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两种镍化合物在体外对免疫细胞功能作用的研究
多年来,关于镍作业人员癌症流行病学调查及实验致癌研究结果证实,镍及某些化合物可诱发多种癌症[1~3].这一结果早已被人们所重视,并且通过进一步对镍的诱癌机理的研究,多数认为镍可使细胞核DNA损伤,从而引起细胞突变.关于镍对机体免疫功能的影响,Smialowicz[4]通过实验研究表明,镍可使小鼠的天然杀伤(NK)细胞功能降低.我们从机体免疫系统特有的抗肿瘤功能角度,观察了两种镍化合物对体外培养的免疫细胞功能的影响,以探讨镍化合物的免疫毒性,并为镍致癌机理的研究提供必要的依据.
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慢性病要以慢治慢
慢性病为什么要以慢治慢慢性病为什么不能急治,而要慢治,这是由慢性病的特点和病情决定的.古人倡导“十分病七分养”,“养”其实就是慢治.“以慢治慢”,我看至少有五大缘由.1.慢性病是长期形成的,冰冻三尺,非一日之寒.有的是长期不良习惯缠身而致,有的是不良心态和情绪长期得不到调适和化解,有的是环境污染长期得不到排除.也就是说,是人体身心未病长期伤害的结果,冰冻三尺非一日之寒,久而久之,积害难返.例如,致癌因素的烟毒菌毒侵人人体后有十几年二三十年潜伏期,要经历三大演变阶段:一是癌细胞突变;二是外界因素激化;三是座病.所以患上癌症,不可能在短期内治好.治急了,治凶了,只能加速死亡.这样事例并不少见.而慢治慢养,却能延年益寿.
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刺梨不同提取部位对人类肝癌细胞株(HepG2)胆固醇代谢的影响
刺梨Rosa roxburghii Tratt.为蔷薇科属野生植物,用于治疗积食腹胀、肠炎痢疾、维生素C缺乏症等.刺梨含维生素C、维生素E、超氧化物歧化酶(SOD)、多糖,以及β-谷甾醇、原儿茶酸、委陵菜酸、euscaphic acid、硬脂酸和廿一烷酸等成分[1].具有清除自由基、增强机体免疫力、防动脉粥样硬化、抗细胞突变和抗癌等药理作用[2],此外还有明显的降血脂作用[3].本实验以人类肝癌细胞系HepG2为模型,测定刺梨各部位对细胞胆固醇合成与代谢的影响,以筛选刺梨降血脂作用有效成分或有效部位,为进一步开发刺梨降血脂药用部位奠定基础.
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子宫内膜癌肿瘤干细胞研究进展
子宫内膜是一种增生活跃的腔内膜,其代谢速度快、脱落后自我修复能力强,可良好再生.同时,子宫内膜的周期性代谢过程也增加了子宫内膜细胞突变的可能.子宫内膜癌占女性生殖系统肿瘤的20%~30%,是发达国家女性第四大常见的恶性肿瘤,在发展中国家中,子宫内膜癌发病率也位居女性肿瘤发病率的第七位[1].近年来子宫内膜癌的发病率呈逐年上升的趋势,且子宫内膜癌正向年轻化发展.子宫内膜癌早期检出率日益增高,早期诊断、早期治疗使子宫内膜癌的死亡率维持在较低水平,据美国SEER(Surveillance,Epidemiology and End Results)计划的统计数据显示,美国子宫内膜癌患者的年死亡率保持在4.5%左右,5年生存率约为83%[2],癌症的转移是导致子宫内膜癌患者死亡的重要因素.目前针对子宫内膜癌的治疗包括手术治疗、激素治疗、放疗、化疗等[3],然而子宫内膜癌的转移与复发仍时有发生,其机制尚未完全明确.肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)理论的提出,为子宫内膜癌转移机制的研究和治疗提供了新的方向.
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肝干细胞与肝再生、肝癌的关系
肝干细胞是存在于肝脏组织中的一类具有自我更新和向前分化为成熟肝细胞、胆管细胞等的不成熟细胞,这类细胞是生理性肝细胞更新和病理性肝损伤修复的起源细胞.肝癌是人类常见的恶性肿瘤,传统认为肝癌起源于肝细胞突变和异常增生,新近研究提示,肝癌起源于肝干细胞的异常分化和增生.肝癌干细胞学说为肝癌发生机制研究和肝癌防治开辟了全新的思路.
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脐血移植治疗儿童骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组由造血干细胞突变而引起的恶性克隆增殖性疾病,以骨髓无效造血、三系细胞减少和形态异常为特征.近年来,随着对MDS认识的深入及诊断标准的完善,儿童患者有增多趋势.与此同时,人们对MDS的治疗也进行了各种探索,但迄今为止MDS的疗效仍不能让人满意.我们近为1例MDS患儿进行同胞脐血移植治疗,取得了满意的疗效,现报告如下.
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碱性单细胞凝胶电泳检测辐射诱发的外周血淋巴细胞DNA损伤
电离辐射往往通过DNA损伤而诱发细胞突变和癌变。由Singh等改进和建立的碱性单细胞凝胶电泳试验(SCGE),是一种检测哺乳动物单细胞DNA断裂的新技术[1,2]。作者应用SCGE检测了受γ射线照射后小鼠及从事X射线探伤工人的外周血淋巴细胞DNA单链断裂(DNAssb)的情况。 一、材料和方法 1.实验动物及照射:雄性昆明系小鼠购自原苏州医学院动物部,6~7周龄,体重(20±2)g。用60Co外照射治疗机全身照射小鼠。球靶距70 cm,吸收剂量0.5和5.0 Gy,吸收剂量率为90.3 cGy*min-1。
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L型细菌与肿瘤
在生物性致癌因素中除病毒感染外,尚有细菌感染一大类.但后者在国际肿瘤研究领域中未予足够重视.细菌进入机体后,几乎不可避免地被诱导为L型.L型属缺壁微生物,它在宿主细胞内定居、增殖,通过阻断溶酶体的溶合或抵抗酸性环境而长期潜入细胞内引起细胞增生和异型增生;刺激巨噬细胞产生自由基活性氧及其他小分子量的断裂因子,导致DNA链的损伤、断裂或使DNA发生错误修复,从而引起细胞突变或发生恶性转化.
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食品中化学毒素污染对人体的危害
食品中常含有汞、镉、铅、砷、有机磷、有机氯等化学毒素,有的来自于加工或贮藏过程,有的来自于环境污染.农药、工业"三废"、地质地理条件的污变是食品中化学毒素的主要来源.食品中化学毒素的种类、含量及性质不同,对人体造成的危害也大不相同,概括起来有以下几种情况:急性中毒、慢性中毒、细胞突变、致畸、致癌等.
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卷烟烟气遗传毒性的实验研究进展
卷烟烟气成分非常复杂,已鉴定出5000多种化学物,其中被国际癌症研究中心确认有致癌作用的达60多种,包括一些促癌剂和辅癌剂[1-4].吸烟可诱发11种人体器官的癌症.由于卷烟烟气直接作用于人体,其遗传毒性受到人们的极大关注,其中以碱性或中性成分的致突变性强.烟气不仅能诱发生殖细胞突变,导致子宫黏膜致突变和引起羊水遗传毒性增加,而且还是体细胞致突变剂,可使尿液的致突变性增高.本文就烟气遗传毒性的实验研究,从研究方法、研究内容以及不同物质对卷烟烟气遗传毒性的调节作用等方面进行综述.
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骨髓增生异常综合征造血细胞基因异常研究进展
骨髓增生异常综合征(MDS)是源于造血干/祖细胞突变的异常克隆逐步替代正常造血的白血病前期状态,其演变可能与一系列随机突变的积累有关,是内在的DNA缺陷和外源致突变物两方面作用的结果.现综述迄今有关MDS造血细胞基因研究的主要进展.
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树立信心战胜癌症——就癌症常见问题释众疑
癌症是怎么发生的?癌症是由一种恶性增生的肿瘤细胞(即癌细胞)构成的,而癌细胞是由正常细胞突变而成的.
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镍化合物致氧化应激损伤机制的研究进展
镍化合物(nickel compounds)是广泛使用的工业原料或产品,工业生产中常见的镍化合物主要有氧化镍(Ni2 O3)、一氧化镍(NiO)、硫酸镍(NiSO4·7 H2 O )、氢氧化镍[Ni (OH )2]、氯化镍(NiCl2)、硝酸镍[Ni(NO3)2·6H2O]和羰基镍[Ni (CO)4]等,其中,氧化镍、羰基镍和硫酸镍等是一类多器官毒物。国内外有关报道显示,镍及其化合物可诱导氧化应激发生,产生超氧阴离子自由基和脂质过氧化,可扰乱机体内多种抗氧化酶活力,导致机体氧化损伤,甚至引起细胞突变、表观遗传学改变和肿瘤发生[1]。为了进一步了解镍化合物氧化应激损伤早期生物标志物,我们现将近年来国内外镍化合物致氧化应激损伤机制的研究进展综述如下。
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小鼠睾丸精母细胞染色体畸变测定方法比较
电磁辐射和化学因子可诱导生殖细胞突变造成不育、先天畸形、流产、死胎和肿瘤,而睾丸生殖细胞染色体畸变检测是检测生殖细胞遗传损伤的一种简便常规方法,该方法已纳入农药登记毒理学方法[1]、食品安全性毒理学评价程序和方法[2]等国家标准执法检测程序.随着工业的发展和卫生监督工作的加强,将有越来越多的健康相关产品进行此项测试.在上述国家标准程序中规定的睾丸精母细胞染色体检测方法均为醋酸软化法,在实际操作中,因该方法存在软化程度不易掌握、细胞密度大、获取中期相细胞数量难以保证的欠缺,给镜下分析工作带来困难.本试验用改良Evans法与醋酸软化法做一对比试验.
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六价铬化合物致肺癌机制的研究进展
六价铬化合物是普遍存在的环境污染物,常用于印染、皮革加工、木材防腐保存、有机合成及某些催化剂的制造等.其毒性大,人体口服六价铬的致死剂量约为1.5~1.6 g,能影响体内氧化、还原代谢,并可与核酸结合引起呼吸道、消化道刺激作用,并有明显的致癌作用.早在1935年,德国的工厂医师Pfeil发现铬酸盐工人肺癌高发,随后美国、英国、德国、日本、前苏联和意大利等国的流行病学调查研究都予以证实.我国20世纪80年代对2545名铬酸盐工人进行回顾性和前瞻性流行病学调查研究,发现肺癌高发,发病率高达82.08/10万,而对照组为22.79/10万.1990年,国际癌症研究中心明确六价铬化合物为人类致癌物(IARC 1990资料).但到目前为止,六价铬的致癌机制仍未完全阐明.本文就六价铬致肺癌的反应机制,从肺癌相关基因调控失常、细胞突变、凋亡等几个方面进行综述.
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三物白散加味方对正常细胞突变凋亡及肝功能的影响
目的:观察三物白散咖味方对正常细胞突变、凋亡及肝功能影响.方法:微核试验检测对正常细胞突变影响;流式细胞仪测定对正常人血细胞凋亡影响;血清GSH-ST活力测定评价对肝功能影响.结果:三物白散加味方三个剂量组均无致变和损伤肝功能的作用;其小、中剂量组均无诱导正常人血细胞凋亡作用,大剂量组虽可诱导人血细胞凋亡并能损伤肝功能,但与诱导肿瘤细胞凋亡率相比则有显著性差异.结论:从初步安全性评估认为,三物白散加味方中剂量组(临床剂量换算组)临床应用是安全的.
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基质金属蛋白酶与肿瘤侵袭、转移的相关性
人体细胞的增殖与分化在正常情况下是个有序的过程,受到各种机制的调节,可以有效控制细胞增殖的速度.当细胞突变后,这一正常过程受到破坏,取而带之的是非正常细胞无序的增长和分化,某些调节机制受到破坏,形成大量多余细胞,即肿瘤.
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1例疑难骨髓增生异常综合征的护理
骨髓增生异常综合征是一组恶性造血干细胞克隆增生分化异常的疾病,由造血干细胞突变而发病,50岁以下发病极少见.我院在2005年2月收治1例17岁疑难骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴环铁粒幼细胞的患者,2005年3月17日死于多发严重感染、多器官衰竭、脓毒血症.现将护理体会报道如下.
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自身免疫性甲状腺病与促甲状腺激素受体基因突变的关系
自身免疫性甲状腺病(AITD)是一组器官特异性自身免疫疾病。主要包括Graves病(GD)、桥本甲状腺炎(HT)和原发性粘液性水肿。促甲状腺激素受体(TSHR)是AITD发病中重要的自身抗原,对其遗传变异的研究具重要意义。人类TSHR基因位于染色体14q31处,全长60 kb,包括10个外显子和9个内含子,第1至9号外显子编码TSHR氨基酸膜外区的部分,跨膜区和膜内区部分由第10号外显子编码〔1〕。研究表明,自主性功能性甲状腺腺瘤,遗传或散发性毒性甲状腺增生症,先天性甲减等多种甲状腺疾病与TSHR基因突变密切相关,对于Graves病和桥本甲状腺炎,这方面的研究较少。目前有G205C体细胞突变,C253A原始细胞突变的报道〔2,3〕,但尚存争议。本研究初步探讨AITD与TSHR基因突变的关系。 一、对象和方法 1.对象:123例无亲缘关系的西北地区汉族人。其中GD患者48例(男15例,女33例),均具典型的高代谢症群,不同程度弥漫性甲状腺肿,实验室检查符合甲亢改变。大部分经甲状腺病理学检查确诊。HT患者50例(男4例,女46例),根据甲状腺肿大,甲状腺自身抗体滴度及甲状腺病理检查确诊。健康人25例(男7例,女18例),均无甲状腺疾病史及家族史,甲状腺功能测定在正常范围。 2.方法:(1)基因组DNA的提取:采外周血5 ml(ACD抗凝),分离单个核细胞,饱和酚/氯仿抽提基因组DNA。(2)聚合酶链式反应(PCR):引物1:上游引物5'-TCCCG~GGTCTCCTTTGGCCT-3'(position 5-24),下游引物5'-GGTACTCACAGAGTCTGCGT-3'(position 269-259及9个第1号内含子碱基序列),扩增第1号外显子,长度274bp。引物2:上游引物5'-ATCCTTGAGTCCTTGATGTG-3'(position 982-1001),下游引物5'-TACTCTTCTGAGATTTGG~CC-3'(position 2375-2356),扩增第10号外显子,长度1394bp(中科院微生物研究所合成)。反应体系50 μl,含模板DNA 200~500 ng,上下游引物各0.25 μmol/L,dNTP各200 μmol/L(SABC),Taq DNA聚合酶1.25 U,10×PCR缓冲液5 μl,Mg2+ 1.5 mmol/L(上海生工)。循环参数设置:①扩增第1号外显子。94℃预变性90秒,94℃,60秒,55℃,60秒,72℃,60秒,30次循环,72℃后延伸5分钟。②扩增第10号外显子。94℃预变性90秒,94℃,60秒,55℃, 60秒,72℃,90秒,30次循环,72℃后延伸5分钟。扩增产物经琼脂糖凝胶电泳证实。(3)限制性片段长度多态性分析(RFLP):选取Taq Ⅰ(SABC)、Msp Ⅰ(SABC)、Hinf Ⅰ(MBI)、Bsr Ⅰ(MBI)四种限制性内切酶,对扩增产物进行酶切,琼脂糖凝胶电泳观察结果。 3.统计学处理:行列表χ2检验。
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老年骨髓增生异常综合征的治疗进展
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组由于造血干细胞突变而引起的恶性克隆增殖性疾病.多发生在50岁以上的老年人.以往认为MDS是一种髓系克隆性疾病,常以类似急性白血病的疗效标准来衡量,强调完全缓解率和无病生存率.但是MDS恶性克隆的生物学本质不同于急性白血病,临床表现及造血细胞对化疗的反应也不同.因此目前认为治疗老年MDS的主要目标是减少并发症,提高生存质量.