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短期高频电磁场暴露对大鼠卵巢及相关激素的影响
目前职业性有害因素对女(雌)性生殖系统的影响引起广泛重视[1-2],高频电磁场(high-frequency electromagneticfield,HF-EMF)是射频辐射的一种,在鞋业的高频胶合、塑料行业的塑料热合中是相当常见的.国内外流行病学调查表明:暴露于射频辐射对女工的月经状况与妊娠结局有影响[3],但也有许多研究结果并不一致[4-6],其中暴露的频率或强度的不同可能是其重要原因之一,而且有关HF-EMF导致性腺毒性机制也尚不清楚,近年来的研究发现,细胞凋亡是卵泡闭锁的潜在机制[7],细胞凋亡对于卵巢生殖细胞减少、卵泡闭锁和黄体溶解都起着重要作用.
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中药诱导肿瘤细胞自噬研究
自噬(autophagy)又称为Ⅱ型程序性细胞死亡(type Ⅱ programed cell death),是以胞质内出现双层膜结构包裹长寿命蛋白和细胞器的自噬体为特征的细胞“自我消化”的一系列生化过程,是一种在正常细胞和病态细胞中普遍存在的真核细胞特有的生命现象,在维持细胞自我稳态、促进细胞生存方面起重要作用.早在1962年,Ashford和Porten用电子显微镜观察人肝细胞时发现了自噬现象,但直到近10年,随着酵母模型的建立和基因技术的发展,人们对自噬分子机制和形态特点等研究的深入,才认识到自噬与人类的多种疾病(特别是恶性肿瘤)密切相关.通过对自噬作用的研究,可进一步揭示肿瘤发生、发展的潜在机制,为肿瘤的预防和治疗提供新的思路.
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GLP-1受体激动剂的昨天、今天和明天
关于GLP-1作用机制的探索减少高糖诱导的β细胞凋亡2015年发表在《天津医药》杂志的一项来自天津医科大学代谢病医院的研究探讨了胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂减少高糖诱导的β细胞凋亡作用的可能机制.研究指出,GLP-1受体激动剂能抑制糖尿病大鼠β细胞的凋亡,抑制NOX2来源的ROS产生可能是重要的潜在机制之一.
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基因组医学:疾病生物学的基因组探针
近十年来,尽管我们对病理学的了解是突飞猛进,但许多疾病的潜在机制仍不清楚.基因组研究通过基础实验和一系列复杂的研究工具发现了疾病发展过程中所存在的分子异常,从而为阐明疾病的发生机制提供了一个新的时机.本综述将举例说明基因组研究提高了我们对分子病理学的理解,并对一般复杂性疾病的研究具有潜在的优势.
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离体状态下研究血小板microRNAs在先天性心脏病患儿输血导致血小板激活中的作用
目的:本研究拟通过检测血浆中的几种血小板microRNAs来观察离体状态下输血对先心病患儿血小板活性和功能的影响,并评价血小板microRNAs能否作为血小板激活的指标。旨在一方面为阐明输血导致先心病患儿相关缺血性并发症的潜在机制提供参考,另一方面为评价血小板的活性提供新的指标。
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过氧化物酶体增殖物活化受体-γ在血管疾病中的多效性作用
过氧化物酶体增殖物活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)对脂质代谢、细胞分裂和凋亡等均具有调节作用。近年来,越来越多的研究表明PPAR-γ活化在血管疾病中发挥重要作用,有抗炎、抗动脉粥样硬化(therosclerosis,AS)、抗氧化、抗纤维化等作用,可能成为治疗血管疾病的新靶点[1]。本文就PPAR-γ在血管疾病中的作用及潜在机制做一综述。
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BARI 2D研究-一项治疗合并2型糖尿病的冠心病的随机研究
2型糖尿病的心血管事件发生率比非糖尿病患者要高.很少有大型的随机的试验提出这个问题--到底合并糖尿病的且经冠脉造影证实的缺血性心脏病患者的佳治疗方案是什么?2型糖尿病中旁路血管成形术再血管化调查--一项治疗合并2型糖尿病的冠心病的随机研究(A Randomized Trial of Therapies for Type 2 Diabetes and Coronary Artery Disease,The BARI 2D Study Group,BARI 2D)的目的就是为了评价这类患者的治疗效果.比较不同治疗方案对心肌缺血的发生率以及胰岛素抵抗的效果,后两者分别是糖尿病患者死亡的主要原因和糖尿病发生心血管并发症的潜在机制.
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体重指数对慢性阻塞性肺疾病患者心肺运动耐力的影响
随着COPD病情的进展,患者不可避免会出现运动耐力降低[1].临床评价和肺功能检查确定疾病严重程度相似的患者,其体力活动水平可能不同,这反映了COPD患者运动耐力下降原因的复杂性,气流受限、代谢功能异常、呼吸和外周骨骼肌功能、营养状态和体重均可影响其运动耐力[2].营养不良和体重下降是COPD患者病情进展的特征之一,中重度COPD患者更易发生低体重[3].体重指数是衡量人体营养状况的常用指标之一,也是预测COPD患者预后的独立因素[4].本研究旨在探讨体重指数对COPD患者运动耐力的影响及其潜在机制,为COPD患者的营养支持治疗提供理论依据.
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转移性结直肠癌患者化疗期间的睡眠质量与预后相关
近2/3癌症患者存在睡眠障碍,流行病学研究表明昼夜节律损坏是导致睡眠问题的潜在机制,目前缺乏睡眠问题对癌症患者临床结果影响的大数据。法国Innominato博士在近期的Sleep Medicine杂志上发表研究,评估化疗前和化疗中转移性结直肠癌患者主观睡眠不佳对预后的作用,结果表明睡眠质量与转移性结直肠癌的临床预后相关。共纳入361例未化疗的转移性结直肠癌患者进行EORTC QLQ-C30问卷调查,将睡眠主诉作为正常或时间依赖性共变量( TDC),采用Cox比例风险模型,分析评估睡眠主诉对总生存(OS)的影响,对研究总人群和每个治疗组(传统FOLFOX2和按时间给药的chronoFLO4)进行预后分析。
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艾滋病并发软组织和骨骼感染的影像学表现
感染是艾滋病(获得性免疫缺陷综合征,AIDS)患者常见的软组织和骨骼系统并发症[1-2].免疫损害患者易感于对皮肤、软组织、骨骼和关节造成损害的各种机会性和非机会性感染.软组织感染包括蜂窝织炎、坏死性筋膜炎、软组织脓肿、脓性肌炎等.骨骼和关节的感染有骨髓炎和脓毒性关节炎等.有关AIDS患者并发中枢神经系统,肺部和腹部并发症的文献报道较多,但软组织和骨骼系统并发症的报道较少.这些并发症的潜在机制还不十分清楚,现认为是多因素原因,不仅包括患者的免疫状态,还有病毒本身、环境和基因的内在作用[1].
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莫西沙星引起心动过速首例报告
据Reaction 2001年834期报道,患者,男,49岁,因鼻窦炎和支气管炎,在用莫西沙星(moxifloxacin)治疗期间出现心动过速。患者服莫西沙星400 mg,45min后,出现心动过速(120次*min-1),感觉到强烈的心悸。在服用莫西沙星前60min,患者服用过阿司匹林。心动过速出现后45min,症状自动消失。再次用莫西沙星时,心动过速未再次发作。 讨论:心动过速的发生潜在机制可能是由于组胺释放直接或间接引起伴有反射性心动过速的血管扩张,也可能是由于QT间期延长引起的。
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泌尿系肿瘤的基因治疗
恶性肿瘤的治疗一般为外科手术、化疗或放疗.随着分子生物学的发展,细胞内许多复杂的反应已开始明了,癌发生的基因表达及细胞调节的研究取得了长足的进步.当今,基因治疗已成为现实.基因治疗不仅安全而且几乎没有不良反应.然而,当基因治疗应用于肿瘤时,就显得复杂多了.因为肿瘤的发生是复杂的过程,可能是多种基因的缺陷和许多不同基因的突变[1],因此,在对其进行基因治疗中选择有效力的靶基因是很困难的,而只选择1种可能不起作用.同样,如果缺乏1个可携带基因的载体,安全、有选择的、高效的将目的基因运到靶目标,那么基因治疗肿瘤将是很局限的.此外,这些转基因载体的长期安全性也有待证实.对此,我们将讨论主要的泌尿系肿瘤的恶性变过程及其基因治疗所有潜在机制.
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IKKβ增强通过LIN28B/TCF7L2正反馈环路:促进癌细胞干性和转移
相当多的证据表明,促炎途径推动肿瘤干细胞样细胞(CSC)的自我更新,但其潜在机制仍未明确。有来自中国的学者报告let7阻遏基因LIN28B及其调节因子IKKβ通过与Wnt/TCF7L2(TCF4)信号传导通路交互作用维持癌细胞干性,促进癌症的进展。他们发现:在乳腺癌患者中基因LIN28B表达与临床进展和干性标志物的表达相关。功能研究表明IKKβ可增强表达LIN28B的人乳腺癌和肺癌细胞的干性属性,而LIN28B缺失则使这些细胞的干性属性消失。TCF7L2直接与LIN28B基因的基因内区1结合增强LIN28B基因表达,进而通过一个正反馈环路促进TCF7L2信使核糖核酸的翻译。是前者通过与TCF7L2交互作用而驱动了上述现象。值得注意是,RNAi介导的LIN28B基因沉默或IKKβ的药物抑制足以抑制体内原发和转移性肿瘤的生长。总之,他们的结果表明基因LIN28B/TCF7L2交互作用环路可作为一个在癌症进展和转移过程中由促炎过程驱动的肿瘤干性核心介导因素,可能提供一个用于晚期癌症广泛干预的新的治疗靶标。论文由Cancer Res于2015年优先在线发表。
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急性肾损伤:慢性肾脏病进展至终末期肾病的跳板
迄今为止,尽管研究者对急性肾损伤(AKI)、慢性肾脏病(CKD)与终末期肾脏病(ESRD)之间的关联进行了大量研究,其潜在机制仍未完全明了.近期的临床研究显示AKI、CKD与ESRD的进程密切相关[1,2].这些研究立足于流行病学数据,提示AKI、CKD相互作用可能会严重影响肾脏的病理生理,并促使其进展为ESRD.因此,临床医生更需认识AKI-CKD关联对ESRD发生的意义.
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自噬在血液肿瘤中的研究进展
自噬是细胞内利用溶酶体内水解酶作用对胞质内容物进行降解,以实现细胞本身代谢所需的能量和某些细胞器更新的过程。自噬不仅可以使细胞在缺乏营养及其他恶性条件下维持生存,而且和很多疾病相关,例如神经退行性变,心脏疾病和肿瘤。通过对自噬作用的研究,可进一步揭示肿瘤发生、发展的潜在机制,为预防和治疗提供了新的靶点。
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TRPM7与脑梗死关系的探讨
脑梗死是导致世界范围内人们死亡和残疾的主要原因之一[1,2],然而目前临床上尚无有效的治疗方法,因此探索缺血性脑神经元损伤的潜在机制及有效的治疗方法在研究领域仍然具有重要意义.以往大量研究证实,在缺血缺氧情况下,神经元释放兴奋性氨基酸如谷氨酸,然后激活细胞膜上的N-甲基-D门冬氨酸(NMDA)通道,使钙离子大量内流,造成细胞内钙超载,导致神经元死亡,即谷氨酸依赖性的“兴奋性毒性”作用.
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SOX7——一种新型抑癌基因
SOX7属于SOX基因家族,参与调节胚胎发育中的多种生物学过程.近期研究表明,SOX7可能具有一定抑癌作用,但其抑癌活性的潜在机制尚不明确.目前已发现的可能机制主要有3种:一是参与调节靶基因活性;二是负性调控Wnt信号通路;三是由于其启动子甲基化而导致的异常表达.本文将对SOX7基因的结构和生理功能进行介绍,并着重探讨SOX7抑癌作用及其可能的潜在机制.
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心理应激在功能性胃肠病发病中的潜在机制
功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorder,FGID)是指一组缺乏生化和结构改变的消化系统症状群,在严重或难治性的FGID患者中,精神心理障碍共病的发生率高达42%~61%[1].50%的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者有精神创伤史,其中 36%被诊断为创伤后应激综合征(posttraumatic stress disorder,PTSD).
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代谢型谷氨酸受体在疼痛中的研究进展
疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验,是大多数疾病共有的症状,是人类共有且个体差异很大的一种不愉快的感觉.疼痛包括感觉和情感两个成分,其确切机制还不明确,多种潜在机制可能介导了这一病理过程,包括异位冲动,神经递质、受体和离子通道的表达及其功能改变等.
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抗癫痫药物的致癫痫作用
近年来越来越多的文献报道抗癫痫药(AEDs)可导致癫痫恶化,甚至诱发出现新的癫痫类型[1,2].与癫痫自然病程的恶化不同,AEDs致癫痫恶化常出现于用药后不久,或在药物加量期,药物减量或换药后症状缓解或消失.有关AEDs致痫作用的内在机制目前尚不明确.现主要对AEDs导致不同类型癫痫恶化的潜在机制和原因及分级进行综述.1 AEDs致病性的潜在机制有研究[3]报道,单一抗痫机制药物较多种抗痫机制药物更易致癫痫恶化.其导致癫痫恶化的机制可能是通过增强γ-氨基丁酸(GABA)的转运,或是通过阻滞钠离子通道,还可能与该药物的耐药性增加有关.