如下.
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肺表面活性蛋白A在肺部疾病中的研究进展
肺表面活性物质是覆盖于肺泡上皮内侧的脂质-蛋白混合物,由Ⅱ型肺泡细胞合成和分泌,起减少肺泡张力、稳定肺泡形态的作用.二棕榈酰磷脂酰胆碱(dipalmitoylphosphatidylcholine,DPPC)被认为是组成肺表面活性物质主要的脂质成分,其磷脂含量高达90%,在肺泡表面形成一个气-液面.而发挥连接这些脂质以降低肺气-液面张力、维持肺表面活性物质更新和内稳态等作用的便是肺表面活性蛋白(surfactant protein,SP).目前已发现的SP有4种,按发现先后命名为SP-A、SP-B、SP-C和SP-D.本文对SP-A的作用及其与肺部疾病关系的研究现状作一综述.
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表面活性蛋白D作为评价系统性硬皮病肺纤维化血清学标志的临床意义
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新生肺透明膜病患儿表面活性蛋白及甲状腺转录因子的表达及其临床价值
目的:分析新生肺透明膜病患儿表面活性蛋白B及甲状腺转录因子的表达,研究其临床价值.方法:选取我院2016年7月至2017年5月新生肺透明膜病患儿57例,按尸检档案分为膜病组35例,对照组22例,进行免疫组织化学染色用SP法.检测表明活性蛋白及甲状腺转录因子在肺泡及呼吸性支气管中的分布及表达意义.结果:对照组中较之病膜组肺泡腔内出现较少的红染物质、且肺泡腔较大、具有明显的扩张,边缘仅有少许的腺样肺泡,上皮细胞整齐排列于支气管中;膜病组中,少量的肺泡表达且分散.呼吸性支气管上皮表达较为密集,而对照组较观察组分布相对均匀.膜病组中,上皮表达较少,腺样肺泡表达显著.且具有较多的肺泡边缘扩张,上皮着色显著于呼吸性支气管中.且为串珠状排列;比较两组的光密度值:膜病组患者表面活性蛋白B在肺泡细胞上皮表达的平均光密度值为0.26±0.16,显著低于对照组的0.36±0.16(t=2.297,P<0.05);在呼吸性支气管上皮表达的平均光密度值为0.24±0.09,显著低于对照组的0.33±0.1(t=3.521,P<0.05).甲状腺转录因子在肺泡细胞上皮表达的平均光密度值为0.35±0.12(t=3.521,P<0.05),低于对照组的0.39±0.2,组间差异具有统计学意义(t=3.309,P<0.05);在呼吸性支气管上皮表达的平均光密度值为0.35±0.1,显著低于对照组的0.4±0.17(t=2.521,P<0.05).结论:发表面活性蛋白B表达减少与新生儿肺透明膜病密切相关,且发表面活性蛋白B的减少与甲状腺转录因子的低表达有关.激活甲状腺转录因子与促进肺表面活性物质B可进一步通过临床的诊治疗效.
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表面活性蛋白D与慢性阻塞性肺病
COPD 是一种多因素,以不可逆气流受限,肺气肿,痰液高分泌和全身炎症反应为特征的疾病,影响着全人类5%~8%的40岁以上的成年人,它每年导致约300万人死亡,直接或间接的医疗花费超过数十亿美元[1],到2020年,COPD将成为全球第三大致死性因素,仅低于心血管疾病和脑血管疾病.因此,对其病因、诊治及预后评估进行深入的研究显得尤为迫切.
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高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织水通道蛋白-5及表面活性蛋白-A、B基因表达的意义
目的 探讨慢性肺疾病(CLD)早产鼠肺上皮细胞特异性标志物表面活性蛋白A、B(SP-A、SP-B)通道蛋白-5(AQP5)基因表达规律及其意义.方法 将80只早产鼠随机分为模型和对照组(每组40只),采用高体积分数氧诱导慢性肺疾病模型,于实验后1、3、7、14、21 d应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测其肺组织SP-A、SP-B及AQP5 mRNA表达.结果 生后初期2组SP-A、SP-B及AQP5均无统计学差异(Pa>0.05),7 d实验组SP-A及SP-B明显高于对照组(Pa<0.05),14 d时显著高于对照组(Pa<0.01),21 d时仍明显高于对照组(Pa<0.05);同时间点与对照组比较,AQP5均维持在较低水平(Pa<0.05).结论 高体积分数氧诱导早产鼠的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC-Ⅱ)向Ⅰ型肺泡上皮细胞(AEC-Ⅰ)分化障碍可能是CLD肺上皮修复异常的重要机制.
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妊娠晚期流感病毒感染对后代小鼠肺发育的影响
目的:研究妊娠晚期流感病毒感染对后代小鼠肺组织形态和肺表面活性蛋白(surfactant protein,SP)-B、-C表达的影响.方法:用非致死量流感病毒A/四川/SWL1/2009 H1N1稀释液滴鼻感染孕15 d BALB/c孕鼠,待其自然生产,取后代小鼠.称取各时点小鼠体重及肺组织重量;观察小鼠肺组织病理学改变;Western blotting法检测肺组织SP-B、-C表达的变化.结果:与对照组相比,感染组小鼠体重明显减轻,肺组织重量轻度增加,肺泡发育程度较低,肺泡隔厚度明显增加,辐射状肺泡计数(radial alveolar counting,RAC)明显减少,肺泡Ⅱ型上皮细胞数量无明显改变;SP-B的表达量在出生当天(P0)降低,在出生后4、7和14 d均明显升高,SP-C的表达在P0升高,在其它各检测时点显著降低.结论:妊娠晚期流感病毒感染可影响后代肺发育,改变后代肺组织SP-B、-C的表达模式,可能对后代肺功能产生深远影响.