首页 > 文献资料
-
低剂量吸入MTBE诱导小鼠遗传损伤的适应性反应
目的 探讨低剂量吸入甲基叔丁基醚(MTBE)能否诱导小鼠遗传损伤的适应性反应.方法 将35只昆明小鼠随机分为7组,即1个空白对照组、6个MTBE低剂量暴露组(分别为0、63、126、315、630和1260 mg/m3),对小鼠进行MTBE染毒30 d,2 h/d,第31天各MTBE低剂量暴露组均用浓度为10 000 mg/m3 MTBE染毒2 h;采用单细胞凝胶电泳实验检测小鼠白细胞和肝细胞的DNA损伤情况.结果 126、315、630和1 260 mg/m3 MTBE低剂量暴露组小鼠白细胞和肝细胞DNA损伤单细胞凝胶电泳(SCGE)试验的主要距离指标、强度指标值明显低于直接大剂量染毒组,其差异有统计学意义(P＜0.05),且1 260 mg/m3 MTBE低剂量暴露组SCGE试验距离及强度指标与空白对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);矩类指标也有类似结果.结论 126、315、630和1 260 mg/m3,低剂量吸入MTBE后,可不同程度地诱导小鼠白细胞和肝细胞对随后大剂量MTBE暴露所引起的DNA损伤的适应性反应.
-
甲苯二异氰酸酯遗传损伤及易感性的研究进展
甲苯二异氰酸酯(Toluene diisocyanate,TDI)是一种重要的低分子量工业生产原料.它包括2,4-甲苯二异氰酸酯与2,6-甲苯二异氰酸酯80∶20的混合物(简称TDI 80)及65∶35的混合物(TDI 65)两种工业产品,常用的是TDI 80.其主要用于聚氨酯泡沫的生产,也用于油漆、涂料和胶黏剂等[1].TDI其主要的生物学特性是它的刺激性和致敏潜能,能够降低肺功能,引起职业性哮喘[2].TDI还会引起遗传损伤,遗传物质的损伤也是介导TDI各种毒性的机制之一.
-
氯化铟对大鼠骨髓嗜多染红细胞微核的影响
目的 研究氯化铟气管注入染毒对大鼠造成的遗传损伤和氧化损伤.方法 选取32只雄性健康成年SPF级Wistar大鼠,随机分为4组[生理盐水对照组,低、中、高剂量(0.065、0.65和1.3 mg/kg)氯化铟染毒组],采用非暴露式气管内注入法染毒,HE染色法光镜下观察肺组织病理形态学变化,测定肺组织匀浆丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,对骨髓涂片进行嗜多染红细胞微核计数,并采用ICP-MS法检测大鼠全血和肺组织中铟的含量.结果 3个剂量组大鼠血铟、肺铟含量和骨髓嗜多染红细胞微核率均明显高于对照组(P＜0.01);中、高剂量组大鼠肺组织中MDA含量亦较对照组显著增加(P＜0.05),而SOD水平均显著低于对照组(P＜0.05);肺组织病理观察显示氯化铟染毒后大鼠气管周围充血明显,肺泡间隔、细支气管壁增厚,肺泡腔内充满细颗粒状蛋白样物质.结论 氯化铟气管注入法染毒会引起大鼠血铟、肺铟蓄积,骨髓嗜多染红细胞微核率增加,发生氧化损伤和组织病理学改变.
-
细胞凋亡和自身免疫甲状腺疾病
细胞凋亡,又称细胞程序化死亡,是机体防御遗传损伤,维持正常发育,器官组织正常代谢和免疫调节所必需的一个生理过程.细胞凋亡的不足和增加与人类许多增生性疾病和自身免疫疾病相关.
-
燃煤型砷中毒患者遗传物质损伤变化与病情进展关系
目的 探讨燃煤型砷中毒患者9年前后遗传损伤变化与病情进展关系.方法 1998年2月追踪观察贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区确诊的206例砷中毒患者,分为可疑、轻度、中度、重度砷中毒4个组;另观察病区12 km外非砷污染的健康人群67名.经过9年随访,2006年12月将生化指标完整的131例砷中毒患者(可疑、轻度、中度、重度砷中毒组分别有17、39、42、33例)及45名对照纳入研究.采用二乙基硫代氨基甲酸银分光光度法(Ag-DDC)检测尿砷、发砷含量;采用遗传学方法检测外周血淋巴细胞微核(MN)率和染色体畸变(CA)率,采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测DNA单链断裂,以彗星尾长表示DNA损伤程度.结果 2006年对照可疑、轻度、中度、重度砷中毒组的尿砷[分别为(34.16±10.25)、(52.35±22.41)、(62.26±31.13)、(71.43±49.92)和(78.45±50.64) μg/L]和发砷[分别为(1.37±0.56)、(3.69±1.78)、(4.88±3.49)、(5.21 ±3.10)和(6.25±4.04) μg/g]含量均低于9年前的尿砷[分别为(36.07±20.70)、(73.65±41.33)、(90.92±82.14)、(126.55±107.31)和(139.44±90.90) μg/L]和发砷[分别为(1.41±1.18)、(4.85±4.20)、(5.72±4.07)、(6.43±4.32)和(7.19±4.68) μg/g],其差异均有统计学意义(F值分别为10.63、7.72、14.66、11.00,P值均＜0.05).2006年可疑、轻度、中度、重度砷中毒组MN率[分别为(0.238±0.130)％、(0.268 ±0.192)％、(0.283±0.157)％和(0.391±0.233)％]、CA率[分别为(14.36±5.44)％、(18.09 ±6.49)％、(19.38 ±5.63)％和(19.83±5.84)％]和DNA彗星尾长[分别为(29.88±13.81)、(29.84±12.80)、(34.50±9.88)和(41.58±12.98) μm]均高于9年前MN率[分别为(0.163 ±0.051)％、(0.186±0.117)％、(0.196±0.104)％和(0.273 ±0.142)％]、CA率[分别为(13.18 ±5.17)％、(14.48 ±6.61)％、(15.67 ±8.49)％和(16.90±8.38)％]和DNA彗星尾长[分别为(15.07 ±12.93)、(19.57 ±8.80)、(27.03±10.77)和(34.71±14.95) μm],除可疑、轻度中毒组MN率及可疑组CA率外,余各组与9年前比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).砷中毒患者9年后病情加重;患者MN率、CA率、DNA彗星尾长随尿砷、发砷含量升高及病情发展而逐渐增加,呈正相关关系(r值分别为0.212、0.316、0.232、0.263、0.321、0.654、0.760,P＜0.05).结论 砷中毒患者遗传损伤的加重与持续性高砷负荷有关,遗传损伤效应的累积性增加及难可逆性是病情发展乃至癌变的重要原因之一.
-
长春新碱接触工人的遗传损伤研究
许多抗肿瘤药物被证明具有致突变性、致畸性和致癌性[1].长春新碱是一种抗有丝分裂剂,在体内和体外试验显示具有细胞遗传毒性作用[2].有研究显示长春新碱不能诱导中国仓鼠卵巢细胞二倍体细胞染色体畸变[3],而且大部分试验只采用微核试验来评价遗传效应[4].为此,笔者采用微核试验、彗星试验来研究单纯接触长春新碱的工人是否存在遗传损伤.
-
调控蛋白Cyclins时序性表达与人胚肺成纤维细胞周期进程关系
细胞周期关卡阻滞是细胞应对遗传损伤的重要调节机制,也是近年来研究的热点.但连续运转的细胞周期中某一时刻均存在处于各个时相的细胞,G1期占绝大多数,容易掩盖其他细胞周期时相细胞应对遗传损伤的周期阻滞效应.
-
碳酸锂对CEP方案的疗效及遗传损伤的抑制作用
目的观察碳酸锂与CEP方案联合应用的疗效及对患者遗传损伤的抑制作用.方法101例实体瘤患者随机分为两组,治疗组(CEP方案+Li2CO3+基础用药)53例,对照组(CEP方案+基础用药)48例.疗程6周.结果治疗组有效率为62.3%,对照组有效率为37.5%(P＜0.05).治疗组患者血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和骨髓细胞核微粒(MNF)治疗前后比较差异有非常显著性(P＜0.01);外周血白细胞治疗前后比较差异有显著性(P＜0.05).结论碳酸锂能提高化疗药物CEP方案的疗效,并能减轻化疗药物对人体的损伤作用.
-
环磷酰胺诱发小鼠骨髓微核的时间毒理学研究
目前,外源性化学物质与机体生物节律间的相互关系的研究,已引起人们的注意[1],而对于环磷酰胺(CP)引起的小鼠体细胞遗传损伤是否与生物节律有关的报道较少.
-
焦炉工人相关基因多态性与遗传损伤的关系研究
焦炉作业环境可导致焦炉工人的细胞遗传物质损伤,是肿瘤发生的主要机制之一.近年来研究发现,个体某些遗传基因的多态性可影响焦炉工人的遗传损伤程度,在焦炉逸散物诱发疾病的发生、发展中发挥重要作用.现就近年来对焦炉工人遗传损伤有关的基因多态性的研究作一综述,为焦炉职业接触者筛选易患个体或高危人群,并对易患人群实施有效的个体防护提供依据.
-
黑木耳多糖和松多酚联合对辐射致小鼠遗传损伤保护作用
目的 研究黒木耳多糖(AAP)和松多酚(PKP)联合使用对60Coγ辐射致小鼠遗传损伤的保护作用.方法 取70只昆明小鼠,雌雄各半,随机分成AAP组,PKP组,AAP与PKP联合(AAP+PKP)组,茶多酚(TP)组,灵芝多糖(GLP)组,正常对照组及模型对照组.除正常对照组外60Coγ 射线一次性全身均匀照射,总吸收剂量为4.0Gy,吸收剂量率为1.0Gy/min.辐射24h后AAP组,PKP组,AAP+PKP组,TP组,GLP组分别灌胃75,25,(75+25),25,75mg/(kg·d),同时正常对照组和模型对照组小鼠灌胃生理盐水.连续喂养30d后空腹24h处死测定小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、嗜多染红细胞/成熟红细胞值(PCE/NCE值)、骨髓细胞DNA含量和骨髓细胞染色体畸变率.结果 辐射后给药AAP、PKP、AAP+PKP、TP和GLP都会一定程度上缓解辐射后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、骨髓染色体畸变率升高,PCE/NCE值、骨髓DNA含量下降等现象,AAP+PKP和GLP组与模型组呈极显著差异(P<0.01).结论 相比AAP、PKP、TP及GLP,APP+PKP能较大程度上抑制辐射损伤,而且价格较为经济,具有良好的开发前景.
-
装饰材料挥发性有机物致小鼠遗传损伤作用的研究
目的研究装饰材料挥发性有机物(VOC)对小鼠骨髓细胞和外周血淋巴细胞的遗传损伤作用.方法选择55间新装修(装修半年内)及18间3年内未装修的宾馆客房,分别测定其空气中苯、甲苯、二甲苯、乙酸乙酯、乙酸丁酯和甲醛浓度,并根据现场测得的各种有机物浓度,用装饰材料在染毒柜内配制接近新装修现场5、10、20、40倍的浓度进行动物(小鼠)染毒,用单细胞凝胶电泳法(SCGE)和骨髓微核试验检测其遗传损伤效应.结果装修半年内室内空气中苯、甲苯、二甲苯、乙酸乙酯、乙酸丁酯和甲醛平均浓度分别为6.50、3.00、6.70、41.33、1.70、0.14 mg/m3,均高于未装修的客房(0.08、0.94、1.38、0.25、0.25、0.01 mg/m3),差异均有显著性(P＜0.01).SCGE检测发现,10、20、40倍浓度组VOC对小鼠染毒15 d后,其外周血淋巴细胞DNA断裂高于对照组,差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01);而骨髓微核试验则在40倍浓度组小鼠微核率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论较高浓度的装饰材料VOC可引起小鼠遗传损伤作用,且SCGE试验比微核试验更敏感.
-
医用X射线放射工作人员外周血淋巴细胞遗传损伤的调查
目的 检测乌鲁木齐市市属医疗机构X射线放射工作人员外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核率,评价医疗机构辐射安全防护措施的实施情况.方法 采用微量全血培养法检测放射组和对照组的染色体及微核,分析X射线对遗传损伤的影响.结果 放射组和对照组均以无着丝粒畸变为主.放射组双着丝粒+环畸变率为0.004％,对照组无双着丝粒+环畸变.放射组染色体型畸变率和染色单体型畸变率分别为0.138％和0.203％,对照组分别为0.044％和0.103％,放射组和对照组淋巴细胞微核率分别为1.490‰和0.941‰.放射组的染色体型畸变率、染色单体型畸变率、微核率均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乌鲁木齐市医用X射线放射工作人员外周血淋巴细胞无着丝粒畸变率、双着丝粒体畸变率、双着丝粒环畸变率和稳定性染色体畸变率、微核率均处于职业卫生标准范围内,但加强工作场所中X射线防护及个人健康监护仍然是今后长期、重要的工作任务.
-
保尔康颗粒剂毒理学实验研究
保尔康颗粒剂(原名生物反应调节剂BRM-102冲剂)是根据生物反应调节剂(biological response modifiers)理论[1],在祖国传统中医学理论的基础上设计的一种抗肿瘤辅助治疗的纯中药制剂.药效学实验[2,3]表明:该药具有抑制肿瘤生长的作用,对诱变剂丝裂霉素C诱发的正常人淋巴细胞微核率有明显的抑制作用,尚未有诱发正常人淋巴细胞微核率的作用,不致引起人体细胞遗传损伤.为了对该药的安全性进行进一步评价,为临床试验提供科学依据,保证临床用药安全有效,本实验对该药的急性毒性、长期毒性等方面进行了研究.
-
昆明种小鼠不同取材部位嗜多染红细胞与成熟红细胞比值差异的研究
微核实验是检测细胞遗传损伤的常用实验方法之一.按微核形成的原理,只有进行分裂的细胞,在染色体断裂剂的作用下,才能产生并检测到微核,因此,剂量设计是否合理是能否检出染色体断裂剂的关键,如果剂量设计过高,受试物质抑制了骨髓细胞的增殖,则会出现假阴性.实验动物骨髓中嗜多染红细胞(PCE)/成熟红细胞(NCE)值的大小是用来判断骨髓细胞分裂是否受到抑制的指标之一,通常计数200个嗜多染红细胞,同时计数所见到的成熟红细胞数,求出PCE/NCE值.但该比值的大小是否受取材部位的影响,目前尚未见报道.本研究对正常昆明种小鼠股骨头和股骨腔两个取材部位的PCE/NCE值进行比较,以期为确定PCE/NCE的界值标准,准确判断骨髓细胞分裂是否受到抑制提供参考依据.
-
吸入甲醛对大鼠肝、肺、肾细胞的DNA交联作用
居室低剂量甲醛长时间污染的潜在危害,已成为公众关注的社会问题之一,也是环境卫生领域研究的热点和难点[1].体外实验已证实甲醛具有致突变性,但吸入甲醛在哺乳动物体内实验有无致突变性结果不一[2],而且吸入甲醛对肺、肝、肾等脏器遗传损伤的体内实验报道较少.本文通过吸入甲醛染毒,采用溴乙锭荧光法,检测其对SD大鼠肺、肝、肾组织细胞DNA的损伤作用,为进一步研究甲醛的遗传毒性效应提供依据.
-
益母草对小鼠精子程序外DNA合成的抑制作用
研究证明,铅能通过睾丸屏障,造成小鼠雄性生殖细胞遗传损伤[1,2];同时铅具有重要应用价值,职业接触在所难免.因此,应用一些常用中草药对职业化学毒物损伤雄性生殖细胞防护作用的探讨,是一项有实际应用价值的研究.本文采用小鼠精子程序外DNA合成(UDS)试验,研究了益母草(Herba leonuri)对醋酸铅[Pb(CH3COO)2]引起的小鼠雄性生殖细胞遗传损伤的影响.
-
小鼠睾丸精母细胞染色体畸变测定方法比较
电磁辐射和化学因子可诱导生殖细胞突变造成不育、先天畸形、流产、死胎和肿瘤,而睾丸生殖细胞染色体畸变检测是检测生殖细胞遗传损伤的一种简便常规方法,该方法已纳入农药登记毒理学方法[1]、食品安全性毒理学评价程序和方法[2]等国家标准执法检测程序.随着工业的发展和卫生监督工作的加强,将有越来越多的健康相关产品进行此项测试.在上述国家标准程序中规定的睾丸精母细胞染色体检测方法均为醋酸软化法,在实际操作中,因该方法存在软化程度不易掌握、细胞密度大、获取中期相细胞数量难以保证的欠缺,给镜下分析工作带来困难.本试验用改良Evans法与醋酸软化法做一对比试验.
-
六价铬与骨髓细胞遗传毒性关系探讨
检测骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核发生率是检测细胞遗传损伤的一个非常有用的指标[1].
-
遗传损伤及修复能力在职业肿瘤筛检中的应用
在一级预防措施的基础上,从遗传损伤以及DNA修复能力角度进行职业肿瘤的筛检,有助于早期发现、早期诊断、早期治疗,对预防和控制职业肿瘤有一定意义.
