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高脂高糖加氧化剂tBHP诱导胰岛素抵抗大鼠模型的建立
2型糖尿病(Type 2 Diabete Mellitus,T2DM)发病率有逐年上升的趋势,已成为当今世界威胁人类生命的重大公共卫生问题之一.胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是T2DM发病的主要特点之一,同时也是高血压、冠心病等心脑血管疾病的共同发病基础,从而成为国内外医学界近年来瞩目的研究热点.
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2,6-二叔丁基对甲酚对大鼠毒作用的实验研究
2,6-二叔丁基对甲酚(BHT)在我国生产历史十分短暂,主要用于合成橡胶、聚乙烯及聚丙烯纤维的稳定剂.此外还用于食品工业中的氧化剂.
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微波湿法消解大鼠肝脏的佳条件探索
近年来,人们对微量元素的认识产生了飞跃,不仅确知微量元素与生物体所需的其它营养素之间有协同作用关系,而且微量元素的缺乏与过量都可导致疾病[1],影响健康.要准确测定样品中的微量元素,关键之一是样品的消解.采用干式或湿式消解,因其为间接、不均匀、敞开式加热,不仅费时费电还容易损失易挥发元素,带进干扰,且不易消解完全.采用微波消解,由于微波辐射引起的内加热和吸收极化作用及所达到的较高温度和压力,使消解速度大大加快,消解效率大大提高,并减少了氧化剂用量[2].采用密闭溶样罐进行微波湿法消解,在"生物样品的微波湿法消解研究"[3]的基础上,进一步研究了微波消解肝组织的佳条件,着重讨论了各消解条件的经验和理论选择依据.
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液体推进剂伤的救治与护理
火箭液体推进剂(以下简称液体推进剂)是火箭发动机的能源,通常由燃烧剂和氧化剂组成.液体推进剂挥发性强,毒性较大,容易起火爆炸.做好推进剂作业中的卫勤保障,是二炮部队医护工作者的重点任务之一.
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1-17 菲啰啉对氧化剂所致CHL细胞DNA链断裂的影响
目的了解金属螯合剂菲啰啉对不同氧化相关因素所致CHL细胞DNA损伤的影响,初步探讨损伤机制.方法CHL细胞用不同浓度菲啰啉处理30min后加入氧化相关因素培养一定时间(过氧化氢:25min;重铬酸钾:1 h 45 min;阿霉素:1 h 15 min),然后用SCGE(单细胞凝胶电泳)测定DNA链断裂情况,分析菲啰啉对DNA氧化损伤的影响.结果0.4 mmol/L H2O2、0.3 mmol/L K2Cr2O2、0.5 μmol/L阿霉素均可明显引起CHL细胞DNA链断裂.当菲啰啉浓度为3μmol/L时,对H2O2、K2Cr2O2所致的损伤即有明显的保护作用;当浓度升至12 μmol/L时,则可完全消除这两种因素所致的DNA链断裂损伤.当菲啰啉浓度为10、30μmol/L时,对阿霉素所致的损伤有明显保护作用;但浓度直至60μmol/L,仍不能完全消除阿霉素的损伤作用.结论菲啰啉对三者所致DNA损伤有不同程度的防保作用,提示H2O2和K2Cr2O2所致DNA损伤主要与过渡金属离子参与的@OH产生有关,而阿霉素所致损伤只有部分与此有关.
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1-13 CHL细胞和HeLa细胞DNA氧化损伤后修复能力的比较
目的研究H2O2、K2Cr2O7、阿霉素作用后CHL细胞和HeLa细胞DNA损伤的自身修复情况.方法将CHL细胞(H2O2:25 min,K2Cr2O7:1 h 45 min,阿毒素:1 h 15 min)和He-La(H2O2.25 min,K2Cr2O7:1 h 45 min)细胞用不同氧化剂作用后,即刻换液培养不同时间,再用SCGE(单细胞凝胶电泳)检测DNA链断裂情况.结果 (1)CHL细胞:0.4 mmol/L H2O2、0.3 mmol/L k2Cr2o7与0.5μmol/L阿霉素作用后,均可明显引起DNA链断裂.去毒培养1 h后,三者DNA出现明显修复;去毒培养2~3 h后,前两者DNA链断裂与未损伤组相比已无显著性,而阿霉素DNA链断裂与未损伤组相比仍有显著性.(2)HeLa细胞:0.4 mmoL/L H2o2、2 mmol/L K2Cr2O7作用后,均可明显引起DNA链断裂,去毒培养0.5 h后,两者DNA可出现明显修复,而去毒培养1 h后,DNA链断裂与未损伤组相比已无显著性.结论 CHL细胞和HeLa细胞DNA损伤后均迅速启动自身修复,后者的自身修复速率快于前者;H2O2和K2Cr2O7所致DNA损伤都能被完全修复,而阿霉素所致CHL细胞DNA损伤修复相对较难.
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溶血标本对检测结果的影响
1对生化指标的影响1.1对肝功能指标的影响.溶血对肝功能指标ALT,AST,TP,ALB产生正干扰,对TBIL,DBIL,GGT,ALP,TBA,AFU产生负干扰.这是因为AST,ALT等由于红细胞内外的浓度差异显著.有报道称:红细胞内AST浓度是血浆的38倍,因而轻微溶血就可导致结果假性增高;对于ALP,GGT,由于红细胞内含量低,溶血对标本的稀释作用及对反应体系氧化剂的消耗.
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臭氧在水处理中的作用及其影响因素
臭氧作为一种良好的氧化剂,不仅杀菌作用明显,还可以去除水中的色、臭味、铁和锰等一般化学物质,而且用量少、接触时间短,能克服氯处理水中残留有致癌卤代物的问题.许多发达国家如美国、日本、法国、德国等已把臭氧应用到水处理工程中,并取得了令人满意的效果.
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离子色谱法检测面制品中溴酸钾
溴酸钾(KBrO3)作为面粉处理剂已有非常悠久的历史.1914年溴酸钾作为氧化剂初次用于美国焙烤工业中;1926年德国在酵母发酵面团中使用溴酸钾;1941年美国食品及药品管理局(FDA)正式通过溴酸钾在面粉中的使用,规定添加量为75 mg/kg.
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气道黏液高分泌的信号传导通路
目的 探讨中性粒细胞弹件蛋白酶(NE)诱导气道黏蛋白(MUC)5AC基因表达的信号传导机制.方法 用NE刺激A549细胞,以活性氧(ROS)清除剂DMTU、组织激肽释放酶抑制剂aprotinin和表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂AG1478为干预条件,用RT-PCR检测MUCSAC转录水平,用ELISA和Western blot法检测表皮生长因子(EGF)、EGFR及其磷酸化水平.结果 NE刺激组MUC5AC mRNA水平显著高于对照组,同时伴有EGF浓度升高和磷酸化EGFR增加.DMTU、aprotinin和AG1478干预组MUC5AC mRNA水平与NE刺激组相比显著降低,DMTU和aprotinin干预组EGF和磷酸化EGFR也显著降低.结论 NE经EGFR信号通路诱导A549细胞MUC5AC表达,其上游途径有氧化剂、组织激肽释放酶和EGF参与.
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大鼠GCLC基因两个相邻E-box元件功能分析
目的 研究GCLC基因上游两个相邻E-box元件的作用及探讨E-box元件组合的基因转录抑制机制.方法 利用PCR定点缺失法构建单缺失E-box元件(-804~-799)以及双缺失E-box元件(-804~-799、-729~-724)含GCLC上游启动子序列的报告基因载体.将所构建的载体在脂质体介导下瞬时转染大鼠支气管上皮细胞(RTE)、大鼠肺泡上皮细胞(CCL-149),通过比较转染后细胞的荧光素酶活性分析E-box元件对GCLC基因转录活性的影响.结果 成功构建出定点缺失E-box元件的GCLC-Luc.在大鼠支气管上皮细胞和大鼠肺泡上皮细胞(CCL-149),转染GCLC-delhE-box-Luc组与GCLC-DdelE-box-Luc组荧光素酶值较转染GCLC-Luc组均明显升高(P均<0.01),均与转染GCLC-delE-box-Luc组荧光素酶值水平大致相同.E-box元件(-804~-799,CACATG )在GCLC基因的基础状态下的转录表达中起抑制作用.结论 两个E-box元件可能以转录因子及元件复合物形式抑制GCLC基因的转录调控.
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利用氧化剂去除黑色素对组织抗原的影响
在含有黑色素的组织切片中进行免疫组化染色,因为DAB显示剂的色泽在显微镜下与黑色素相近,这样黑色素的存在会影响免疫组化结果的判读,尤其是在黑色素丰富的肿瘤组织中影响更为明显.我们借用特殊染色中氧化去色素方法去除组织中的黑色素,再进行免疫组化染色,对比组织中抗原的存留情况,以评估这种处理方式对组织抗原的影响.
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亚甲蓝治疗慢性疼痛的实验研究与临床应用
亚甲蓝是传统的氰化物解毒剂,也是一种氧化剂,同时对局部有止痛作用.近年来许多学者经过大量的动物实验研究后已广泛应用于临床治疗慢性疼痛,现将有关资料综述如下:
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2,4-二硝基苯酚中毒
2,4-二硝基苯酚,分子式HOC6H3(NO2)2,相对分子质量为184.11,淡黄色固体,熔点为112~114℃,不溶于冷水、乙醇、乙醚、丙酮、苯、氯仿,相对密度(水=1)1.7,相对密度(空气=1)6.4,常温下性质稳定,但遇火种、高温、摩擦、震动或接触碱性物质、氧化剂时均易爆炸.
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Nrf2/Bach1调控支气管哮喘豚鼠肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.抗氧化系统功能下降和氧化剂的增多是哮喘发病中的重要机制[1-2].
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Nrf2和y-谷氨酰半胱氨酸合成酶在支气管哮喘发病中的作用
支气管哮喘(以下简称哮喘)的病因目前尚不清楚,抗氧化系统功能下降和氧化剂的增多是哮喘发病中的重要机制之一[1-2].红系衍生核因子相关因子-2(NF-E2 related factor 2,Nrf2)作用于抗氧化反应元件(AR]E)介导包括y-谷氨酰半胱氨酸合成酶(y-GCS)等抗氧化基因表达[2].
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骨髓干细胞移植诱导胃肠上皮细胞再生的研究进展
近年来,随着对多脏器功能障碍诊疗水平的提高,人们发现胃肠功能成为影响多脏器功能障碍转归的重要环节.对严重创伤、出血、休克等各种打击下出现的胃肠功能衰竭,当前的治疗主要集中于胃肠道黏膜屏障的保护方面,包括氧化剂、谷氨酰胺、短链脂肪酸以及微生态制剂等的应用,但随着打击的进一步加重,单纯的保守治疗常常难以治愈.
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重视慢性阻塞性肺疾病的共病
炎症在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病中居重要地位,炎症反应贯穿于病程的各个阶段,在COPD的早期,肺部及全身的炎症反应即已启动.肺局部炎症通过IL-6、IL-1β、TNFα等细胞因子、趋化因子、蛋白酶、氧化剂等介质"播散"至全身,因此除肺局部炎症导致大气道黏液分泌增加、小气道阻塞、肺实质破坏进行性加重的呼吸道病变外,反映在肺外的全身性炎症亦进一步发展[1].
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慢性乙型肝炎中氧化损伤产生的效应
慢性HBV感染是肝癌发生的一个主要的原因.HBV感染会引发一系列病理生理过程,在这一复杂的过程中,由病毒引起的分子化学机制尚不明了.氧化损伤是氧化剂的增多或是抗氧化能力的减弱,它参与了病毒感染后的几乎所有病理机制.现就氧化损伤在HBV感染机体后产生的效应做一概述.
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氧化应激诱导细胞凋亡的机制
细胞凋亡(apoptosis)是指为维持机体内环境稳定,由基因控制的细胞自主有序的死亡.诱导细胞凋亡的因素很多,既往研究证实,活性氧分子(reactive oxygen species,ROS)在细胞凋亡过程中起着举足轻重的作用.ROS是外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物活性的含氧化合物的总称,其中常见的有超氧化物、过氧化氢、单线态氧和氢氧根阴离子等.正常情况下,机体会产生少量ROS,它们发挥着重要的生理作用.然而,在某些因素的影响下,ROS会大量产生,导致机体处于一种氧化应激状态,参与疾病的发生和发展.目前,关于ROS诱导细胞凋亡的机制存在多种观点,研究较多的是其在凋亡信号转导和调节细胞凋亡相关基因表达中的作用,本文拟结合近几年的研究进展作一综述.