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焦炉工人血压与神经行为损伤调查分析
目的 探讨焦炉工人血压变化对神经行为的影响,为制定合理的防控措施提供一定的理论依据.方法 选取山西某焦化厂198名焦化作业工人为暴露组,该厂145名非焦化作业工人为对照组,使用统一的调查表收集个人信息,静息状态下检测血压3次,采用WHO推荐的神经行为核心测试组合(NCTB)对研究对象的情感状态和神经行为功能进行测试.结果 对照组中血压异常的工人数字跨度(倒序、总体)、数字译码和目标追踪(正确数、总数)得分显著低于血压正常的工人,差异有统计学意义(P＜0.05).血压正常的工人中,暴露组工人紧张-焦虑、反应时间等13项指标得分显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).而血压异常的工人中,暴露组工人愤怒-敌意、平均反应时间、快反应时间、慢反应时间、数字跨度(顺序、倒序、总体)、数字译码和目标追踪(正确数、错误数、总数)得分显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).多元线性回归分析显示:神经行为得分与焦炉环境暴露和工人血压水平呈负相关,且数字译码和目标追踪(正确数、总数)得分与暴露和血压的相乘项呈现负相关.结论 血压升高可能影响焦炉工人的短期听记忆力、视觉记忆和运动速度以及手部运动速度和准确性,焦炉环境则会影响工人的各项神经行为,且两因素对视觉记忆和运动速度以及手部运动速度和准确性存在负交互作用.
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焦炉工职业环境暴露与防护
焦炉工是一项职业危害性相对较大的职业。焦炉工需要面临长期高温、高噪音污染、高一氧化碳和粉尘浓度的职业环境，造成各种焦炉工相关的职业性疾病发病率较高，对焦炉工人的身心健康造成严重威胁。因此为保护广大焦炉工人的身心健康，必须采取有效措施防止焦炭工人的职业环境对焦炭工人造成严重的伤害。而预防的措施包括定期组织焦炭工人健康体检，定期对焦炭工职业环境进检测，设置个人防护用品等。
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国有与私营企业焦炉工人淋巴细胞免疫表型的比较
为探讨国有企业(国企)与私营企业(私企)炼焦工人淋巴细胞免疫表型的变化,我们进行了以下研究.一、对象与方法1.对象:选择某国有焦化厂与某私营焦化厂炉顶作业工人各31人为炼焦工人组,均为男性.国企:年龄24～50岁,平均38.0岁,专业工龄8～30年,平均19.7年;私企:年龄20～52岁,平均37.0岁,专业工龄5～30年,平均17.8年.对照组选择同一地区不接触焦炉逸散物(COE)及其他有毒、有害因素的粮库男性工人29人,年龄21～53岁,平均39.0岁,专业工龄5～32年,平均18.2年.国企和私企炼焦工人组及对照组的年龄、工龄、吸烟、饮酒等流行病学资料均差异无显著性.以上人员体检时均未发现有明显疾病和遗传缺陷,近期无接种疫苗和服用影响免疫功能的药物史.
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焦炉工人相关基因多态性与遗传损伤的关系研究
焦炉作业环境可导致焦炉工人的细胞遗传物质损伤,是肿瘤发生的主要机制之一.近年来研究发现,个体某些遗传基因的多态性可影响焦炉工人的遗传损伤程度,在焦炉逸散物诱发疾病的发生、发展中发挥重要作用.现就近年来对焦炉工人遗传损伤有关的基因多态性的研究作一综述,为焦炉职业接触者筛选易患个体或高危人群,并对易患人群实施有效的个体防护提供依据.
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HSP70基因多态性与焦炉工外周血淋巴细胞凋亡的易感性研究
目的 探讨焦炉工人HSP70基因多态性与外周血淋巴细胞凋亡率的关系.方法 于2008年7-8月,在某焦化厂选取341名工人作为研究对象,按照工人班后尿1-羟基芘(1-OHP)的浓度,分为低暴露组(＜1.52 μmol/mol cr)、中暴露组(1.52～3.88 μmol/mol cr)、高暴露组(＞3.88μmol/mol cr).采用流式细胞仪测定淋巴细胞凋亡率,以限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析焦炉作业工人外周血淋巴细胞HSP70-1基因G190C、HSP70-2基因A1267G和HSP70-hom基因T2437C基因多态性.结果 携带HSP70-hom基因T/C+C/C基因型中、高暴露组工人淋巴细胞早期凋亡率均高于低暴露组(P＜0.05).携带HSP70-1 G/C+C/C、HSP70-2 A/G+G/G和HSP70-hom T/C+C/C基因型高暴露组工人淋巴细胞早期凋亡阳性率均高于低暴露组(P＜0.05).HSP70-2基因A/G+G/G基因型与高暴露环境之间存在次相乘模型的正向交互作用(γ＞1,OReg=11.273,95％CI=2.244～56.641)；HSP70-hom基因T/C+C/C基因型与高暴露环境之间存在超相乘模型的正向交互作用(γ＞1,OReg=3.718,95％C1=1.293～10.693).低、中、高暴露组GAC、CGT单倍型者淋巴细胞早期凋亡阳性率逐渐增加(P趋势＜0.05).结论 HSP70-2基因A/G+G/G基因型、HSP70-hom基因T/C+C/C基因型与高暴露环境的交互作用可增加淋巴细胞凋亡的危险度.GAC和CGT单倍型是淋巴细胞早期凋亡阳性率增加的危险因素.
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焦炉作业工人高血尿酸水平与尿中多环芳烃代谢物的关联性研究
目的 研究焦炉作业工人尿中多环芳烃(PAHs)代谢物与血尿酸水平的关联性,为研究PAHs的致病机制提供新的线索.方法 按工作不同岗位将1 302名工人分为对照组和低、中、高暴露组,采用高效液相色谱法检测不同工作环境中PAHs浓度;采用问卷调查和健康体检的方式收集工人的职业史和健康状况,同时采集工人的血样及尿样;用日立7020型全自动生化分析仪测定了血尿酸及血肌酐浓度;用气相色谱-质谱联用仪检测尿中10种PAHs代谢物.结果 血尿酸水平呈现高暴露＞中暴露＞低暴露＞对照的趋势;1-羟基菲及1-羟基萘四分位与血尿酸水平的关联有统计学意义(P＜0.05);校正了PAHs代谢物相关关系的影响后,仅1-羟基菲与血尿酸升高的关联有统计学意义(P=0.001);校正混杂因素后,Logistic回归分析显示,将1-羟基菲四分位后,以第一分位作为参照,第二、三及四分位高尿酸血症的OR值分别为1.55、1.57和2.35. 结论 焦炉作业工人尿中1-羟基菲与血尿酸水平升高呈剂量-效应关系,且PAHs中菲的暴露可能是工人高尿酸血症的危险因素.
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焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72水平及与DNA损伤的关系
目的 研究焦炉逸散物对焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72(Hsp72)水平的影响及与DNA损伤的关系,探讨Hsp72在细胞损伤保护中的意义.方法 选取267名焦炉工人和30名对照,以Western blot法检测外周血淋巴细胞Hsp72的水平,彗星试验检测DNA损伤水平,个体采样采集作业环境空气样本,高效液相色谱法测定环境苯并[a]芘浓度.结果 高暴露组工人外周血淋巴细胞Hsp72水平(G±SG)和Olive尾矩(G±SG)分别为1.24±0.42和4.49±1.24,明显高于低暴露组(1.01±0.35和2.99±1.10)和对照组(0.85±0.34和2.40±1.00),差异有统计学意义(P＜0.05).以全体研究对象Hsp72中位数为界值,将研究对象分为Hsp72高表达组和低表达组,Hsp72高表达的人数相对比率在对照组、低暴露组、高暴露组分别为36.7%、43.1%和58.3%,呈逐渐增高趋势,差异有统计学意义(P=0.003).在Hsp72高表达组,Hsp72表达水平随着暴露等级升高而升高,其中高暴露组与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05),但各组之间Olive尾矩的差异无统计学意义(P＞0.05).在Hsp72低表达组中,各组Hsp72水平的差异无统计学意义(P＞0.05),而Olive尾矩随暴露等级升高而升高,其中高暴露组与低暴露组和对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),且明显高于Hsp72高表达组的高暴露组工人.高暴露组Hsp72水平与Olive尾矩呈负相关(r=-0.503,P＜0.01).结论 焦炉逸散物可诱导焦炉工人外周血淋巴细胞Hsp72水平升高,Hsp72对细胞DNA损伤具有保护作用.
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某焦化厂接触多环芳烃的工人代谢综合征患病情况
目的 研究某焦化厂接触多环芳烃的焦炉工代谢综合征(MS)的患病情况.方法 选取接触多环芳烃的焦炉工人269名作为暴露组,并将暴露组分为炉顶组110名,炉侧组80名,炉底组79名;选择不接触多环芳烃的该厂工龄10年以上的工人174名作为对照组.检测所有研究对象的身高、体重、血压、血糖、高密度脂蛋白以及甘油三酯水平,按照中华医学会糖尿病分会建议的标准诊断MS.结果 炉顶组与炉侧组高血压患病率显著高于对照组;炉顶组及炉侧组与对照组相比,患MS的危险度升高,调整OR值分别为3.13和3.03.结论 职业接触多环芳烃可能促进了MS的发生.
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焦炉工人高血压发病队列研究
目的：通过焦炉工人自身队列研究分析，焦炉工人焦炉作业暴露水平及暴露时间与高血压发病的关系，探讨焦炉工人高血压发病的危险因素。方法选取山西某焦化厂焦炉作业工人128人为暴露组，同厂辅助工种32人为对照组，分别于2009年和2014年2次对工人进行调查，通过调查表收集个人信息，定点采取作业场所空气样本，高效液相色谱法测定空气样本中苯并（a）芘[B（a）P]和研究对象尿1-羟基芘（1-OHP）的浓度，电子血压计测定血压，采用1999年世界卫生组织/国际高血压联盟（WHO-ISH）制订的高血压诊断和分级标准进行诊断。结果与2009年相比，2014年作业场所空气中B（a）P浓度及研究对象尿1-OHP浓度差异无统计学意义。暴露组新增发病率（23.4％）显著高于对照组（9.4％）（P<0.05）。以在2009年基础上将2014年暴露工人高血压诊断级别上升级数作为因变量进行有序Logistic回归，结果显示，焦炉作业为高血压评级升高的危险因素， OR（95％CI）为5.37（1.79，16.04）。进一步对暴露组各因素进行分析，结果显示，暴露组中尿1-OHP的浓度及蓄积量均与血压升高呈正相关，r分别为0.354，0.397（P<0.05）。接焦工龄、尿1-OHP的浓度及蓄积量均为血压升高的危险因素（P<0.05）。结论焦炉作业可导致暴露工人高血压发病率升高，病情加重，多环芳烃暴露及其蓄积水平是主要危险因素。
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睡眠剥夺对焦炉工人神经行为的影响
目的 研究睡眠剥夺对焦炉工人神经行为的影响.方法 选取某焦化厂焦炉工人为调查对象,本厂气防员等非焦化作业工人为对照组.调查表收集个人信息.采用世界卫生组织(WHO)推荐的神经行为核心测试组合(NCTB)统一进行神经行为测试.结果 焦炉工人紧张-焦虑、平均反应时间、数字译码等14项神经行为指标得分低于对照组(P＜0.05).不论白班或夜班,焦炉工人神经行为得分均比对照组显著降低(白班5项,夜班13项,P＜0.05).对照组中,夜班工人仅疲劳-懒惰1项指标得分显著低于白班工人(P＜0.05).暴露组中,夜班工人数字跨度(倒序和总体)、提转捷度(习惯用手)、数字译码得分显著低于白班工人(P＜0.05).结论 睡眠剥夺影响工人的神经行为,加重焦炉环境对焦炉工人神经行为的损伤.
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职业接触苯并[a]芘对焦炉工人胆碱能系统及淋巴细胞凋亡率的影响
苯并[a]芘具有明确的致癌性,近年来研究表明其具有神经毒性.Mendola等[1]研究发现环境污染物(包括苯并[a]芘)引起神经发育、认知和行为功能下降.焦化生产过程产生大量逸散物和煤焦油,其主要成分是多环芳烃类混合物(PAHs),PAHs与焦炉工肺癌之间存在因果关系,在PAHs职业暴露等级评定中以苯并[a]芘当量浓度来精确描述PAHs的接触特性.因此,检测作业环境中苯并[a]芘浓度可以代表焦炉作业环境中多环芳烃类混合物的外暴露程度.
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焦炉工人外周血淋巴细胞p53基因多态性研究
目的 了解焦炉工人外周血淋巴细胞抑癌基因p53突变情况,探讨外周血淋巴细胞p53基因外显子5、6、7突变规律与焦炉暴露的关系. 方法 选取焦化厂焦炉作业工人93名,按不同工种分为炉底组(n=33)、炉侧组(n=30)、炉顶组(n=30),无任何PAHs接触史的库工84名作为对照组.对作业环境进行监测;取受试者的班末尿和肘静脉血,用高效液相色谱法检测尿中1-羟基芘的水平,用聚合酶链式反应-单链构象多态性方法(PCR-SSCP)检测外周血淋巴细胞p53基因突变的情况.结果焦炉工人暴露组血淋巴细胞p53基因突变率(32.2%)显著高于对照组(15.5%,P<0.05),且血淋巴细胞p53基因突变率随外暴露水平升高(对照组<炉底组<炉侧组<炉顶组)而升高(x2=8.831,P<0.01). p53基因的第6、7外显子突变率呈现随外暴露水平升高(对照组<炉底组<炉侧组<炉顶组)而升高的趋势(x2=8.556,9.368,P<0.01). 结论 焦炉逸散物可诱发焦炉工人的血淋巴细胞p53基因突变率升高,p53基因的第6、7外显子对焦炉逸散物暴露更为敏感.
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焦化作业工人淋巴细胞HSP70表达及作用
目的 探讨热应激蛋白70(HSP70)在焦炉工人外周血淋巴细胞的表达水平及其意义.方法 用微核试验和碱性单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)检测淋巴细胞的染色体畸变和DNA损伤情况,用蛋白印迹(western blot)法检测淋巴细胞HSP70表达水平.结果 外周血淋巴细胞微核率和彗星尾长在高暴露组显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);HSP70的表达水平在高暴露组、低暴露组和对照组分别为1.12±0.36,1.34±0.83,0.89±0.40,低暴露组明显高于对照组(P＜0.05);高暴露组工人的外周血淋巴细胞HSP70的表达水平与彗星尾长呈负相关(r=-0.416,P=0.03).结论 焦炉作业环境可诱发外周血淋巴细胞HSP70蛋白表达,较高水平HSP70的表达对细胞DNA损伤具有保护作用.
关键词： 焦炉工人 碱性单细胞凝胶电泳 热应激蛋白70(HSP70) -
焦炉工人痰细胞p53基因外显子突变检测
目的 探讨焦炉工人痰细胞p53基因突变与焦炉暴露关系.方法 选取某焦化厂125名焦炉作业工人(炉底38人,炉侧45人,炉顶42人)作为暴露组,同时选取同厂37名材料管理工人作为对照组；个体采样法对作业环境进行监测；高渗盐水超声雾化法诱导取痰,分离痰细胞；高效液相色谱法检测环境空气样本B[a]P和尿中1-羟基芘的水平；聚合酶链式反应-单链构象多态性方法(PCR-SSCP)检测痰细胞p53基因突变的情况.结果 暴露组中炉顶工人组痰细胞p53基因6、7外显子和p53基因5、6、7外显子总突变率分别为14.3%,21.4%,33.3%,明显高于对照组(0%,5.4%,5.4%),差异有统计学意义(P＜0.05),且总突变率有随外暴露水平升高而升高的趋势(x2=7.457,P＜0.01)；经多元Logistic回归分析,焦炉暴露、炉顶暴露、炉底暴露和年龄的调整OR值(95% CI)分别为25.278(3.461～184.625)、7.359(1.017 ～53.267)、22.228(3.146 ～ 157.082)、1.106(1.011 ～1.211),是焦炉工人痰细胞p53基因突变率升高的主要危险因素.结论 焦炉逸散物可诱发焦炉工人的痰细胞p53基因突变率升高,且与暴露水平有关.
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焦炉作业工人外周血淋巴细胞微核率检测结果分析
经微核率检测表明,焦炉作业工人与对照人群微核率比较差异有显著性(P＜0.05),且随工龄增加及作业环境BaP浓度增高微核率明显增加.
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环境污染对基因的影响
1职业性接触环境化学品对基因的影响职业性暴露于多环芳烃可引起外周血淋巴细胞基因毒作用.外周血淋巴细胞姐妹染色体交换率升高,微核率升高,染色体和DNA损伤[1].职业性暴露于环境中的多环芳烃在非吸烟者的分子病理中起作用.煤焦炉工人、化肥厂暴露于乙烯氧化物的工人有DNA和蛋白质或染色体损伤.职业性暴露于煤产物的男性p53基因第298号密码突变频率相当高,鳞状癌和大细胞癌发病率很高[2].职业性暴露于芳香胺致癌物者膀胱癌发病率也升高.从事固体废物处理的工人尿中和白细胞中DNA氧化产物8-羟基脱氧鸟苷8-OH-dG升高[3].而膀胱癌危险性的增加与致癌物代谢酶N-乙酰基转移酶2(NAT2)的基因型有关[4,5].农药生产厂的工人由于长期暴露于某些农药,其染色体会受到损伤,从而导致有些疾病的易感性和患癌症的危险性增高.有些工种的工人由于职业性接触化学品,呼吸系统疾病及过敏性疾病发病率显著增高,这种增高与相应基因的过度表达呈正相关,说明这些化学品可以通过影响基因而导致疾病发生.
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焦化厂焦炉工人肺功能调查
目的:了解焦炉工人肺功能情况,探讨焦炉逸散物对焦炉工人肺功能的影响,为职业卫生的评价和检测提供资料.方法:选取焦化厂中192名焦炉工人作为暴露组,120名非接触焦炉的工人作为对照组.对焦炉工人和对照组进行问卷调查、肺功能测定,对测定结果进行统计分析.结果:暴露组的咳嗽阳性率、咳痰阳性率均比对照组高,肺功能每分钟大呼气量(MVV)、用力呼气量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1)、大呼气中段呼气流速(MMEF)、大呼气流速(PEFR)、25％肺活量的呼气流速(FEF25)和各项肺功能实测值占预计值百分比均低于对照组(P＜0.05).结论:焦炉工人的肺功能比非焦炉工低.
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焦炉工人神经行为改变及其影响因素研究
[目的]探讨焦炉作业环境对焦炉工人神经行为的影响及其影响因素.[方法]选取某焦化厂198名焦炉作业工人为暴露组(炉底工23人,炉侧工85人,炉顶工90人);该厂气防员等非焦化作业工人145名为对照组.高效液相色谱法测定作业环境中的B(a)P和尿1-羟基芘浓度.调查表采集个人信息.采用WHO推荐的神经行为核心测试组合(NCTB)对研究对象的情感状态和神经行为功能进行测试.[结果]炉顶、炉侧、炉底暴露组和对照组作业环境的B(a)P浓度分别为(0.21±0.02)、(0.05±0.005)、(0.02±0.01)和(0.01±0.00)μg/m3,工人尿1-羟基芘浓度分别为(10.47±3.72)、(3.80±2.45)、(1.86±2.19)和(1.62±1.91)μmol/mol肌酐.炉顶工人紧张-焦虑、愤怒-敌意、有力-好动、慌乱-迷惑、平均反应时间、快反应时间、慢反应时间、数字跨度(顺序)、数字跨度(倒序)、数字跨度(总体)、提转捷度(非习惯用手)、数字译码、视觉记忆、目标追踪(正确数)和目标追踪(总数)15项行为得分与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);炉侧工人愤怒-敌意、有力-好动、数字跨度(顺序)、数字跨度(倒序)、数字跨度(总体)、数字译码、目标追踪(正确数)和目标追踪(总数)8项行为得分与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);炉底工人平均反应时间行为得分与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).多元线性回归分析显示,尿1-羟基芘水平与紧张-焦虑、慌乱-迷惑、平均反应时间、数字跨度(顺序)、数字跨度(倒序)、数字跨度(总体)、数字译码和目标追踪总数8项行为得分呈负相关;与有力-好动得分呈正相关.年龄、工龄、吸烟、饮酒、文化程度和夜班等因素分别与焦炉工人相应神经行为得分相关.[结论]焦炉作业环境可导致焦炉工人神经行为改变,与外暴露水平有关.尿1-羟基芘、年龄、工龄、吸烟、饮酒、文化程度和夜班为焦炉工人神经行为改变的主要影响因素.
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焦炉工人外周血淋巴细胞凋亡特征分析
[目的]研究焦炉工人外周血淋巴细胞凋亡特征及其影响因素,为加强焦炉工的健康防护提供指导依据.[方法]收集343名焦炉工人班后尿,高效液相色谱法测定尿1-羟基芘(1-OHP)浓度,按尿1-OHP浓度将研究对象分为低、中、高暴露组.分光光度法测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA焓量,流式细胞仪测定淋巴细胞凋亡率.[结果]以低暴露组淋巴细胞凋亡率95%上限值(7.90%)为界值判断淋巴细胞凋亡阳性,结果显示,低、中、高暴露组淋巴细胞凋亡阳性率随剂量升高而升高(趋势检验P＜O.01).经多因素Logistic回归分析,中暴露组、高暴露组和夜班是淋巴细胞凋亡阳性的主要危险因素(OR分别为3.42、8.58和5.05,P值均小于0.05 o相关分析结果显示,淋巴细胞凋亡率与尿1-OHP含量呈正相关(r=0.113,P＜0.05).[结论]焦炉逸散物暴露可导致部分焦炉工人淋巴细胞凋亡率升高,且与尿1-OHP水平有关.夜班是主要影响因素.
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焦炉工人周围血细胞p16基因甲基化研究
目的 分析焦炉工人周围血细胞中p16基因启动子区CpG岛异常甲基化状态,寻找焦炉工人肺癌辅助筛查的生物标志物.方法 以74名男性焦炉工人为接触组,以47名供水厂男性职工为对照组.采集2组人员的班后尿,用高效液相色谱法检测其内暴露指标1-羟基芘(1-OH-Py)的水平；同时采集晨起空腹肘静脉血,分离周围血单个核细胞,用彗星实验检测DNA损伤情况；并提取基因组DNA,用甲基化特异性聚合酶链反应技术检测p16基因启动子区CpG岛甲基化发生情况.结果 接触组尿1-OH-Py水平[(0.46±0.12) μmol/mol Cr]和DNA拖尾的Olive尾距[(0.41±0.25)μm]高于对照组[(0.17±0.06) μmol/mol Cr、(0.32±0.12)μm],差异有统计学意义(P＜0.05).接触组p16基因的异常甲基化的检出率(36.49％)高于对照组(4.26％),差异有统计学意义(P＜0.01)；并且p16基因的异常甲基化检出率随着尿1-OH-Py的水平升高逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 周围血p16基因异常甲基化可能是焦炉工人肺癌早期筛查有效的生物标志物.
