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门诊、病房不合理用药调查分析
目前,临床用药品种日益增多,药源性疾病也在增加,使用药物的不合理性在增多,为了更好的合理用药,本文抽查我院2001年上半年部分处方、门诊、病房各500份,并对各类不合理用药作了统计分析。 1 药物配伍及发生理化性变化 维生素C+核黄素(维生索C其有较强的还原性,核黄素为两性化合物,其氧化性大于还原性,两者同服将产生氧化还原反应。维生素C使核黄索破坏为还原型B2而失效)。氨茶碱+维生素C(氨茶碱可以分解降效)。胃复安+胃疡平(胃复安促进胃肠蠕动而抗胆碱药则抑制胃肠蠕动,合用时两者作用减弱)。氨基甙类抗生素与速尿合用(可加重听神经毒性)。多酶片加大黄苏打生(碱性环境中可降低酶的活性)。……
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Bax、ki-67在宫颈病变组织中的表达及意义
Bax是一种促凋亡基因,可以通过激活Caspase信号转导途径、破坏ATP合成功能、改变细胞氧化还原反应等机制发挥促凋亡作用.增殖细胞核抗原Ki-67随着宫颈病变程度的升高而呈上升趋势,且与肿瘤的发生、发展及预后关系密切.
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引起中药不良反应的原因
引起不良反应的原因药不对症及配伍不当:中药治病是以辨证施治为基本原则,如果用药不讲表里虚实寒热,配伍不当则为害不浅.例如患者冠心病,用复方丹参注射液20ml加刺五加注射液30ml,以5%葡萄糖注射液300ml静脉滴注,出现寒战、腹痛加剧、恶心、呕吐、稀水样便、体温39.2℃、皮肤过敏.丹参注射液加维生素C会发生氧化还原反应等.
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PC12细胞作为氧化应激细胞模型的研究进展
在正常机体内,活细胞可以从不同来源持续产生自由基,如线粒体从电子传递链释放自由基,信号转导剂氧化亚氮等形成活性的亚硝基自由基,氧化还原反应中活化的金属通过Fenton反应和Haber-Weiss反应产生自由基,当种种原因导致体内过氧化氢( H2 O2)、一氧化氮(NO)、过氧自由基O2-等各种活性氧化物(reactive oxygen species,ROS)超过了机体内源性的抗氧化能力,则引起机体内氧化/抗氧化系统平衡失调,发生氧化应激损伤[1].多方面的神经病理学研究显示,神经退行性疾病的发生与供体的氧化产物水平增加有密切关系[2-5],因为脑和神经内含有大量的脂质、耗氧量较高,而神经元不能分裂,所以ROS蓄积引起的损伤有可能是疾病发生发展的重要诱因.
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百草枯中毒与多胺摄取系统
百草枯是广泛使用的除草剂.百草枯中毒事件屡见不鲜,死亡率较高,且目前临床缺乏有效解毒药物.百草枯中毒机制可能为循环氧化还原反应产生的氧化应激所致.百草枯主要蓄积于肺.百草枯选择性人肺主要通过多胺摄取系统,定位细胞主要为Ⅰ、Ⅱ型肺泡细胞及细支气管细胞.目前仍没有完全揭示人和动物多胺摄取系统的相关报道.本综述主要回顾百草枯多胺摄取系统的研究历史.
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铁代谢相关心血管疾病的研究进展
铁对于机体多种代谢过程至关重要,可催化能量产生、解毒等所需的关键氧化还原反应.它是血红蛋白、肌红蛋白、线粒体电子传递链复合体、细胞色素P450系统和许多其他蛋白质的组成成分.心脏的多种生理过程也需要铁的参与,但过量的铁也可能引起潜在的危害,它可能在多种心血管疾病中起重要作用.本文就铁代谢与心血管疾病的关系作一综述.
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Sirtuins抗衰老相关的心血管疾病的研究进展
沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,Sir2)是在研究酵母转录沉默时被发现的。脊椎动物Sirtuins(Sirts)是Sir2同源家族蛋白成员的总称,其包括Sirt1~Sirt7。主要分布于肝脏、肌肉、胰腺、睾丸、卵巢、脂肪组织及心脏。 Sirt1、Sirt6定位于细胞核,Sirt2定位于细胞质,Sirt3定位于细胞质、细胞核及线粒体,Sirt4、Sirt5定位于线粒体,而Sirt7定位于核仁。 Sirtuins在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NAD+)的辅助下具有核组蛋白去乙酰基酶活性和二磷酸腺苷( ADP)核糖基转移酶活性,另外研究还发现其具有去丙二酰酶活性和去琥珀酰酶活性,可调控基因转录,修复断裂损伤的双链DNA,稳定染色质,促进细胞增殖分化,抗细胞凋亡,延长细胞寿命,促进糖脂氧化还原反应,调节能量代谢。目前,研究发现Sirtuins 能延长机体寿命,抗衰老、痴呆,可阻滞代谢综合征、2型糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、心衰等衰老相关的心血管疾病的发生发展[1]。本文就Sirtuins抗衰老相关性心血管疾病作用的研究进展作一综述。
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慢性丙型病毒性肝炎与铁代谢异常
铁是机体内一种重要的金属成分,它参与红细胞中血红蛋白的合成、各种细胞内的氧化还原反应、细胞增殖等过程.铁代谢异常不仅可以引起缺铁性贫血或铁沉积症,而且还与循环系统疾病以及肝炎等消化系统疾病有关[1].本文将从体内铁代谢的分子机制、慢性丙型肝炎与铁代谢异常、肝细胞内铁离子沉积和丙型肝炎病毒(HCV)复制对细胞内信号传导的影响、慢性丙型肝炎和放血疗法4个方面对近几年的进展进行综述.
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硫氧还蛋白-1在胰腺炎时的表达及其作用
硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,Trx-1)是一种广泛分布的氧化还原蛋白,通过二硫化物活性中心可逆地催化许多氧化还原反应,具有抗氧化和抗炎作用.胰腺炎的病程存在着氧化应激和炎性细胞浸润,Trx-1作为一种内生的抗氧化剂,通过直接清除活性氧发挥抗氧化作用,通过减少致炎细胞因子的表达,发挥间接抗炎、抗氧化作用.重组Trx-1能抑制中性粒细胞浸润,减轻胰腺和肺的炎症,可作为一种新的治疗急性胰腺炎的策略.
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蛋白激酶C激活与糖尿病慢性并发症
糖尿病慢性并发症的发病机制十分复杂,存在多种学说,包括非酶糖化作用增强,氧化还原反应,醛糖还原酶的激活以及信号转导系统的激活等。近年来,倍受关注的是信号转导系统,即二酯酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)的激活。本文就PKC的结构特征,PKC激活的机制,PKC激活造成的后果以及PKCβ异型体抑制剂用于实验动物及临床治疗等作一综述。
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糖皮质激素诱导血管内皮细胞Ⅰ型11β羟基类固醇脱氢酶基因表达的意义
内毒素通过对血管内皮细胞的损伤是体内炎症放大诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病的一个重要机制[1],糖皮质激素(GC)对ARDS的抗炎作用必然会以血管内皮细胞作为一个主要靶点,而Ⅰ型11β羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)催化GC 11位的酮基与羟基的氧化还原反应,使之成为有活性的GC.因此可以推测,11β-HSD1的表达增多将会增强机体的抗炎作用而利于阻抑ARDS的发生、发展.故我们研究地塞米松是否引起血管内皮细胞11β-HSD1基因的转录变化.
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吡啶核苷酸调控离子通道
吡啶核苷酸常作为辅酶,参与各种氧化还原反应及细胞代谢,还可以作为电子供体、底物或配体参与调节细胞信号转导、基因转录、电子转运。新研究表明,吡啶核苷酸参与调控离子转运,可与电压门控性钾通道的β亚基结合,进而影响钾离子通道的门控动力学;此外,吡啶核苷酸参与调控细胞膜上电压门控性钠通道、三磷酸腺苷( ATP)敏感钾通道及肌浆网上的钙释放通道,从而揭示其与细胞内钾、钠、钙离子的稳态有关,近年来针对吡啶核苷酸与心律失常发生的相关研究备受关注。
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影响滴定检测结果准确性的因素分析
滴定检测是含量测定分析化学中较为常见的分析方法,通过滴定物和被滴定物发生化学反应而产生的如颜色改变,出现沉淀等明显的外观变化,通过已知滴定液的浓度和消耗的体积,从而知道被滴定物的浓度。常见的滴定法有酸碱滴定、络合滴定、氧化还原法滴定以及沉淀滴定等,以上的滴定方法主要是基于化学反应的基础上进行的。其中酸碱滴定主要是质子的传递;络合滴定主要是以配位反应为基础;氧化还原反应则是以氧化还原反应为基础,由于大部分的化学反应属于氧化还原反应,有直接滴定和间接滴定之分。通过滴定物和被滴定物之间的氧化性和还原性为基础;沉淀滴定也是通过以滴定过程中出现沉淀为基础的一种滴定方法,较为常见的是银量法。本文主要是探讨各种影响不同滴定法准确性的相关因素。
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半导体激光在牙齿漂白中的临床应用
随着生活水平的提高,人们越来越重视牙齿的颜色.在我国患牙齿着色疾病的人群占有很大的比例.20世纪90年代初引进家庭牙托式牙齿漂白技术后,又相继引进了冷光源、激光源等诊室内牙齿漂白技术,使治疗牙齿着色有更多的方法和更好的疗效.牙齿漂白是利用H2O2漂白剂渗透入牙釉质和牙本质使其产生氧化还原反应,从而达到牙齿颜色增白的效果.半导体激光漂白技术是用半导体激光源作为加速器,照射涂抹了漂白剂的牙齿表面,使漂白剂中的有效成分H2O2短时间内更快、更多地渗入到牙釉质深层,以达到大的漂白效果.我们对就诊的36例患者进行了半导体激光漂白技术治疗,效果良好.
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Fe3+与PC12细胞α-synuclein蛋白聚集关系的研究
近年研究表明,α-synuclein蛋白的聚集可能在帕金森病(Parkinson disease,PD)的发病中起到重要作用,因此,了解该蛋白发生聚集的原因对进一步明确PD的发病机制有重要意义.体外实验发现,氧化应激可以使重组的野生型α-synuclein蛋白发生聚集;众所周知,PD患者中脑部位铁水平增高,铁能够介导氧化还原反应造成氧化应激状态,因此,我们推测PD患者中脑高浓度的铁可能在α-synuclein聚集中发挥一定作用.为此,在本研究中,我们以多巴胺神经元的细胞模型PC12细胞为研究对象,探讨了Fe3+对其α-synuclein蛋白聚集的影响.
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噪声性耳聋的氧化还原药物保护作用研究进展
噪声性耳聋(Noise-induced Hearing Loss,NIHL)多是长时间接受噪声刺激而引起内耳进行性的、缓慢的听觉丧失或短期内遭受强烈爆震或声音后所引起的损害。接触噪声环境时间较短、损伤程度轻微者,尽早离开噪声环境,听觉有可能会逐渐恢复;若时间较长、损伤较重者,则很难恢复,甚至导致感音神经性聋。而NIHL的发病机制目前仍尚未完全阐明,但公认的噪声性耳聋致病机制首先发生机械性损伤,其次是代谢性损伤,而在代谢性损伤中又包括以下几点:①氧化应激学说②钙离子超载学说③耳蜗组织缺血再灌注学说④谷氨酸兴奋性毒性学说。因此,通过阻止或抑制以上各途径,推测可起到保护噪声性耳聋的作用,而在目前如何预防和治疗NIHL问题已成为各国耳科学者研究的重要课题。本文对NIHL在发病机制上的氧化还原药物保护作用研究进展进行综述,为今后临床上NIHL的预防和治疗提供进一步的实验和理论依据。
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临床常见维生素C的不合理配伍
维生素(Vit)C又名抗坏血酸,参与体内氧化还原反应、羟化反应,具有解毒、促进抗体形成及增强机体的免疫功能等作用.在临床上应用十分广泛,但其不合理配伍常常导致药物作用降低、失效,甚至产生毒副作用,现将临床常见不合理配伍作用综述如下:
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薄层色谱法鉴别乳酸环丙沙星氯化钠注射液的乳酸
环丙沙星是一种广谱、高效、低毒的喹诺酮类抗生素,与其它抗生素无交叉耐药性,对萘啶酸、吡咯酸等具有高度耐药性的菌株,环丙沙星仍保持很高的抗菌活性.乳酸环丙沙星氯化钠注射液是由环丙沙星与乳酸和氯化钠或乳酸环丙沙星与氯化钠制成的灭菌水溶液,对于其中乳酸的鉴别<中国药典>2005年版二部仍采用传统的氧化还原反应进行,经过试验,发现其并不能鉴别真伪.本文通过试验,用薄层色谱法对乳酸环丙沙星氯化钠注射液中的乳酸进行鉴别,达到专属性强、准确度高、重现性好的目的.
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低氧适应的进化
氧是生命过程赖以维持的中心支点.光合成的进化使地球大气层由氧构成.进化设计的焦点在于参与代谢过程的调节与开拓氧分子的多功能性.氧接受电子的能力,使其能参与有机物燃烧所需的氧化还原反应,从而获得代谢能.同等重要的还有防御有机体免受活性氧化物(如过氧化氢)损害的进化.为在氧缺乏和氧毒性之间建立1条安全的通道,有机体细胞需要有对胞内氧分压作出适宜反应的遗传程序.
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白藜芦醇通过调控胞内谷胱甘肽氧化还原平衡诱导多发性骨髓瘤U266细胞凋亡
多发性骨髓瘤是常见于老年人的难治性血液系统肿瘤,对多种常规化疗药物耐药,预后极差.克服耐药性,开发新型化疗药物和治疗策略是极其重要的临床课题.我们的研究发现天然抗肿瘤药物白藜芦醇能有效降低多发性骨髓瘤U266细胞活性并诱导其凋亡. Hoechst33342和TUNEL染色均观察到U266细胞胞核发生了明显的凋亡变化.进一步研究表明,在白藜芦醇诱导U266细胞凋亡的过程中, 瘤细胞内谷胱甘肽氧化还原状态发生了明显变化.细胞内过氧化氢含量持续降低,谷胱甘肽总量不变,氧化型谷胱甘肽含量显著增高.瘤细胞内原有的谷胱甘肽氧化还原平衡发生逆转.此外,细胞内超氧化物在白藜芦醇处理48h后呈一过性显著增高,随后逐渐复原.这些研究提示白藜芦醇是通过调控胞内谷胱甘肽氧化还原平衡来发挥其抗多发性骨髓瘤的潜能的.亟待完善的动物实验和临床试验可验证白藜芦醇是否可以作为新型的安全有效的抗肿瘤药物成为一项常规性辅助化疗措施治疗多发性骨髓瘤.