003 多环芳烃致癌的分子毒理学研究进展

多环芳烃是环境中广泛存在的污染物,其中毒机制尚不十分清楚.本文从其与细胞色素P450的关系、多环芳烃受体的作用及其对癌基因与抑癌基因的影响等方面进行综述,为其致癌机制的进一步研究提供思路.

多环芳烃化合物生物监测的研究进展

环境与人类健康密切相关.多环芳烃化合物是一类存在于环境中的有机污染物.因其具有很强的致癌、致畸、致突变作用而受到全球广泛关注.对环境中多环芳烃作用的危险性评估需要考虑人群暴露水平、生物效应和个体易感性,而发展特异的生物标志物对正确评估机体暴露水平和探讨生物效应和个体易感性具有重要意义.本文拟就环境中多环芳烃化合物的生物标志物研究进展进行综述.

052多环芳烃宫内暴露对子代健康影响的研究进展

多环芳烃是一类在环境中广泛存在的持久性有机污染物,多数多环芳烃可通过胎盘屏障进入子代体内,经代谢活化后与DNA结合形成加合物,直接对子代的遗传物质造成损伤.此外,近期研究结果提示,宫内多环芳烃暴露还可能对子代的生长发育、免疫系统和神经系统等方面造成影响,但具体作用机制还不清楚,有待今后深入研究.

豫南地区地表水多环芳烃污染分析

目的 研究豫南信阳、周口和驻马店地区水域多环芳烃的污染现状.方法 于2011年初采集三地区的地表水样156份,参照国家环境保护标准《水质多环芳烃的测定液液萃取和固相萃取高效液相色谱法》(HJ 478-2009),进行16种多环芳烃项目检测,并对结果进行分析研究.结果 豫南信阳、周口和驻马店三地区水域中存在多环芳烃污染现象.结论 豫南三地区水域水质状况不佳,需要继续进行监测和控制.

兰州市城区大气PM2.5中多环芳烃的分布特征

目的 了解兰州市城区大气细颗粒物(PM2.5)中多环芳烃(PAHs)的污染水平及分布特征.方法 选择兰州市西固区和城关区作为采样点,于2015年1月-2016年12月期间周期性采集大气PM2.5样品342份,利用高效液相色谱仪测定分析其中PAHs含量.结果 PM25日平均质量浓度采暖期高于非采暖期,差异具有统计学意义(P＜0.01).总PAHs质量浓度2015年高于2016年;城关区高于西固区;采暖期高于非采暖期,差异均具有统计学意义(P＜0.05).检出的15种PAHs单体中,苯并[a]芘(Bap)日平均质量浓度约为世界卫生组织规定限值(1.0 ng/m3)的90倍.结论 兰州市城区大气PM25中PAHs污染水平较高,PAHs的分布具有时空性.

高分子印迹固相萃取—气相色谱/质谱法测定动植物油脂中15+1种欧盟优控多环芳烃

目的 建立一种高分子印记固相萃取一气相色谱/质谱联用(MISPE-GC/MS)法测定动植物油脂中15+1种欧盟优控多环芳烃的检测方法.方法 样品经环己烷稀释后,于高分子印记固相萃取柱净化,洗脱液终浓缩定容至200μL,采用气相色谱柱分离,选择离子模式进行扫描,内标法定量.结果 本方法检出限为0.25 ～0.94 μg/kg.对所有目标化合物在2～200 μg/L范围内有很好的相关性,相关系数均大于0.99.日内精密度小于15％,在2、10、20 μg/kg 3个加标水平下,16种PAHs回收率为37.90％ ～ 105.24％,相对标准偏差均小于15％.结论本实验所建立的方法灵敏度好、选择性高.

高效液相色谱法测定PM2.5中多环芳烃

目的 建立高效液相色谱法测定大气细微颗粒(PM2.5)中16种常见多环芳烃(PAHs)的佳分离测定条件.方法 空气中多环芳烃经滤膜收集,超声提取,乙腈和水为流动相,高效液相色谱梯度淋洗分离,二极管阵列检测器检测.结果 16种多环芳烃化合物在35 min内得到了很好的分离,在0.10 ～5.00 μg/mL范围内线性关系良好,测定的相对标准偏差为1.29％～5.08％,加标回收率为81.44％ ～98.02％.结论 该方法测定空气中多环芳烃化合物快速简便、灵敏、重现性好.

索氏与超声法提取PM2.5中多环芳烃的比较

目的 比较索氏提取法与超声提取法对颗粒物中苯并[b]荧蒽、苯并[k]荧蒽、苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽、茚并[1,2,3-c,d]芘、苯并[g,h,i]苝的提取效果.方法 对加标的空白滤膜以及采样滤膜用索氏提取法及超声提取法进行处理、用高效液相色谱-荧光检测器测定,计算两种样品前处理方法的相对标准偏差(RSD)及加标回收率并进行比较.结果 索氏提取法与超声提取法的相对标准偏差分别为3.6％、2.9％.索氏提取法和超声提取法对空白滤膜的加标回收率分别为91.7％和90.3％,对6种物质回收率的标准差分别为18.5％、2.8％,索氏提取法与超声提取法对采样滤膜的加标回收率分别为89.0％、83.3％,回收率的标准差分别为1.7％、3.1％.在实际样品测定的比较中,两种样品前处理方法取得了相近的结果.结论 索氏提取法处理步骤多,影响结果的因素较多;超声提取法操作简便,操作过程对结果的影响较小,结果比较稳定.超声提取法是一种比较实用、快速的样品前处理方法.

PM2.5中16种多环芳烃的测定

目的 超声法提取PM2.5中的多环芳烃,高效液相色谱—荧光—紫外检测器联用检测PM2.5中16种多环芳烃的含量.方法 将滤膜剪碎,以2.5 mL乙腈做萃取液,超声60 min提取颗粒物中的多环芳烃并过滤,以乙腈、水为流动相,设定洗脱梯度,确定相应的检测波长进行测定.结果 各物质在0.05、0.1、0.5、1.0和5.0 μg/mL范围内具有良好线性,紫外检测器及荧光检测器的检出限、测定下限、相对标准偏差及样品加标回收率等方法特性指标均满足实验要求.结论 本方法对PM2.5中的16种多环芳烃的提取效果良好,满足方法特性的要求,通常情况下可以直接采用本文提供的方法进行PM2.5中16种多环芳烃的检测.

基因多态性与接触多环芳烃的生物标志物

PM2.5对A549细胞IL-1β表达的影响

目的 研究6个不同城市大气污染颗粒PM25对肺癌A549细胞炎症因子IL-lβ的影响,探讨PM2.5成分和炎症因子IL-1β之间的关系.方法 采集湛江、广州、武汉、上海、北京和成都6个城市PM2.5,测定不同城市PM25中金属元素及多环芳烃(PAHs)的含量.将不同城市PM2.5以100 μg/mL染毒A549细胞24 h,荧光定量PCR检测不同城市PM25染毒细胞后细胞内炎症因子IL-1β基因表达水平.通过线性回归和相关性分析研究PM2.5成分和细胞炎症因子之间的关系.结果 6个城市PM2.5中均含有高浓度的PAHs,其中广州、武汉、上海3个城市PM25中PAHs浓度高达900 pg/μg,高于其他3个城市.6个城市PM2.5金属成分中,过渡金属元素Fe、Cu、Ni含量较高.6个城市PM2.5均能够引起A549细胞内IL-1β基因表达水平上调,PM2.5中PAHs和Ni元素含量与细胞内IL-1β表达水平呈显著相关.结论 不同城市的PM2.5能上调细胞IL-1β的表达,PM2.5上调细胞内IL-1β的作用与PAHs和Ni元素相关.

太原城区冬夏两季大气PM2.5上PAHs的污染特征及来源研究

目的 分析夏季和冬季太原市不同区域的PM2.5和PM2.5上附着PAHs的污染特征, 对PAHs的来源进行初步识别.方法 于2017年6月—2018年1月的夏季和冬季, 在太原市三个采样点各进行两期PM2.5监测, 并对其附着PAHs污染水平进行检测, 比较分析不同季节和采样点的污染水平, 并利用特征比值法对PAHs的来源进行了初步识别.结果 夏季PM2.5和PAHs浓度分别为69.2μg/m3和4.33 ng/m3, 冬季时为111.9μg/m3和39.71 ng/m3, 冬季PM2.5和PAHs的浓度均显著高于夏季 (P<0.05) .夏季时污染区采样点的PAHs浓度与市中心的两个采样点无显著性差异, 但冬季第一期时污染区的PAHs浓度显著高于市中心区.特征比值结果 显示太原市PM2.5上的PAHs主要来源于本地燃烧源, 冬季时主要来源于燃煤, 夏季时主要来自机动车尾气和燃煤的混合源.结论 太原市PM2.5和PAHs的污染水平均有明显的季节性差异, 不同区域PAHs的浓度有所不同, 燃煤和机动车尾气对PAHs均有重要贡献.

多环芳烃暴露对出生结局影响的研究进展

多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAHs)是环境污染物中比较重要的一种,主要来源于工业生产中煤、木材等的不完全燃烧、机动车尾气和日常生活中的烹调油烟、烧烤、烟草烟雾等.近年来的研究表明,PAHs可以通过胎盘屏障对胎儿产生影响,其与不良出生结局的发生有一定的相关性.本文综述近年来PAHs暴露对出生结局影响的研究现况,探讨可能的影响机制,并对研究前景进行展望.

室内外空气环境PM2.5中16种多环芳烃分布特征研究

目的 研究室内外环境空气中16种多环芳烃(PAHs)分布特征.方法 在某城市选择7个典型地区,设置室内外监测点,于2013年5月-2014年4月每月连续一周监测PM2.5中16种PAHs.选择一个地区设置室内外监测点,跟踪2013年1月中发生的3次严重雾霾和2013年2月春节燃放鞭炮天气下PM25中16种PAHs污染情况.结果 7个典型地区室内外PM25中16种PAHs年均总浓度(中位值和四分位值)分别为22.4(12.8 ～ 70.3)ng/m3和24.4(14.2～74.7)ng/m3,室外PAHs总浓度高于室内(Z=-14.61,P＜0.01).16种PAHs中苯并(b)荧蒽物质的浓度高.燃煤季PAHs浓度明显高于其他时间(Z=-10.04,P＜0.01).7个典型地区间PHAs浓度存在差异(x2=17.48,P＜0.01),其中水泥工业区、扬尘区和机场燃油尾气区浓度高,其次是汽车尾气区和燃煤发电厂区,化工工业区和对照区低.三种不同天气中PAHs浓度依次为雾霾天＞燃放烟花天＞晴好天气(室内x2=46.0,P＜0.01;室外:x2=23.0,P＜0.01).与晴好天气比较,雾霾期间PAHs总浓度增长5.6倍,其中苯并(K)荧蒽增加幅度大.PAHs与PM2.5呈相关性(P＜0.01,2-tailed,r室内为0.504,r室外为0.493).结论 燃煤季节和极端天气PAHs污染加剧,燃油、燃煤、工业以及扬尘等不同地区PAHs污染程度不同.

广西钦州海鸭蛋中多环芳烃含量的测定

为研究广西钦州海鸭蛋中多环芳烃(PAHs)的含量分布,本文建立了海鸭蛋中13种PAH含量的测定方法.样品采集后,经甲醇和氢氧化钾混合液进行皂化,以环己烷为有机相进行超声萃取,然后经硅胶固相萃取柱的净化后进行气相色谱-质谱联用(GC-MS)含量测定.实验结果表明,城东市场的海鸭蛋中PAHs总含量较低,为0.42μg/g,平均值为0.032μg/g.各PAHs的总含量范围在0.010～0.090μg/g,小值为菲、蒽、芘、苯并[g,h,i]苝,大值为苯并[a]蒽.犀牛角镇的海鸭蛋中PAHs总含量较高,为0.995μg/g,平均值为0.077μg/g.各PAHs的总含量范围在0.015～0.155μg/g,小值为蒽,大值为?.本实验空白加标回收率为91.5％～101.3％,样品加标回收率为90.2％～102.4％,精密度RSD为1.9％～5.7％,方法检出限在2.50～12.15ng/L.本实验GC-MS法测定海鸭蛋含量快速准确、灵敏度高、重复性好,能准确地测定海鸭蛋中多环芳烃成分的含量.

在线富集法分析食用油中的多环芳烃

PAHs是由石化产品不充分燃烧产生的，具有致癌潜力，是环境和食品中需要监控的污染物。欧盟835/2011中规定了不同食品中的苯并（a）芘的含量上限。苯并（a）芘是判断是否含有多环芳烃的主要标识物，例如在食用油中其含量不能超过2ppb。

三种化合物对温石棉诱导人胚肺细胞芳香烃羟化酶活性的影响

有研究表明,石棉和多环芳烃(PAHs)有协同致癌作用.其机制之一可能是石棉纤维使多环芳烃的排泄推迟,在体内停留时间延长,有利于与体内生物大分子作用[1].另外,石棉还可能通过改变机体内依赖细胞色素P450的单氧化酶活性,影响多环芳烃的代谢,从而促进其致癌作用.本研究观察了温石棉对人胚肺(HEL)细胞芳香烃羟化酶(AHH)活性的诱导作用及3种化合物处理对温石棉诱导HEL细胞AHH活性的影响,现将结果报告如下.

多环芳烃对水生动物的影响和机制研究进展

多环芳烃( PAHs)是由2个或2个以上苯环以稠环或非稠环方式相连接的芳香烃.PAHs广泛存于水、沉积物和大气中,由于其半挥发性,在不同介质间相互转化和移动,可持久地停留在环境中.PAHs源于人为和自然2种途径:人为来源主要是化石燃料(煤、石油、天然气等)、木柴、纸及其他碳氢化合物的不完全燃烧、固体废物的焚烧、石油泄漏、工业(尤其是有机化工、石油工业、冶炼钢铁)的“三废”、交通运输和生活污染源等;自然来源主要是森林和草原火灾、火山活动以及生物内源性合成等.不同来源的PAHs可汇集于海洋.由于PAHs的疏水性,水环境中的沉积物是其主要环境归宿,并可通过地球化学循环产生二次污染[1].

五种多环芳烃对大鼠子宫雌激素受体影响的实验研究

采用大鼠子宫湿重实验和体外雌激素受体结合实验评价了5种多环芳烃的拟雌激素活性.结果表明苯并(a) 芘、7,12-二甲基苯并蒽和2,3,6,7-二苯并蒽的中、高剂量可导致初断乳大鼠子宫湿重明显增加(P<0.01或P<0.05).苯并(a)蒽和1,2-苯并菲各剂量均不引起大鼠子宫湿重明显增加(P>0.05).苯并(a) 芘、7,12-二甲基苯并蒽和2,3,6,7-二苯并蒽能明显抑制雌二醇与雌激素受体的结合(P<0.01).苯并(a)蒽和1,2-苯并菲各剂量均不能明显抑制雌二醇与雌激素受体的结合(P>0.05).通过体内外实验表明苯并(a)芘、7,12-二甲基苯并蒽和2,3,6,7-二苯并蒽具有明显的拟雌激素活性,而苯并(a)蒽和1,2-苯并菲没有检测到拟雌激素活性.

环境外暴露及GSTT1、GSTM1基因型对1-羟基芘作为多环芳烃暴露标志物的影响

目的 研究多环芳烃(PAHs)暴露(环境空气暴露和吸烟)、GSTT1、GSTM1基因型对1-羟基芘(1OHP)作为PAHs暴露标志物的影响.方法 选取51名巡警作为研究组,48名内勤警察作为对照组,测定两组人群环境空气中的PAHS浓度以及尿中的I-OHP浓度,采用HPLC方法分析环境空气中PAHs浓度和研究对象尿样中的I-OHP;PCR方法测定CSIT1、GSTM1基因型.结果 对照组环境PAHs浓度为12.79ng/m3研究组为20.85ng/m3.研究组、对照组内部相同吸烟条件下GSTT1、GSTM1不同基因型人群尿中I-OHP浓度没有差别,相同基因型下的非吸烟人群中,对照组尿中I-OHP浓度均小于研究组,吸烟人群中没有发现同样的规律.按吸烟分层后,研究组、对照组内部吸烟者尿中的I-OHP浓度均大于非吸烟者,并且对照组吸烟者尿中I-OHP浓度大于研究组非吸烟者.结论 PAHs暴露及吸烟是影响尿中I-OHP浓度的重要因素;在环境空气中PAHs浓度较低的情况下,吸烟对尿中I-OHP浓度的贡献更大.但GSTT1.、GSTM1基因型不是影响尿中I-OHP浓度的主要因素.