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刺梨不同提取部位对人类肝癌细胞株(HepG2)胆固醇代谢的影响
刺梨Rosa roxburghii Tratt.为蔷薇科属野生植物,用于治疗积食腹胀、肠炎痢疾、维生素C缺乏症等.刺梨含维生素C、维生素E、超氧化物歧化酶(SOD)、多糖,以及β-谷甾醇、原儿茶酸、委陵菜酸、euscaphic acid、硬脂酸和廿一烷酸等成分[1].具有清除自由基、增强机体免疫力、防动脉粥样硬化、抗细胞突变和抗癌等药理作用[2],此外还有明显的降血脂作用[3].本实验以人类肝癌细胞系HepG2为模型,测定刺梨各部位对细胞胆固醇合成与代谢的影响,以筛选刺梨降血脂作用有效成分或有效部位,为进一步开发刺梨降血脂药用部位奠定基础.
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外源性三磷酸腺苷对人食管癌Eca-109和肝癌SMMC-7721细胞增殖和周期的影响
目的 研究三磷酸腺苷(ATP)对于人食管鳞癌Eca-109细胞系和人肝癌SMMC-7721细胞系的抗增殖作用和作用机制.方法 用MTT法测定肿瘤细胞的增殖,AO/EB双荧光染色法观察细胞形态学的改变,流式细胞仪定量检测细胞增殖周期、凋亡率及凋亡相关蛋白的改变.结果 ATP在0.01～0.3 mmol/L浓度范围内,可不同程度地抑制Eca-109和SMMC-7721细胞的增殖.细胞分别经0.3 mmol/L的ATP处理72 h后,少量SMMC-7721细胞形态出现了凋亡特征,而Eca-109细胞无明显凋亡特征;ATP 0.03、0.1和0.3 mmol/L分别处理细胞72 h后,两株细胞的凋亡率及凋亡相关蛋白均无显著变化.ATP0.3 mmol/L可使Eca-109细胞的G0/G1细胞数目显著增多,S期细胞显著减少,增殖指数显著降低.结论 ATP通过增加G0/G1期细胞和减少S期细胞,抗食管癌Eca-109细胞增殖,此作用与诱导细胞凋亡无关.而ATP对肝癌SMMC-7721细胞的抗增殖作用与周期无关.
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负载肝癌抗原的人树突状细胞生物学特性的研究
目的探讨负载肝癌抗原的树突状细胞(DC)对自身CIK细胞的诱导增殖能力和杀伤能力.方法从人外周血分离获得单核细胞,体外经重组细胞因子(GM-CSF)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)培养获得DC,电镜观察其形态,流式细胞仪检测其表面抗原,混合淋巴细胞反应检测负载肝癌抗原DC诱导CIK细胞增殖活性,检测激活的CIK对肝癌细胞的杀伤作用.结果经体外培养,从外周血分离获得的大量成熟DC,检测表明高表达DC的抗原标志,负载抗原的DC具有很强的激发同种CIK增殖的能力,激活的CIK对肝癌细胞系具有很强的杀伤作用.结论实验结果为肝癌的临床免疫治疗提供了理论基础.
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细胞外调节蛋白激酶与端粒酶对肝癌和白血病细胞系凋亡的调控作用
为了观察化疗药物三尖杉酯碱(HRT)、长春新碱(VCR)和依托泊苷(VP-16)抑制肝癌细胞系SMMC7721和白血病细胞系K562细胞增殖、促进细胞凋亡过程中端粒酶活性及细胞外调节蛋白激醇(ERK)磷酸化蛋白表达水平的变化,应用MTT、流式细胞术、端粒重复序列扩增法(TRAP)、生物发光分析及Western印迹等方法进行了检测和分析.研究结果发现,一定浓度的化疗药物作用24小时后,可以抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡;在同样作用条件下,端粒酶活性和磷酸化ERK1/2的表达也受到一定程度的抑制,其中以HRT的作用明显.结论:HRT,VCR和VP-16可能是通过抑制Ras/Raf/MEK/ERK1/2信号传导通路、降低ERK活性、减少ERK1/2靶基因的转录活化、间接下调端粒酶活性这一共同的作用机制而发挥作用的;细胞凋亡是端粒持续缺失的的结果.
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小鼠高低转移性肝癌细胞系基因组不稳定性的研究
肝细胞癌(HCC)的发生和发展过程中涉及染色体杂合性丢失(loss of heterozygosity, LOH)和微卫星不稳定性(microsatellite instability, MSI)、染色体转位、点突变和基因扩增等多步遗传改变[1,2].近交系小鼠由于其具有高度的遗传学稳定性、表型均一性,所有等位基因均为纯合性等特点,为研究肿瘤不同阶段分子遗传学的可比性、可重复性和准确性提供了保证.为此我们应用微卫星多态性标记对小鼠高低转移性肝癌细胞系的基因组不稳定性进行了研究.
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肝细胞癌中XIAP mRNA及蛋白表达的意义
目的:通过检测XIAP mRNA及蛋白在肝细胞癌中的表达程度,探讨XIAP在原发性肝细胞癌发生中的作用.方法:应用RT-PCR技术检测正常肝细胞株L-02,肝癌细胞株SMMC7721,HepG2和30例肝癌及其相应癌旁组织中XIAP mRNA的水平,同时应用免疫组织化学方法检测了上述细胞株及组织中XIAP蛋白的表达.结果:三株细胞株均有XIAP mRNA的表达,XIAP/β-actin均值分别为L-02:0.418±0.045,SMMC7721:0.719±0.069,HepG2:0.654±0.055.其中L-02细胞株的XIAP mRNA水平显著低于SMMC7721及HepG2(P＜0.05),两株肝癌细胞株的XIAP mRNA表达无显著性差异(P＞0.05).三株细胞亦均有XIAP蛋白的表达,其细胞爬片平均光度分别为0.158±0.016,0.291±0.022,0.238±0.011,三株细胞的XIAP蛋白水平存在显著性差异(P＜0.05).肝癌组织XIAP mRNA表达较癌旁组织显著升高,XIAP/β-actin均值分别为:0.587±0.064,0.313±0.059(P＜0.05).免疫组化染色显示:XIAP蛋白表达主要集中在肝细胞胞质中,其在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织,平均光度分别为:0.276±0.054,0.095±0.014(P＜0.05).结论:XIAPmRNA及其蛋白在肝癌组织及肝癌细胞系中表达水平明显升高,提示他可能是促进肝细胞恶变的一个重要因素.
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Egr-1基因表达及其在射线诱导的肝癌细胞凋亡中的作用
目的:研究Egr-1基因的表达在放射诱导的细胞凋亡中的作用.方法:选择肝癌细胞系HepG2,SMMC-7721和正常肝细胞系HL-7702培养;培养细胞接受4Gy X射线照射;收获受照前和受照后1,2,4,6,12和24 h的细胞,采用荧光定量PCR(FQPCR)检测0,1,2和4 h Egr-1基因的表达,采用流式细胞术(FCM)检测0,6,12和24 h细胞周期和细胞凋亡.结果:随HepG2,SMMC-7721和HL-7702在4Gy X射线照射后1 h即诱导了Egr-1基因表达增高,4 h均未达峰值,分别为△EgrHepG2(12.9629±1.0649)、△Egr7702(0.0096±0.0008)和△Egr7721(0.0017±0.0003),HepG2显著高于HL-7702和SMMC-7721(P＜0.01).照射后6 h射线诱导的3株细胞凋亡均不明显,但在12 h均诱导了明显的细胞凋亡,而且HepG2(41.16%)和HL-7702(27.45%)已达峰值;SMMC-7721诱导的细胞凋亡水平较低,24 h仅为24.94%,且未达峰值.在射线诱导的细胞周期变化中,HepG2和SMMC-7721S期的变化与细胞凋亡变化在6-12 h走势相反.结论:在HepG2,SMMC-7721和HL-7702细胞中,射线通过诱导Egr-1基因表达而诱导了细胞周期和细胞凋亡的变化;射线诱导的Egr-1基因表达水平可能与射线诱导的细胞凋亡成正相关;S期肿瘤细胞可能易发生射线诱导的细胞凋亡.
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汉防己甲素抑制肝癌细胞增生的作用
目的:研究汉防己甲素(tetrandrine,TTD)对肝癌细胞的作用及其机制.方法:采用MTT比色法观察了TTD对肝癌细胞增生的影响;采用流式细胞仪法观察了TTD对肝癌细胞内活性氧的影响;采用琼脂凝胶电泳法观察了DNA片断化的梯形条带.结果:10 and 20 μmol/L TTD作用于肝癌细胞系24,48,72 h后其增生率分别为90.1±1.0%and 77.5±2.0%,70.2±2.9%and 56.6±1.6%,61.6±2.0%and 47.2±1.9%(F=40.025,P＜0.001);0、10和20μmol/L TTD作用于肝癌细胞系2 h后O2-为35%、36.6%、63.2%;H2O2.为24.5%、40.5%、84.6%.48 h后20 umol/LTTD组肝癌细胞出现典型的凋亡表现.结论:TTD能够通过诱导肝癌细胞内活性氧的产生,而引起细胞凋亡,呈明显的剂量依赖性.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3上调硫氧还蛋白还原酶1基因的表达
目的:探讨丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白NS3对硫氧还蛋白还原酶1(TXNRD1)启动子转录的激活作用.方法:以HCV非结构蛋白NS3反式调节基因的基因表达谱芯片结果为基础,利用生物信息学技术确定TXNRDl的启动子区域(TXNRDlp),聚合酶链反应(PCR)扩增TXNRDlp,克隆至真核报告载体pCAT3-Basic中,构建pCAT3-TXNRD1p报告载体;以该质粒转染肝癌细胞系HepG2细胞系,用酶联免疫黏附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性;并与pcDNA3.1(-)-NS3共转染HepG2细胞系,用ELISA法检测CAT的表达活性.结果:成功获得TXNRDl启动子的正确克隆.CAT3-TXNRDlp和pcDNA3.1(-)-NS3瞬时转染的HepG2细胞的CAT表达活性是pCAT3-Basic空载体的9倍,pCAT3-TXNRDlp的2.0倍,进一步验证了利用基因表达谱技术研究HCV NS3蛋白反式激活作用的结果.结论:TXNRD1启动子有顺式激活下游基因的活性;HCV的NS3蛋白具有对TXNRD1的反式激活作用.
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血清类粘蛋白2下调乙型肝炎病毒表面抗原基因启动子Ⅰ转录活性的研究
目的:探讨血清类粘蛋白2(ORM2)对乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原基因启动子Ⅰ(HBV-SP Ⅰ)转录的激活作用.方法:以我实验室前期得到的HBV-SP Ⅰ的酵母单杂交系统筛选结果为基础,利用生物信息学技术确定ORM2的基因编码区域,聚合酶链反应(PCR)扩增ORM2编码基因,克隆至真核表达载体pcDNA3.1(-)中,构建pcDNA3.1(-)-ORM2载体;将该质粒与SP Ⅰ的氯霉素乙酰转移酶(CAT)报告载体pCAT3-SP Ⅰ共转染肝癌细胞系HepG2细胞系,并以pCAT3-SP Ⅰ单独转染HepG2细胞系作为对照,酶联免疫吸附法(ELISA)检测CAT的表达活性.结果:pCAT3-SP Ⅰ在HepG2细胞中能够启动CAT的表达;共转染实验中pCAT3-SPⅠ+pcDNA3.1(-)-ORM2组CAT的表达活性较pCAT3-SP Ⅰ下降了81.9%.结论:ORM2蛋白具有对HBV-SP Ⅰ的反式抑制作用.本实验验证了我室利用酵母单杂交技术筛选HBV-SP Ⅰ特异结合蛋白的结果,为进一步了解HBV-SP Ⅰ的转录调控机制及其与SPI结合的反式作用因子提供了新的线索.
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丙型肝炎病毒NS5A蛋白上调NS3TP6基因启动子表达活性的研究
目的:探讨丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白5A(NS5A)对NS3TP6启动子转录的激活作用.方法:以我实验室前期研究中得到的HCV NS5A/NS3的基因表达谱芯片结果为基础,利用生物信息学技术确定NS3TP6的启动子区域(NS3TP6-p),聚合酶链反应(PCR)扩增NS3TP6-p,克隆至真核报告载体pCAT3中,构建pCAT3-NS3TP6-p报告载体;以该质粒转染肝癌细胞系HepG2细胞系,用酶联免疫黏附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性;并与pcDNA3.1(-)-NS5A共转染HepG2细胞系,用ELISA法检测CAT的表达活性.结果:限制性内切酶消化和序列分析结果表明,构建的NS3TP6-p指导的报告基因表达载体pCAT3-NS3TP6-p正确无误.pCAT3-NS3TP6-p在HepG2细胞中能够启动CAT的表达;共转染实验中pCAT3-NS3TP6-p+pcDNA3.1(-)-NS5A组CAT的表达活性是pCAT3-NS3TP6-p单独转染试验的1.87倍.结论:我室克隆的NS3TP6启动子有指导下游基因转录表达的活性;HCV的NS5A蛋白具有对NS3TP6基因启动子的转录具有反式激活作用.本实验进一步验证了我室利用基因表达谱技术研究HCV NS5A蛋白反式激活作用的结果,为进一步阐明丙型肝炎病毒非结构蛋白5A的反式激活作用及免疫调节机制提供了新的依据.
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TRAIL诱导肝癌细胞系SMMC-7721的凋亡作用
目的:观察TRAIL诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用.方法:采用MTT法检测细胞存活分数;TUNEL法检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;电镜观察凋亡细胞超微结构.结果:TRAIL对SMMC-7721细胞的存活分数和凋亡率的影响呈典型的量效关系,经TRAIL作用后的细胞,流式细胞仪检测呈标准的亚二倍峰,电镜观察发现经TRAIL作用的部分细胞具有凋亡细胞的典型形态特征.结论:TRAIL可诱导SMMC-7721细胞凋亡.
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KAI1正反义基因对MHCC97-H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响
目的:构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,了解其对高转移潜能的MHCC97-H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响.方法:利用亚克隆技术构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,并用脂质体法将其分别转入高转移潜能的MHCC97-H肝癌细胞系,通过免疫细胞化学SP法检测KAI1蛋白表达情况.结果:限制性内切酶分析证明两个重组子的结构均与KAI1正、反义基因表达质粒的预期结构一致.免疫细胞化学SP法检测显示,转入正义KAI1基因后的肝癌细胞KAI1蛋白染色加深,(细胞积分光密度integra oculus dehter,IOD20.127±5.099 vs12.675±1.921,P＜0.01);而转入反义KAI1基因的肝癌细胞则KAI1蛋白染色变浅,(IOD 8.681±2.472 vs 12.675±1.921,P＜0.01).结论:成功构建了KAI1基因正、反义真核表达质粒.KAI1正义基因能上调肝癌细胞KAI1蛋白的表达,相反,KAI1反义基因则能下调肝癌细胞KAI1蛋白的表达.
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胰岛素对人Hep G2细胞合成PAI-1的刺激作用
血浆纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)活性水平升高可出现在冠心病、外周血管栓塞、手术后等情况,PAI活性升高可预测心肌梗塞的复发.PAI-1是血浆中t PA的主要生理抑制剂,由内皮细胞、肝细胞合成[1].近年研究显示血浆胰岛素水平与PAI水平相关.本实验观察胰岛素对体外培养肝癌细胞系Hep G2合成PAI的作用,报道如下.
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HepG2肝癌细胞中干扰素-α对抑癌基因Dickkopf-1上调表达的研究
目的 探讨重组干扰素-α (IFN-α)对肿瘤抑制作用的靶分子及可能作用机制.方法 选用HepG2肝癌细胞系,分别应用1000 U/ml、2000 U/ml浓度的IFN -α作用于HepG2细胞,在药物作用6h、16 h后应用RT-PCR；Dickkopf-1(DKK-1)方法分别检测各实验组DKK-1 mRNA表达水平,Western blot杂交法检测DKK-1蛋白表达水平.结果 定量RT-PCR结果显示,IFN-α处理能增强DKK-1mRNA表达.2000 U/mL IFN-α作用HepG2细胞16h组其DKK-1 mRNA表达(0.00039±0.000057)高于处理6h组(0.000195±0.000021,t=6.994,P=0.0022)以及1000 U/mL作用16 h组(0.000307±0.000012,t=2.876,P=0.0452); Western blot显示重组IFN-α作用于HepG2细胞后,均能够导致细胞内DKK-1蛋白表达增强(P值均＜0.05).结论 IFN -α能够上调DKK-1表达,DKK-1可能是IFN -α作用的下游调节靶基因,这可能是IFN-α发挥抗肿瘤作用机制之一.
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促血管生成素基因转染对人肝癌细胞成瘤性和血管生成的影响
目的观察促血管生成素-2(Angiopoietin-2)基因转染人肝癌细胞系SMMC7721后对其体外成瘤性和血管生成的影响,进一步研究促血管生成素-2在肝癌血管生成和转移中的作用.方法选择本身不表达Angiopoietin-2的肝癌细胞系SMMC7721,通过脂质体介导的基因转染方法将Angiopoietin-2基因导入SMMC7721肝癌细胞系,并用G418筛选稳定表达的细胞克隆,用RT-PCR和免疫荧关法检测是否成功构建了携带Angiopoietin-2基因并稳定表达的SMMC7721肝癌细胞系.将30只裸鼠随机分成两组,分别用未转染和转染了Angiopoietin-2基因的SMMC7721肝癌细胞注射于裸鼠皮下产生肿瘤结节,观察肿瘤生长的速度并对肿瘤组织中的微血管进行检测.结果用RT-PCR方法从RNA水平以及用免疫荧光法从蛋白水平均可以证实新构建的肝癌细胞系携带了Angiopoietin-2基因并能稳定表达其蛋白产物.表达Angiopoietin-2基因后肿瘤生长速度明显加快,肿瘤组织中血管生成的数量较未转染前明显增多.结论促血管生成素-2的表达增强了人肝癌细胞系SMMC7721的体外成瘤性并促进了肿瘤组织中的血管生成.促血管生成素可能参与了肝癌的新生血管形成的过程.
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肝癌基因治疗研究进展
肝癌是世界上恶性程度极高，且预后极差的恶性肿瘤之一，每年全球约有125万人患病。在我国肝癌目前已处于恶性肿瘤死亡率的第二位，每年至少有10万名新发现病人，和11万名肝癌病人死亡〔1〕。尽管目前肝癌的治疗方法有许多种，但治疗效果都十分有限，并未显著延长病人的生存期。大部分肝癌病人对化疗及放疗等治疗均不敏感，能手术根治的病人仅占15%。随着分子生物学和免疫学理论及技术的不断发展和对肿瘤发病机制的不断认识，人们可以利用基因工程的手段进行肝癌的基因治疗，且在该领域已显示出一定的临床治疗效果。如Habib等〔2〕使用野生型p53基因治疗原发性肝细胞癌的临床治疗试验，取得了很大的成功，引起人们的普遍关注。本文就目前肝癌基因治疗的研究现状和发展趋势作一综述。 一、肝癌基因治疗中所使用的载体系统和治疗途径的选择 目前在肝癌基因治疗实验当中使用多的是病毒载体系统，包括腺病毒载体〔3〕、逆转录病毒载体〔4〕、腺相关病毒载体〔5〕等，非病毒载体系统主要是使用脂质体〔2，6〕介导，且已进入临床试验阶段。在肿瘤基因治疗中，腺病毒载体系统具有许多优点，如制备容易，能获得高纯度、高滴度的腺病毒体；无遗传毒性，以游离型状态存在，不整合进入宿主DNA中；表达时间相对短暂，一般15～20 d左右，不会造成对免疫系统的长期慢性刺激〔7〕；感染宿主范围相对较广，尤其是能感染复制、分裂期的细胞。近几年临床上使用腺病毒载体治疗恶性肿瘤的例子越来越多〔8〕。体外实验证实，数个人的肝癌细胞系HepG2、Hep3B、Hnh7、HLE、HLF、SK-HEP-1和大鼠肝癌细胞系McA-RH7777等，均对腺病毒十分易感，50MOI可使近100%的细胞被感染〔9〕。作者曾在军事医学科学院百环生物医学研究中心吴祖泽院士指导下，以腺病毒载体介导绿色荧光蛋白基因作为标记基因，也证实3个人的肝癌细胞系HepG2、SMMC7721、BEL-7402，一个胆管癌细胞系QBC939，一个正常肝细胞系L02，均对腺病毒易感，50MOI可使90%左右的靶细胞受感染。Castell等〔10〕利用携带LacZ基因的腺病毒体，感染体外原代培养的正常肝细胞，结果证实：肝细胞对腺病毒十分易感，15MOI感染1 h，可使80%的肝细胞受感染，20MOI感染1 h可使100%的肝细胞受感染；导入的目的基因可以在肝细胞内高效表达；感染腺病毒后，并不影响肝细胞的正常生化功能，如肝细胞的尿素合成、胞膜蛋白合成、生物转化活性等，认为使用腺病毒载体进行肝脏疾病的基因治疗，是十分有效的工具载体。但有实验表明大剂量腺病毒载体对肝功能还是有影响的〔11〕，随感染病毒量的加大，肝脏的毒性作用也加大，且感染腺病毒的靶细胞刺激机体产生免疫反应，从而使腺病毒的转化效率降低，限制了重复使用。使用逆转录病毒载体进行肝脏疾病的基因治疗，也有其有利之处：因逆转录病毒只感染处于复制、分裂期的细胞，而处于非复制期的细胞则不受感染。因肿瘤细胞多处于分裂期，而肿瘤周围的正常肝细胞多处于静止期，故逆转录病毒载体具有一定的靶细胞特异性〔4〕。Kitten等〔12〕使用逆转录病毒载体，通过门静脉注入大鼠肝内，有46%±17%的肝细胞受到感染，随病毒滴度的升高，细胞的转导效率也 增加。虽然逆转录病毒载体能将目的基因有效地导入肝癌细胞内，对肝脏这样的低分裂组织局部应用较为合适，但系统体内(in vivo)法应用，就会对骨髓、生殖细胞、肠上皮细胞等分裂增殖旺盛的组织，产生致死性杀伤作用，有产生与放、化疗相似副作用的危险。对于原发性肝细胞癌，癌细胞的增殖生长一般比较缓慢〔12〕，因此使用逆转录病毒载体可能转化效率较低，但对于肝转移癌，因为细胞增殖较为旺盛，故使用逆转录病毒载体较为合适。对于使用腺相关病毒载体进行肝癌的基因治疗，目前还研究较少，但腺相关病毒无致病性，有广泛的宿主范围，能感染不分裂的S期细胞，并能整合到宿主DNA的特异部位中，故减少了发生插入突变的危险性。Su等〔5〕使用AAV介导AFP/HSV-TK基因，证实目的基因能在肝癌细胞中高效表达，并具有杀伤肝癌细胞的作用。
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热休克蛋白40、70、105β在三氧化二砷诱导的肝癌细胞系bel-7402凋亡中的作用
肝癌是我国为常见的恶性肿瘤之一.我国学者发现低浓度的三氧化二砷(As2O3)对于急性早幼粒细胞性白血病(APL)、实体瘤和其它血液系统恶性肿瘤均可以起到有效地缓解作用.我们使用新的基因芯片技术(microarray)等,从基因表达水平对As2O3对肝癌细胞在体外的杀伤机制进行了探讨.
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A20的基因表达在肝癌细胞对TRAIL耐受中的作用研究
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体( tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)以其高选择性的诱导癌肿细胞凋亡并且规避对正常细胞的杀伤作用引起了广泛关注,但几乎所有的肝癌细胞系均对TRAIL表现出不同程度的耐药性[1].我们在前期实验中发现肿瘤坏死因子阿尔法诱导蛋白3(tumor necrosis factorαinducing protein 3,A20)泛素化受体相互作用蛋白(receptor interacting protein,RIP)可能是造成肝癌细胞对TRAIL耐受的机制之一[2].我们用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术沉默A20联合TRAIL处理肝癌细胞系HepG2和Hep3B,探讨TRAIL诱导肝癌细胞的凋亡能力及其泛素化调节RIP的机制.
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利用肝癌细胞系研究HBV的新进展
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)属嗜肝DNA病毒科.一般可采用原代肝细胞或肝癌细胞系对HBV复制进行体外研究.由于原代肝细胞来源困难、存活时间短,而肝癌细胞系具有来源方便、操作简便、条件可控和可重复性等优点,是研究HBV的理想工具.
