首页 > 文献资料
-
红霉素对香烟诱导的大鼠支气管肺泡灌洗液中调节性T细胞的影响
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种主要由吸烟诱发的以Thl为主的气道炎症,存在的Th1/Th2失衡介导的炎症反应和自身免疫反应是激活中性粒细胞和巨噬细胞等效应细胞发挥损害肺泡细胞和产生降解间质成分作用并终导致肺气肿的关键所在.
-
硫普罗宁在大鼠急性坏死性胰腺炎引发肺损伤中抗氧化作用
目的探讨硫普罗宁在急性坏死性胰腺炎(ANP)时在肺组织中抗氧化作用.方法大鼠随机分为A组生理盐水组;B组硫普罗宁处理组;C组假手术组.各组大鼠检测肺组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;观察光镜下胰腺组织、电镜下肺组织形态学改变.结果B组肺组织SOD含量明显低于C组,高于A组;B组肺组织丙二醛含量均明显高于C组,低于A组;B组胰腺组织及肺组织病理改变较A组减轻,腹水量亦少于A组.结论ANP时肺组织SOD减少,MDA含量增加明显;在ANP时外源性疏基物质可作为氧自由基清除剂在减轻肺组织氧化应激反应中发挥作用.
-
巯基物质对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤保护作用的实验研究
目的探讨巯基物质在急性坏死性胰腺炎(ANP)时对肺泡细胞的保护作用.方法将108只大鼠随机分为A组(生理盐水组)、B组(巯基物质处理组)、C组(假手术组).检测各组大鼠胰腺组织内巯基、丙二醛含量;观察光镜下胰腺组织、电镜下肺组织形态学改变.结果 B组胰腺组织巯基含量明显低于C组,高于A组.B组胰腺组织丙二醛含量均明显高于C组,低于A组.B组胰腺组织及肺组织病理改变较A组减轻,腹水量亦少于A组.结论 ANP时巯基物质减少,丙二醛含量增加明显;外源性巯基物质可作为氧自由基清除剂保护胰腺细胞,同时保护肺泡细胞.
-
大鼠肺缺血再灌注损伤中肺泡细胞凋亡的动态观察
目的研究大鼠肺缺血再灌注损伤(IR)中肺泡细胞凋亡的动态过程及其与肺损伤的相关性.方法采用大鼠单肺原位热缺血再灌注模型.于缺血再灌注0 min、30 min、1 h、2 h、6 h及12 h采取肺组织及左房血标本,测定血氧分压、肺组织湿/干重比,并作光镜和透射电镜观察组织、细胞形态及亚显微结构,确定凋亡发生.TUNEL法测定肺组织中凋亡指数.台盼蓝活体染色评价细胞死亡程度,并结合同组凋亡水平间接推测细胞坏死水平.结果肺IR后,肺组织透射电镜观察可见肺泡Ⅱ型上皮细胞增多,并且不同程度出现形态学改变,细胞体积缩小变圆,细胞核呈多形性,核被膜外折或内陷,核固缩并边集在核膜下呈月牙状或腰带状,胞浆浓缩,胞浆内嗜锇性板层体减少、排空增多,细胞膜上微绒毛减少或消失,提示细胞凋亡发生,肺泡Ⅰ型上皮细胞则少有上述改变.单独缺血30 min,肺泡细胞凋亡指数无增高.肺再灌注后0.5 h起,肺泡细胞凋亡指数显著增高,再灌注2 h时达到高峰.与细胞凋亡指数相比,坏死指数与肺功能损害的相关性更显著.结论肺IR后发生凋亡的主要是肺泡Ⅱ型上皮细胞.肺泡细胞凋亡指数于再灌注2 h达到高峰.肺泡细胞坏死指数与肺功能损害的相关性较凋亡指数更显著.
-
蓖麻毒素对原代培养小鼠肺泡上皮细胞的影响
目的 探讨蓖麻毒素气源性中毒中的肺损伤机制.方法 取BALB/c雌性小鼠,采用心脏灌注排血、胶原酶和胰蛋白酶原位消化法及组织块细胞迁出培养法,分离培养小鼠肺泡上皮细胞,经刮除法及差相消化贴壁法纯化小鼠肺泡上皮细胞,通过兔抗鼠角蛋白单克隆抗体细胞爬片组化染色法对细胞进行纯度鉴定;经不同终浓度的蓖麻毒素(0、0.000 1、0.001、0.01、0.1、1、10、100 μg/ml)处理细胞进行毒性分析;倒置显微镜下观察0.05 μg/ml蓖麻毒素对细胞的毒性作用.结果 获得的小鼠肺泡上皮细胞纯度达90%以上;随着蓖麻毒素浓度的增加,细胞活力降低,蓖麻毒素浓度与肺泡上皮细胞增殖抑制呈正相关;0.05 μg/ml的蓖麻毒素即可引起细胞皱缩、空泡化变性.结论 蓖麻毒素可引起原代培养肺泡上皮细胞变性损伤,损伤程度随蓖麻毒素浓度增高而加重,为蓖麻毒素气源性中毒中的肺损伤机制提供了理论依据,同时为进一步探讨蓖麻毒素的毒理作用提供了新的思路.
-
肺表面活性蛋白A在肺部疾病中的研究进展
肺表面活性物质是覆盖于肺泡上皮内侧的脂质-蛋白混合物,由Ⅱ型肺泡细胞合成和分泌,起减少肺泡张力、稳定肺泡形态的作用.二棕榈酰磷脂酰胆碱(dipalmitoylphosphatidylcholine,DPPC)被认为是组成肺表面活性物质主要的脂质成分,其磷脂含量高达90%,在肺泡表面形成一个气-液面.而发挥连接这些脂质以降低肺气-液面张力、维持肺表面活性物质更新和内稳态等作用的便是肺表面活性蛋白(surfactant protein,SP).目前已发现的SP有4种,按发现先后命名为SP-A、SP-B、SP-C和SP-D.本文对SP-A的作用及其与肺部疾病关系的研究现状作一综述.
-
KL-6与呼吸系统疾病研究进展
KL-6是一种粘液素样糖蛋白,主要由 II 型肺泡细胞和支气管上皮细胞表达。 KL-6先用于间质性肺疾病的临床诊断和预后评价,但随着研究深入,发现 KL-6与其他肺部疾病也有相关性,故本文就KL-6与呼吸系统疾病的研究进展做一综述。
-
急性百草枯中毒的临床救治体会
百草枯又名对草快、克无踪,化学名称1,1-二甲基-4,4'联吡啶阳离子,一般制成二氯化物,为纯白色结晶,商用多为20%的墨绿色溶液.在酸性及中性溶液稳定,遇碱水解.在广大农村应用普遍.中毒多为自服或误服.百草枯对人毒性极强,口服致死量为2 g.中毒机制尚不完全清楚,通常认为百草枯作为一种电子受体,作用于细胞内氧化还原反应,产生大量活性自由基,造成细胞的氧化性损害,由于肺泡细胞对百草枯有主动摄取和蓄积作用,对肺损伤为突出,早期出现肺泡出血、水肿、ARDS,晚期出现肺间质纤维化.
-
试题撷英(二十七) --呼吸系统专题
题目A型题(第1题~第25题)请从A、B、C、D、E中选出一个佳的答案.1.下列哪种细胞与合成肺泡表面活性物质有关?A.巨噬细胞;B.杯状细胞;C.血管内皮细胞;D.Ⅰ型肺泡细胞;E.Ⅱ型肺泡细胞.
-
前列腺素 E1减轻大鼠肺撞击伤后肺泡细胞凋亡?
目的:探讨前列腺素 E1(PGE1)对肺撞击伤后肺泡细胞凋亡的影响。方法雄性 SD大鼠分为正常对照组、伤后对照组和伤后 PGE1处理组。致伤后24 h 检测动脉氧分压、肺系数,TUNEL 染色检测肺泡细胞凋亡的整体情况。以蛋白免疫印迹试验(Western blot)检测自噬相关蛋白及自噬调节蛋白 NIX 的表达情况。结果伤后24 h 肺组织可见明显结构破坏及肺水肿。与正常对照组相比,伤后对照组动脉氧分压降低(P <0.05),肺泡细胞凋亡指数增加(P <0.05),同时肺组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及自噬调节蛋白 NIX 表达增加(P <0.05)。伤后 PGE1处理组动脉氧分压低于正常对照组(P <0.05),但较伤后对照组显著改善(P <0.05);肺泡细胞凋亡指数高于正常对照组,但显著低于伤后对照组(P <0.05);肺组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及自噬调节蛋白 NIX 的表达虽然较正常对照组增加(P <0.05),但显著低于伤后对照组(P <0.05)。结论PGE1减轻大鼠肺撞击伤后肺泡细胞凋亡,此作用可能是通过抑制 NIX 介导的细胞自噬,以及肺泡细胞自噬性凋亡实现。
-
细支气管肺泡癌诊断问题的探讨
细支气管肺泡癌(bronchioloalveolar carcinoma,BAC)是肺腺癌的一种特殊类型,可起源于分泌粘液的细支气管细胞、Clara细胞及Ⅱ型肺泡细胞[1].其发病率约占肺癌的2%~10%.不同患者或同一患者在不同的疾病阶段其临床表现、影像学特点、病理改变可有明显的差异,易造成临床误诊.