首页 > 文献资料
-
短期高频电磁场暴露对大鼠卵巢及相关激素的影响
目前职业性有害因素对女(雌)性生殖系统的影响引起广泛重视[1-2],高频电磁场(high-frequency electromagneticfield,HF-EMF)是射频辐射的一种,在鞋业的高频胶合、塑料行业的塑料热合中是相当常见的.国内外流行病学调查表明:暴露于射频辐射对女工的月经状况与妊娠结局有影响[3],但也有许多研究结果并不一致[4-6],其中暴露的频率或强度的不同可能是其重要原因之一,而且有关HF-EMF导致性腺毒性机制也尚不清楚,近年来的研究发现,细胞凋亡是卵泡闭锁的潜在机制[7],细胞凋亡对于卵巢生殖细胞减少、卵泡闭锁和黄体溶解都起着重要作用.
-
长段型先天性巨结肠1例报道
1病例资料刘某,男性,38岁,因便秘10a于2005年3月13日入院.自幼排便正常,10a前开始出现便秘,3~4d排便1次,大便秘结成珠状,偶尔并腹胀;进食正常,无腹痛、呕吐,无发热.4a前便秘加重,须口服大黄、果导等药物方可排便.入院前10d曾出现肠梗阻症状,经保守治疗缓解.查体:发育正常,腹部平坦,未见胃肠型及蠕动波,腹软,未扪及包块,无压痛,肠鸣音稍活跃.钡剂灌肠示:乙状结肠与直肠移行处稍狭窄,其近段逐渐移行变宽,乙状结肠扩张、冗长,近段结肠均扩张,24h后,结肠内仍有钡剂残留.入院诊断:先天性巨结肠.行肠道准备后于全麻下手术,术中见乙状结肠、升结肠肝曲均明显扩张,直肠与乙状结肠交界处及横结肠近端均见狭窄段.行结肠次全切除、直肠肌鞘拖出切除、升结肠与低位直肠吻合术,术中冰冻切片确定直肠远端切缘神经节细胞分布正常.术后病理:横、乙状结肠及直肠粘膜慢性炎症,横结肠狭窄区可见肌层间神经节细胞减少,直肠狭窄区未见神经节细胞.术后随访5个月,排便基本正常,无大便失禁.
-
乳腺干细胞研究进展
人类乳腺组织含有两种不同的上皮细胞:即腺腔内层的腺上皮细胞和外层的肌上皮细胞,前者表达细胞角蛋白(CK)8/18/19,而后者表达平滑肌肌动蛋白(SMA).以往人们常常用它来解释正常乳腺组织的发育以及乳腺肿瘤的发生和发展.一般认为乳腺肿瘤均来源于腺上皮细胞,而乳腺癌中肌上皮细胞减少或消失,并以此来鉴别是否有浸润或癌变.
-
细胞周期素A及细胞凋亡在子宫肌瘤发生中的作用
肿瘤的发生发展与肿瘤细胞高增生、低死亡的特性密切相关.同样,子宫肌瘤也表现为这两方面的异常.子宫肌瘤细胞的增殖活性较子宫正常平滑肌细胞明显增强,而子宫肌瘤细胞凋亡较邻近正常平滑肌细胞减少,说明凋亡改变也是子宫肌瘤不断生长的重要因素.本研究拟通过采用免疫组化法观察细胞周期素A(cyclinA)在子宫肌瘤组织和邻近正常肌组织中的表达;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导脱氧核苷酸切口末端标记法(TUNEL法)观察子宫肌瘤组织和邻近正常肌组织中的凋亡情况,探讨细胞周期素A及细胞凋亡在子宫肌瘤发生中的作用.
-
慢性胰腺炎疼痛与镇痛
慢性胰腺炎(CP)是因各种原因引起胰腺腺泡、胰管慢性进行性炎症、破坏和纤维化的不可逆病理过程,常伴有组织钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩,出现胰腺内、外分泌功能的损害.典型CP病例可出现五联征:上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假囊肿、糖尿病和脂肪泻,约4%病人在20年内并发胰腺癌.
-
血小板反应蛋白-1在器官纤维化中的作用新认识
纤维化可发生于多种器官,主要病理改变为器官组织内纤维结缔组织增生,实质细胞减少,纤维化持续进展可致器官结构破坏和功能减退.组织纤维化是许多疾病致残、致死的主要原因,在人体肾脏、肺、肝脏等脏器纤维化疾病的发生和发展过程中均起着重要作用,因此近年来不断有研究探索组织纤维化发生、发展的各种机制,以寻求抑制或逆转组织纤维化的有效方法.
-
尾吊模拟失重大鼠胃肠道白介素2和生长抑素的表达
目的:研究尾吊模拟失重状态下大鼠胃窦和空肠黏膜白介素2(interleukin-2,IL-2)及生长抑素(somatostatin,SS)免疫反应细胞的变化.方法:采用尾部悬吊模拟失重,将大鼠分为悬吊14 d组和28 d组及相应同步对照组.以免疫组织化学方法,观察大鼠胃窦和空肠黏膜IL-2及SS免疫反应细胞的变化.结果:与正常对照组相比,在胃窦部黏膜14 d尾部悬吊大鼠IL-2免疫反应细胞有下降趋势,但统计学分析无明显差异,28 d悬吊组则明显减少(P<0.01);14 d和28 d悬吊组SS免疫反应细胞均明显减少(P<0.01).与正常对照相比,在空肠黏膜14 d及28 d悬吊组IL-2免疫反应细胞无明显变化(P>0.05);14 d及28 d悬吊组SS免疫反应细胞减少(P<0.05及P<0.01).结论:模拟失重状态下,IL-2在大鼠胃窦部的表达下降,在空肠变化不明显;而SS在大鼠胃窦及空肠的表达均下降.提示其免疫及内分泌功能发生了改变.
-
胆囊收缩素受体在胰腺癌细胞中的表达及胆囊收缩素对胰腺癌细胞周期的影响
目的:观察胆囊收缩素受体(CCKR)在人胰腺癌细胞株SW1990中的表达及胆囊收缩素(CCK)-8肽对胰腺癌细胞周期的影响.方法:应用RT-PCR方法检测人胰腺癌细胞株SW1990中胆囊收缩素受体(CCKR)mRNA的表达,细胞化学法检测SW1990细胞中胆囊收缩素受体(CCKR)蛋白水平的表达,流式细胞仪检测不同浓度的CCK-8肽对SW199细胞周期的影响.结果:在人胰腺癌细胞株SW1990中不表达CCK-A亚型受体,但表达CCK-B亚型受体;CCKR在癌细胞株SW1990中的表达主要位于细胞膜上,细胞浆内也可见.在10-8g/L-10-5g/L浓度范围内,CCK-8肽促进SW1990细胞的增殖,呈剂量依赖性,细胞周期分析发现S期细胞增加,G2/M期细胞减少.结论:CCKB受体在人胰腺癌细胞株SW1990中表达,CCK-8肽能促进SW1990细胞的增殖,抑制细胞的凋亡,CCK通过CCKR在胰腺癌细胞的增殖中发挥重要作用.
-
IGF-IR反义基因对肝癌细胞株病理形态学的影响及其机制
目的:研究胰岛素样生长因子I型受体(insulin-lik growth factor-I receptor,IGF-IR)反义基因对SMMC-7721肝癌细胞株形态学的影响,为肝癌的发病机制提供理论基础.方法:构建IGF-I R正、反义基因真核表达载体,脂质体介导将其转入SMMC-7721肝癌细胞株,HE染色、电镜检查肝癌细胞株形态学的变化,流式细胞仪检测细胞周期、凋亡.结果:HE染色IGF-I R反义细胞与正义细胞、7721细胞无明显变化.扫描电镜:IGF-I R正义细胞异形性明显,微绒毛较反义细胞、7721细胞显著.透射电镜:7721细胞大小不等,细胞器增多,核浆比例增大.IGF-工R反义细胞胞质内可见微腺腔、灶性坏死、髓鞘样结构.流式细胞仪检测IGF-I R反义细胞G1期细胞明显增加(0.64),S期细胞减少(O.19),而且凋亡增加(0.06).IGF-IR正义细胞S期细胞增加(0.35),凋亡减少(0.01).反义细胞与正义细胞、7721细胞比较有非常显著性差异(P<0.01).结论:反义细胞中出现的异常形态学改变可能与IGF-I R反义基因抑制细胞增生、促进细胞凋亡有密切关系.
-
bFGF对人肝癌细胞系Bel-7402的生长调控
目的:探讨bFGF是否通过PI3K/PKB途径调节p21WAP1的表达.方法:32P掺入法检测PKB酶活性,RT-PCR、Western blot检测不同处理组Bel-7402细胞的p21WAF1表达,流式细胞术分析细胞周期.结果:25 μg/LbFGF刺激细胞10 min,就可使胞液和膜性PKB酶活性达高峰.p21WAF1mRNA表达水平在1 h达高峰,比对照升高了5.5倍.p21WAF1蛋白表达在2 h达高峰,比对照升高了2.2倍.wortmannin预处理后,PKB活性在各时间点均明显降低(P<0.05),p21WAF1mRNA表达及p21WAF1蛋白表达无明显变化.流式细胞术分析显示,bFGF处理组与对照组相比G1期细胞减少(0.65±0.01→0.49±0.02,P<0.01),S期细胞增多(0.14±0.01→0.28±0.01,P<0.01),worrtmannin能抑制此促增生作用(G1:0.58±0.01;S:0.22±0.01,P<0.01).结论:PI3K/PKB途径可介导bFGF对Bel-7402细胞的促增生作用,但是bFGF对p21WAF1表达的调节作用不依赖PI3K/PKB途径.
-
乏氧对胃癌细胞系MGC803细胞周期、乏氧相关基因和蛋白表达的影响
目的:观察胃癌细胞系MGC803乏氧不同时间细胞周期、抑癌基因PTEN、线粒体ATP6(mtATP6)和线粒体Cyt-b(mtCyt-b)mRNA及VEGF、EGFR蛋白表达变化.方法:将MGC803细胞(1.0×1010/L)施加乏氧(10mL/LO2)处理0,2,8,16,24 h.应用RT-PCR,Western blot,流式细胞术对MGC803细胞进行检测.结果:MGC803细胞乏氧0,2,8,16,24 h时ATP6mRNA表达量为78.22%,69.28%,84.40%,39.84%,42.52%;Cyt-b mRNA为83.40%,75.87%,64.57%,79.05%,77.44%;PTEN mRNA为23.93%,26.52%,35.74%,40.31%,49.92%;VEGF蛋白表达量为16.1,16.5,18.2,20.6,27.5;EGFR蛋白为14.3,17.2,18.1,32.6,37.7.结果显示乏氧后ATP6 mRNA表达水平下降,8 h后又升高,以后随着时间的延长,ATP6 mRNA再次下降;Cyt-b mRNA乏氧8 h出现一过性下降,24 h又恢复到乏氧前水平;PTEN mRNA、VEGF和EGFR蛋白表达水平随乏氧时间延长也逐渐增加,乏氧24 h表达高;乏氧使MGC803细胞发生G1期阻滞,凋亡细胞增多,S期细胞减少,但24 h后细胞周期分布基本恢复至乏氧前水平,乏氧时间与MGC803细胞周期的改变无相关性(P>0.05).结论:乏氧使MGC803细胞发生一过性G1期阻滞,增加PTEN mRNA和VEGF、EGFR蛋白表达,降低mtATP6mRNA的表达.
-
您了解世界上第一例艾滋病病例的报道过程吗
截至2011年关于艾滋病和人类免疫缺陷病毒(HIV)的医学论文超过30万篇,到2009年全球死于艾滋病的人数已逾3000万.截至2011年9月底我国累计报告HIV感染者和艾滋病患者达42.9万例,如果再加上未发现及未报告的病例,总数估计可达78万例之多.数据令人震惊!那么,您知道世界上第1例艾滋病病例是谁报道的,文章发表在什么杂志上吗?让我们将历史的镜头回放到20世纪80年代.世界上首次正式报道艾滋病的学者叫韦恩·山德拉( Wayne·Shandera).首例患者名叫迈克,33岁,职业模特.1980年10月他开始发热,颈部和锁骨上淋巴结肿大,此后反复出现发热,脱发,体重持续减轻,同时在其口腔黏膜、臀部和食指上出现念珠菌感染病灶.尿液中检出巨细胞病毒,外周血中T细胞减少.
-
老年化皮肤特点与创面愈合的关系
老年人常有伤口的延迟愈合,慢性溃疡的发生也多集中于老年群体.这些现象除与老年患者常伴有其他身体疾患(如内分泌、血液、营养缺乏等系统性因素和血管、神经的局部疾患)密切相关外,皮肤自身的解剖学结构与生理性功能改变也是影响创面愈合的重要环节[1,2].随着年龄的增长,皮肤发生一系列细胞与分子水平上的特殊性变化,衰老的皮肤真皮内炎细胞减少,弹力纤维、胶原纤维数量下降,真、表皮间的结构,局部神经、微循环等一系列变化直接影响伤后修复细胞的增殖,创面的收缩、充填和局部代谢,以及组织塑性,终导致创伤后的修复过程延迟与愈合结局的欠佳[3,4].
-
微小RNA在器官纤维化领域的研究进展
众所周知,人体器官受不同因素影响可导致器官内纤维结缔组织增多,实质细胞减少,持续进展可导致器官结构破坏和功能减退,乃全器官衰竭.微小RNA(miRNA)是一类广泛存在于多种生物体内的长度约20~24个核苷酸的非编码小分子RNA,通过与靶mRNA的互补配对可使mRNA降解或翻译抑制,从而在转录后水平上对基因的表达起调节作用.
-
骨髓增生异常综合征发病机制及诊断研究进展
骨髓增生异常综合征( MDS)是一类恶性造血克隆逐渐扩增导致正常造血衰竭的髓系肿瘤性疾病,表现为骨髓病态造血、细胞分化异常,外周血一系或多系细胞减少,具有转化为急性髓性白血病(AML)的高风险.
-
他克莫司对糖尿病肾病足细胞损伤的保护作用研究进展
糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)是糖尿病常见的微血管并发症之一,在全球范围内,其已成为导致终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)常见的病因,占ESRD的30%~40%[1]。但DKD的发病机制目前仍不完全清楚。研究发现,DKD早期即出现系膜增生,基底膜增厚,足细胞减少,肾小管的损伤等病理改变,终引起肾小球硬化和肾间质纤维化。其中,足细胞损伤和凋亡与蛋白尿有直接关系,亦是影响DKD患者预后的主要因素之一[2]。尽管当前积极的治疗可以延缓疾病进展,但仍有约1/3的糖尿病患者进展为ESRD,而需要肾脏替代治疗[1]。因此,寻找一种新的治疗方案是DKD研究的热点话题。近年来,免疫抑制剂在DKD领域中的研究取得了一定的进展[3]。研究显示,他克莫司,一种新型的钙调磷酸酶(CaN)特异性抑制剂,对DKD足细胞的损伤和凋亡有明显的保护作用,可减轻蛋白尿,延缓肾功能减退[4]。
-
死亡受体介导的椎间盘细胞凋亡的研究进展
细胞凋亡是退变椎间盘组织中细胞减少的主要因素.椎间盘退变与细胞凋亡引起的细胞基质代谢障碍有关.死亡受体(deatIl receptor,DR)家族是肿瘤坏死因子受体超家族的一员,死亡受体与相应的配体结合后可以转导凋亡或生存信号.
-
低剂量利妥昔单抗治疗儿童慢性难治性血小板减少性紫癜与文献复习
儿童免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic lourpura,ITP)是儿童常见出血性疾病,占儿童出血性疾病的25%~30%.临床对病情迁延、治疗效果不佳的慢性/难治性ITP,迄今仍无特效方法.目前,临床应用利妥昔单抗(rituximab,美罗华)治疗CD20+淋巴瘤获得较好疗效,用于治疗包括ITP在内的B淋巴细胞相关的免疫性疾病或顽固自身免疫性细胞减少等疾病安全有效[1-3].本研究旨在采用前瞻性方法,探讨低剂量利妥昔单抗治疗儿童慢性/难治性ITP的疗效,并复习相关文献.现将研究结果,报道如下.
-
脐血移植治疗儿童骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组由造血干细胞突变而引起的恶性克隆增殖性疾病,以骨髓无效造血、三系细胞减少和形态异常为特征.近年来,随着对MDS认识的深入及诊断标准的完善,儿童患者有增多趋势.与此同时,人们对MDS的治疗也进行了各种探索,但迄今为止MDS的疗效仍不能让人满意.我们近为1例MDS患儿进行同胞脐血移植治疗,取得了满意的疗效,现报告如下.
-
小儿骨髓增生异常综合征的预后因素分析
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome, MDS)是一种获得性干细胞疾病.表现为一系或一系以上细胞减少,伴有各系的病态造血,在疾病过程中可转化为白血病.MDS 多见于成人,小儿MDS的临床特点与成人不尽相同.为探讨小儿MDS预后的影响因素,现对我科1992年6月-2004年6月收治的82例MDS患儿进行回顾性分析,报告如下.