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胚胎着床过程中的炎症因素与天然免疫
80年代后期,发现了胚源性血小板活化因子(EDPAF)[1]。由于血小板活化因子(PAF)是作用极强的炎症介质,人们开始认识到,胚胎着床过程应有炎性因素的参与。花生四烯酸环氧化产物及5脂氧化产物在妊娠期的作用,近年已大量见于文献[2,3]。对自发性流产[4]、不明原因的习惯性流产[5],以及正常妊娠的临床组织学研究[6],都已在着床部位发现炎症性的改变。
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不同烹饪温度和时间对玉米油品质的影响
目的 了解不同烹饪温度、时间对玉米油脂肪酸组分以及氧化产物的影响.方法 玉米油在140℃、200℃、240℃分别烹饪60s ~300s后,对烹饪后的玉米油脂肪酸组分、过氧化值、茴香胺值进行检测.结果 玉米油240℃下烹饪138s(玉米油起火),饱和脂肪酸从14.18g/100g增加到20.29g/100g,单不饱和脂肪酸从28.30g/100g增加到33.33g/100g,而多不饱和脂肪酸从53.13g/100g下降到28.98g/100g;玉米油中反式脂肪酸、茴香胺值、过氧化值和总氧化值均达到大值,分别为11.29g/100g、108.9、17.12mmol/kg、177.37mmol/kg.结论 玉米油在烹饪过程中单不饱和脂肪酸、反式脂肪酸和总氧化值随着烹饪时间和烹饪温度的增加而增加,多不饱和脂肪酸随着烹饪时间和烹饪温度的增加而减少.
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儿茶素氧化产物及形成机制研究
儿茶素是茶叶核心成分,对茶叶品质影响极大.儿茶素能进一步氧化聚合形成新的红茶多酚,但其形成机制仍然不太清楚.文章综述了低分子量儿茶素氧化聚合产物及其可能的形成机制,为进一步研究茶黄素类、茶红素类乃至茶褐素类化合物及儿茶素药理作用机制奠定基础.
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PC12细胞作为氧化应激细胞模型的研究进展
在正常机体内,活细胞可以从不同来源持续产生自由基,如线粒体从电子传递链释放自由基,信号转导剂氧化亚氮等形成活性的亚硝基自由基,氧化还原反应中活化的金属通过Fenton反应和Haber-Weiss反应产生自由基,当种种原因导致体内过氧化氢( H2 O2)、一氧化氮(NO)、过氧自由基O2-等各种活性氧化物(reactive oxygen species,ROS)超过了机体内源性的抗氧化能力,则引起机体内氧化/抗氧化系统平衡失调,发生氧化应激损伤[1].多方面的神经病理学研究显示,神经退行性疾病的发生与供体的氧化产物水平增加有密切关系[2-5],因为脑和神经内含有大量的脂质、耗氧量较高,而神经元不能分裂,所以ROS蓄积引起的损伤有可能是疾病发生发展的重要诱因.
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AGE受体在糖尿病并发症发病机制中的作用
在血管、肾脏及神经组织中,存在着自身葡萄糖产生的糖化衍生物(即非酶糖化终产物,AGE),它可导致这些脏器损伤.这些糖化衍生物包括一些化学的和细胞活性物质,也被称作葡萄糖氧化产物或糖毒素.表达在血管、肾脏、造血和神经/胶质细胞上的AGE特异性受体(AGE-Rs),AGE-R1,RAGE及清道夫受体ScR-Ⅱ和CD-36在AGE的吸收和清除过程中发挥着作用.AGE-Rs也能够调节细胞的激活、生长相关的介质及细胞的增殖,从而影响器官的结构和功能.这种调节作用是通过受体依赖或非依赖的氧化激活触发的.
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端粒依赖性衰老中的PI3K/Akt信号通路和线粒体解偶联作用相关
目的:氧化应激过程是诱导端粒依赖性衰老的重要原因,其中涉及诸多信号通路的参与,线粒体是内源性氧化产物的主要来源,本研究探讨在抗衰老和凋亡中扮演重要角色的PI3K/Akt信号通路在血管紧张素II(AngII)干预的细胞复制性衰老中的作用并观察其与线粒体功能调节蛋白解偶联蛋白2的相互关系。
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甲醇中毒致多种心律失常 1例
甲醇又名木醇或木酒精 , 系无色、透明、易燃、易挥发、略带酒精气味的液体 . 工业酒精中含有较多的甲醇 , 若误用此类酒精即可导致急性中毒 . 人经口中毒的差异较大 , 一般 5~ 10ml即可引起严重中毒 , 低 7~ 8ml即可引起失明 , 致死量 30ml左右 . 其中毒机理主要为甲醇的氧化产物新生态甲醛或甲酸盐与细胞内的蛋白质结合所致 , 对机体的危害主要有 : 对中枢神经系统有明显的麻醉作用 ; 对视神经及视网膜有特殊的选择作用 ; 代谢性酸中毒 . 因此 , 中毒的临床表现主要是神经系统症状及视力障碍 . 有资料表明 [1]: 甲醇中毒对心肌的损害主要表现为 ST- T改变及房室传导阻滞 , 复杂性心律失常较为罕见 , 笔者遇到 1例急性甲醇中毒患者出现多种心律失常 , 报道如下 .
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糖尿病肾病研究新进展——第61届ADA年会纪要
本届ADA学术年会于2001年6月22~26日在美国费城举行,大会关于糖尿病肾病(DN)基础及临床研究报道多,现就DN研究进展简述如下:1 病因学及发病机制DN病程进展不仅与代谢控制不良、长期高血糖以及数十种易感基因多态性密切相关,而且机体氧化应激和羰基应激损伤也参与了DN发病过程,尤其与肾小球系膜细胞增殖、系膜增厚密切相关.加拿大Paul等对110例1型糖尿病患者的研究结果发现,系膜细胞增殖速度与血清氧化应激产物3-脱氧葡萄糖(3-DG)和甲基乙二醛(MG)衍生物D-乳酸显著相关,还随MG和脂质氧化产物8-IP水平升高而加快,尽管8-IP、红细胞内谷胱甘肽(GSH)、MG和D-乳酸与血糖控制无明显相关性,但糖化血红蛋白A1c(HbA1c)与3-DG同样和系膜细胞增殖呈正相关.因此,认为氧化应激和羰基应激反应损伤等因素可能是DN的促发因素,而应激反应可介导或刺激肾小球系膜细胞增殖,从而加速DN的进程.
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盐酸戊乙奎醚治疗有机磷农药中毒46例临床分析
有机磷农药是当前我国广泛应用于农业生产上的杀虫剂,有数十种之多,按其毒性大小可分为①剧毒类,如甲拌磷(3911),内吸磷(1059),对硫磷(1605)特普等,②高毒类如甲胺磷敌敌畏,甲基对硫磷,甲基内吸磷,等.③中毒类,如乐果,乙硫磷敌百虫.④低毒类,如马拉硫磷等,在生产、运送、喷洒等过程中如防护不周,可通过呼吸道,消化道及完好的皮肤侵入人体,经呼吸道和消化道吸收迅速而完全,吸收后6~12小时,血中浓度达高峰,有机磷在体内主要经历分解和氧化两种过程.氧化产物毒性增强,而分解产物毒性降低.
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前列地尔在临床上的应用
前列地尔(PGE1)是一种具有广泛生物活性的内源性物质,是多不饱和脂肪酸二高r-亚油脂酸(DGLA)的氧化产物.PGE1具有抑制血小板聚集,减少血栓素A2(TXA2)合成的作用,能改善PGI2/TXA2的比值.PGE1又能激活血小板膜内腺苷酸环化酶(AC),使血小板内cAMP含量升高,从而直接对抗因TXA2释放所诱导的血管收缩与血栓形成.PGE1经多年的临床验证,可用于多种临床疾病的治疗,并显现出良好的疗效.本文就其临床应用作一综述.
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颈动脉硬化研究进展
颈动脉硬化是引起缺血性脑卒中的基础和高危因素,其形成机制十分复杂,而颈动脉硬化作为一个慢性炎症过程,为机体对损伤的一种反应,是全身动脉硬化的一部分.而在动脉壁的损伤和动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)的形成中,髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和它催化产生的氧化产物发挥了重要的作用.现就近几年来国内外这些方面的研究作一综述.
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尿毒症与氧化应激
终末期肾病有许多远期并发症,如动脉粥样硬化、透析相关性淀粉样变、慢性炎症状态、贫血等,近10年来的研究揭示这些与机体长期处于高氧化水平有关,氧化产物和还原物质之间原有的平衡被打破,氧化过程占相对或绝对优势,导致机体内环境处于氧化反应的"压力"之下,于是众多学者纷纷提出尿毒症患者存在"氧化应激"(oxidative/oxidant stress)这一病理生理机制.
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职业性镍 铬接触工人尿中8-羟基脱氧鸟苷的研究
铬、镍为不锈钢冶炼的原料[1],在不锈钢的生产过程中会产生大量的镍、铬粉尘和烟尘,过量镍可在体内蓄积,导致接触性皮炎、胃肠道炎症、神经功能紊乱等症状,甚至鼻癌和肺癌[2].研究表明,镍、铬化合物可引起氧化应激和对DNA、蛋白质的氧化损伤,从而生成DNA氧化产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)[3].尿中8-OHdG可以作为反映DNA氧化应激反应引起损伤程度的生物标志物.本研究采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测某钢铁企业不锈钢冶炼镍、铬作业工人晨尿中8-OHdG的含量,探讨职业性镍、铬接触对工人尿中DNA氧化损伤标志物8-OHdG水平的影响.
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-种新的氧化应激标志物测定方法及应用
氧化应激被定义为促氧化和抗氧化平衡紊乱而倾向于前者.已公认衰老和一些疾病如心血管病、癌症均与之有关.测定氧化应激状态,一种方式是通过检测脂质、蛋白质和DNA的氧化产物.本文就测定血中辅酶Q10的还原型(CoQ10H2)与氧化型(CoQ10)比值作为氧化应激标志物的方法及应用作一综述.
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口腔过氧化物酶系统研究进展
口腔过氧化物酶系统由过氧化物酶、过氧化氢(H2O2)和可被氧化的底物组成,是口腔中重要的非特异性防御因子,该系统可通过过氧化氢(H2O2)及氧化产物维持或促进口腔有益菌的生长和繁殖,同时抑制或杀灭致龋菌、牙周可疑病原菌及致口腔粘膜病微生物,调节口腔菌群的种类和数量,在维持口腔微生态平衡和口腔健康中起着重要的作用,本文拟对口腔过氧化物酶系统的组成、生物学功能及其应用作一综述.
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环境污染对基因的影响
1职业性接触环境化学品对基因的影响职业性暴露于多环芳烃可引起外周血淋巴细胞基因毒作用.外周血淋巴细胞姐妹染色体交换率升高,微核率升高,染色体和DNA损伤[1].职业性暴露于环境中的多环芳烃在非吸烟者的分子病理中起作用.煤焦炉工人、化肥厂暴露于乙烯氧化物的工人有DNA和蛋白质或染色体损伤.职业性暴露于煤产物的男性p53基因第298号密码突变频率相当高,鳞状癌和大细胞癌发病率很高[2].职业性暴露于芳香胺致癌物者膀胱癌发病率也升高.从事固体废物处理的工人尿中和白细胞中DNA氧化产物8-羟基脱氧鸟苷8-OH-dG升高[3].而膀胱癌危险性的增加与致癌物代谢酶N-乙酰基转移酶2(NAT2)的基因型有关[4,5].农药生产厂的工人由于长期暴露于某些农药,其染色体会受到损伤,从而导致有些疾病的易感性和患癌症的危险性增高.有些工种的工人由于职业性接触化学品,呼吸系统疾病及过敏性疾病发病率显著增高,这种增高与相应基因的过度表达呈正相关,说明这些化学品可以通过影响基因而导致疾病发生.
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痰热清注射液中熊胆氧化成分的推测
目的 推测痰热清注射液中与熊胆粉的化学成分相近似的未知成分.方法 由熊去氧胆酸、鹅去氧胆酸在冰醋酸中经过氯铬酸吡啶氧化反应作为对照物,经乙腈稀释后进行RP-HPLC-MS“分析.Agilent SB C18色谱柱(2.1 mm×15 mm,3.5 μm);流动相为乙腈-0.05%甲酸(45∶55);体积流量0.3 mL/min;柱温30℃;进样量1μL.结果 2个未知成分分别为熊去氧胆酸、鹅去氧胆酸的氧化物.结论 熊胆氧化产物的结构需进一步明确.
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医用臭氧经皮椎间盘内注射治疗腰椎间盘突出症
臭氧是已知可利用的强的氧化剂之一.臭氧几乎对所有病菌、病毒、霉菌、真菌及原虫、芽孢都具有灭活效果.不少文献报道适当浓度的臭氧在人体内产生的反应性氧化产物,可作为生理激活因子,引起多种生理反应:如刺激多种细胞因子产生、促进细胞间信息传递介质合成、改善细胞供氧和代谢等[1].故医学上不仅用臭氧消毒病房和手术室空气、消毒医用器械,臭氧还用来治疗某些疾病,如:急性创口清创、促进烧伤创面愈合、溃疡性结肠炎、克罗恩病、Alzheimer病、Parkinson病和脑缺血性疾病等[2,3].本文叙述臭氧在治疗椎间盘病变中的应用.
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一氧化氮吸入与监测装置的应用
一氧化氮(NO)对各类合并肺动脉高压患者有良好的治疗作用[1].我们将20ppm NO吸入应用于先心病室间隔缺损合并肺动脉高压患者的围手术期治疗中收到明显疗效.NO吸入时其氧化产物NO2对肺的毒性较强.吸入气中的NO2主要来源于NO在输送到患者途中的氧化.临床上合理的NO输送是减少和避免其毒副作用的重要环节.我们设计了一种低流量NO、NO2浓度吸入监测及取样装置,经临床应用效果满意,现介绍如下.
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急性心肌梗死介入治疗患者血浆晚期氧化蛋白产物水平的变化
目的: 通过检测急性心肌梗死(AMI)介入治疗患者体内晚期蛋白氧化产物(AOPP)的水平,观察氧化应激在体内的变化过程.方法: 入选74例AMI[28例急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和46例择期经皮冠状动脉介入治疗]及21例非冠心病(均经造影证实)患者,分别采集外周静脉血标本入院即刻、24 h和48 h 3个时间点,在紫外荧光340 nm及酸性条件下测定血清标本的光密度.结果: AOPP浓度AMI择期PCI组(236.42±30.41)μmol/L与AMI急诊PCI组(97.58±23.41)μmol/L(P<0.01)及非冠心病组(57.41±13.60 )μmol/L(P<0.05)均有显著性差异(P<0.01),AMI择期PCI组明显升高,而AMI急诊PCI组(97.58±23.41)μmol/L,与非冠心病组无显著差异.结论: 氧化应激是AMI发生发展过程中的重要环节,AMI择期PCI患者血清AOPP浓度显著升高,AMI发病早期(3~12 h)内的积极干预(介入及药物治疗)可抑制AOPP大量生成.