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PC12细胞作为氧化应激细胞模型的研究进展
在正常机体内,活细胞可以从不同来源持续产生自由基,如线粒体从电子传递链释放自由基,信号转导剂氧化亚氮等形成活性的亚硝基自由基,氧化还原反应中活化的金属通过Fenton反应和Haber-Weiss反应产生自由基,当种种原因导致体内过氧化氢( H2 O2)、一氧化氮(NO)、过氧自由基O2-等各种活性氧化物(reactive oxygen species,ROS)超过了机体内源性的抗氧化能力,则引起机体内氧化/抗氧化系统平衡失调,发生氧化应激损伤[1].多方面的神经病理学研究显示,神经退行性疾病的发生与供体的氧化产物水平增加有密切关系[2-5],因为脑和神经内含有大量的脂质、耗氧量较高,而神经元不能分裂,所以ROS蓄积引起的损伤有可能是疾病发生发展的重要诱因.
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血管生成素-1与炎症关系的研究进展
1 引言人类内皮细胞平均总面积超过1000 m2,约为表皮总面积的600倍,广泛分布于血管腔内侧面,组成了一层较为稳定的屏障将血液与内皮下组织分隔开来.近的研究显示,血管内皮细胞在炎症过程中发挥着重要的作用,它可调节血管的通透性,影响炎症细胞的局部浸润.在炎症反应过程中,随着血管内皮细胞的激活,表面黏附分子的表达增加,炎症细胞附壁、移行,激活的内皮细胞通过氧自由基、钙离子超载等因素加重局部的损伤和炎症反应.炎症反应在许多疾病的发生、发展过程中发挥着重要的作用,人们很早就认识到类风湿性关节炎、急性肺损伤、银屑病等疾病与炎症反应密切相关.在动脉粥样硬化的进程中炎症反应也发挥着重要的作用.通过抑制炎症反应来减少组织器官损伤、控制疾病的进程一直是一种有效的治疗策略.血管生成素-1(Angiopoietin-1,Ang-1)是血管生长素家族成员之一,它可通过激活其受体酪氨酸激酶Tie-2抑制内皮细胞凋亡、促进内皮细胞生存,并促进内皮细胞出芽及迁移,稳定血管.越来越多的实验表明Ang-1在干预内皮细胞的炎症反应中发挥着重要作用.本文根据目前的研究现状,对Ang-1在炎症反应中的作用及其机理做一简要综述.
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五种中药酚酸类化合物体外抗DNA损伤的作用
目的 探究中药酚酸类化合物抑制DNA损伤的效应,分析其构效关系.方法 以人工合成抗氧化剂水溶性维生素E Trolox为阳性对照,选取结构相近的没食子酸、咖啡酸、芥子酸、阿魏酸和对香豆酸5种天然酚酸类化合物,通过琼脂糖凝胶电泳检测其体外清除羟自由基、过氧自由基及过氧亚硝基阴离子从而抑制DNA氧化损伤的作用.对电泳结果进行吸光度分析,计算开环态DNA所占百分比,由此得出各化合物的IC50值.结果 5种酚酸类化合物均表现出抑制DNA损伤的作用,开环态DNA所占百分比随药物浓度增加而减少.5种化合物可抑制羟自由基引起的DNA损伤,IC50值分别为:没食子酸(1.13±0.03) mmol·L-1≈咖啡酸(1.14±0.07)mmol·L-1<对香豆酸(1.41±0.06)mmol·L-1<芥子酸(1.68±0.04) mmol·L-1<阿魏酸(1.80±0.04) mmol·L-1<Trolox (3.42±0.03) mmol·L-1;抑制过氧自由基引起的DNA损伤,IC50值分别为:没食子酸(0.12+0.02)mmol·L-1<咖啡酸(0.14±0.03)mmol·L-1<对香豆酸(0.17±0.08)mmol·L-1<芥子酸(0.20±0.05)mmol·L-1<阿魏酸(0.26±0.07) mmol·L-1<Trolox(0,52±0.06) mmol·L-1;抑制过氧亚硝基阴离子引起的DNA损伤,IC50值分别为:芥子酸(0.81±0.01) mmol·L-1<没食子酸(0.90±0.01)mmol·L-1<阿魏酸( 1.20±0.02)mmol·L-1<对香豆酸(1.62±0.02) mmol·L-1≈咖啡酸(1.71±0.03)mmol·L-1<Trolox( 3.38±0.07) mmol·L-1.结论 该五种中药酚酸类化合物均具有抑制羟自由基、过氧自由基及过氧亚硝基引起的DNA损伤的作用,随相邻羟基数量增加,化合物抑制羟自由基和过氧自由基引起的DNA氧化损伤作用加强,而侧链-CH=CHCOOH和对位供电子基团能增强化合物抑制过氧亚硝基阴离子引起的DNA氧化损伤作用.
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井穴刺血疗法对急性脑梗塞患者血清IL-8水平的影响
近年来的研究结果表明,炎性反应参与脑缺血损伤,缺血诱导的炎症反应是脑缺血继发性损伤的重要病理生理机制[1-3],诱导中性粒细胞减少可缩小脑梗塞体积,减轻神经功能缺损[4].用除去白细胞的血液进行再灌注,可以防止水肿产生和减轻再灌注损伤,白细胞可增加血管通透性,从而引发水肿,水肿组织的含水量与白细胞的密度呈正相关,激活的中性粒细胞可通过氧自由基或释放溶酶体酶,而损伤、破坏组织[5].IL-8作为一种急性炎症的趋化性细胞因子,在脑缺血疾病时升高,第3、4d达到高峰,第7d基本恢复正常,提示脑缺血炎症期或再灌注损伤的存在,可作为脑缺血炎症期或再灌注损伤观察指标之一[6].本文采用针刺配合药物治疗急性脑梗塞,并对其血清IL-8进行治疗前后对比观察,探讨其抗炎机制,为针刺治疗急性脑梗塞提供科学依据.
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自由基与人体健康
所谓自由基是指带有不成对电子的分子、原子、基团或离子的总称.包括超氧阴离子自由基、羟自由基、烷氧自由基、氢过氧物自由基、脂氧自由基、脂过氧自由基、氮氧自由基等.体内自由基是人体物质代谢的中间产物.一个正常的健康人体内,自由基不断生成,又不断地被体内抗氧化体系清除.如产生大于清除或清除有缺陷,则会造成自由基在体内蓄积.自由基是强氧化剂,可造成组织损伤或加速细胞老化甚至凋亡.
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严重不稳定型心绞痛发作时体内氧化应激和阿斯匹林不敏感性血栓素的生物合成的变化
近来发现细胞膜或低密度脂蛋白颗粒上的花生四烯酸可通过氧自由基参与的非酶促脂质过氧化反应产生一系列具有生物活性的前列腺素F2(PGF2)样复合物一异前列腺素。其中8-异-PGF24可导致血管收缩和血小板活化。低浓度的阿斯匹林可抑制血栓素合成,但并非能全部抑制其合成。不稳定心绞痛发作时阿斯匹林不敏感性血栓素的生物合成是增加的,其具体机制尚不清楚。本研究评价了不稳定心绞痛病人和稳定性心绞痛或健康人的尿中8-异-PGF2a水平的差异,以及其与血栓素合成率之间的关系。