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绿色荧光蛋白放射免疫分析试剂盒的研制
绿色荧光蛋白(GFP)于1962年在一种学名为 Aequorea Victoria的水母中发现,包含238个氨基酸残基[1-2]。其基因所产生的蛋白质,在蓝色波长范围的光线激发下,会吸收蓝光的部分能量,发出绿色荧光。GFP 常用于标记某些特定的 RNA、内源性代谢产物以及靶蛋白[3],可通过荧光显微镜实时观察,也可通过荧光激活细胞,分选分离细胞[4]。这一活体生物标记[5]特性,使得 GFP成为实时观察细胞、组织、器官不可或缺的工具[6],在转基因动物生产中也得到了广泛的应用[7-12]。
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Toll样受体与树突状细胞的研究进展
Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是机体感知微生物病原体并激活细胞直接产生免疫防御的天然免疫受体.TLRs在树突状细胞(Dendritic cell,DC)中的表达及树突状细胞的分化和信号转导,具有激活初始型T细胞,分泌各种免疫调节细胞因子,从而启动免疫应答的功能.不同的TLRs在同种DC或不同的DC31E群中可合成与释放不同的细胞因子.研究DC与TLRs可以进一步了解天然免疫和获得性免疫之间的联系,对于抗感染治疗、改进疫苗、诱导免疫耐受等研究具有重要意义.
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2',5'寡腺苷酸合成酶及其在病毒性肝炎中的临床意义
2',5'寡腺苷酸合成酶(2',5' Oligoadenylate synthetase, 2-5AS)是干扰素(Interferon, IFN)抗病毒、抗细胞增殖过程中的关键酶.由它催化合成的2',5'寡腺苷酸(2-5A)能激活细胞中的内切核糖核酸酶(RNasel)降解病毒的mRNA及细胞的RNA,从而起到抑制病毒复制和抗细胞增殖的作用.病毒感染、注射IFN或poly(Ⅰ):poly(C)都能诱导机体细胞合成2-5AS.因此,该酶可作为一项生化指标用于评价机体IFN系统的抗病毒作用.仅就2-5AS及其与IFN的抗病毒机制、2-5AS临床测定方法、2-5AS在病毒性肝炎的临床意义等作一简要介绍.
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Aβ1-42引起神经胶质瘤细胞U251中蛋白聚集体形成活性氧含量和线粒体膜电位增高
阿尔茨海默病 (AD)主要病理特征之一是大脑内老年斑 (SP) 中大量的β-淀粉样蛋白 (Aβ) 沉积,在SP的形成过程中Aβ1-42发挥启动蛋白聚集体形成的重要作用. 而Aβ1-42是否能够激活细胞的氧化应激反应或导致线粒体膜电位的改变目前尚未清楚.因此,我们于2003年8月至2004年3月对Aβ1-42对细胞内线粒体膜电位等的影响进行了探讨,报道如下.
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替莫唑胺与TRAIL联合治疗脑胶质瘤的研究
相当多的脑胶质瘤对化疗有抵抗性,这种抵抗性在一定程度上是肿瘤细胞对凋亡的抵抗.目前认为,凋亡过程主要涉及到两种不同的信号传导通路,一种由DNA损伤启动,另一种则由死亡受体的激活开始.肿瘤对化疗药物的抵抗可能是由于DNA损伤启动的凋亡过程受阻;如果是这样,则可以通过激活细胞的死亡受体来克服肿瘤的耐药性[1].
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一氧化氮在神经元凋亡中的作用
生理性细胞死亡,又称为编程性细胞死亡(PCD),形态学上表现为细胞凋亡.近些年,实验证明神经系统的疾病,如癫NB047、帕金森病(PD)、老年性痴呆(AD)和脑缺血等,与细胞凋亡之间存在着密切关系,PCD 为衰老及老年性痴呆等神经退行性疾病神经元丧失的原因之一,而内外因素激活细胞自身基因程序常易引起神经元凋亡.作者现就凋亡的概念、一氧化氮(NO)在凋亡发生中的作用,以及凋亡与神经系统常见疾病的关系作一综述.
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电离辐射诱导人外周血淋巴细胞gadd45基因表达的变化
电离辐射诱导的一些特殊基因表达的改变,有可能作为新的分子生物标记物用于估算细胞的受照剂量.其中生长抑制和DNA损伤诱导基因gadd45(growth arrest and DNA damage 45)[1]尤其引人关注.当DNA受到辐射损伤后,作为p53基因下游基因,gadd45表达增强,诱导受损细胞停滞于G1期,抑制细胞进入S期进行DNA复制及细胞增殖,同时激活细胞的核酸切除修复(Nucleotide excision repair,NER)功能[2].
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急性心梗PCI术后应用新活素预防心力衰竭发生护理体会
心肌梗死使心肌细胞大量坏死、顿抑、凋亡、使心肌细胞严重缺失、可直接引发心功能不全.还可启动神经内分泌激活细胞心肌重塑等,引起心力衰竭[1].我科近年来开展PCI术后患者给予静脉小剂量新活素(又称重组人脑利纳肽)治疗,积极控制心梗后心室重塑,预防心衰的发展,改善患者的预后取得较好的效果.
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宝宝感冒,试试解表药
宝宝感冒真是太常见了.有的宝宝一年得几次感冒,也许不是什么坏事,可以激活细胞,产生抗体,宝宝在与病菌的多次抗争中身体倍儿棒.正所谓“塞翁失马,焉知非福”.宝宝感冒,多属表证,常用解表药.但家长了解什么是解表药吗?如何发病,怎么治疗,有哪些注意事项?让我们一起四看解表药吧.
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LBP/CD14增敏系统在内毒素血症中的作用
全身炎症反应综合征(SIRS)和脓毒症是临床严重的综合征。其主要特征为细胞激酶释放,黏附分子表达增加,淋巴细胞趋化反应及巨噬细胞吞噬活性增强,急性期蛋白表达增加,终导致致死性并发症多器官衰竭(MOF)〔1〕。LPS即革兰阴性(G-)菌细胞壁的脂多糖,是触发这种病理生理反应的重要因素。过去对其确切机制尚不清楚,90年代初,LPS激活细胞的受体作用机制取得突破性进展〔2〕,发现脂多糖结合蛋白/脂多糖受体(LBP/CD14)是体内增敏细胞效应的重要系统,是机体识别和调控内毒素作用的关键机制之一。通过这些系统,细胞对微量LPS产生应答反应,这可能在内毒素血症致病中具有重要的意义。现对LBP/CD14系统在内毒素血症中的作用作一综述。
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脑缺血与神经细胞凋亡
1972年Kerr等人首先提出细胞凋亡的概念,并详尽地描述其病理特点,此后逐渐引起人们的注意,而近几年已成为各学科研究的热点.凋亡是由细胞内外因素激活细胞本身的自杀程序而引起,是一种主动的由基因介导的细胞死亡过程,涉及一系列基因的激活、表达及调控,并依赖于新的蛋白质合成,它不仅与神经系统的发育有关,而且参与许多病理过程,如脑缺血、缺氧性损害,神经系统退行性病变及某些自身免疫性疾病等.对脑缺血后神经元凋亡的研究可进一步了解缺血性脑损害发生机制,并对其治疗开辟新的途径.
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新生儿肺炎症信号传导途径与干预的研究进展
肺炎症反应在肺疾病的发生发展以及转归中起重要作用.肺炎症的发病机制与多种细胞因子介导的一系列反应有关.急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是新生儿临床急需预防和治疗的常见危重综合征,其发病机制除致病因子直接作用(感染、机械通气、氧中毒等)外,还通过激活细胞和体液因素,引起肺组织甚至全身过激或失控炎症反应-生物损伤[1],肺脏成为全身炎症反应综合征(SIRS)的必然受累脏器,而且是多器官功能障碍综合征的始动脏器.新生儿期的许多疾病都出现不同程度的肺炎症反应,其严重程度常常决定疾病的发展和转归.因此,炎症损伤机制在新生儿肺损伤的发病机制中占重要地位.
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生物负电离子
生物负电离子的概念在第一讲,我们知道了负电离子对改善人体细胞膜电位,激活细胞,增强细胞膜流动性,提高新陈代谢,造就健康的身体,非常重要.那么,什么是生物负电离子呢?
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生长因子在细胞凋亡中的作用
细胞凋亡(apoptosis)是各种生理的或非生理性的因素激活细胞自身固有的程序所导致的非坏死性改变,这种死亡的特征是核染色质密度增高并凝聚在核膜周边,形成"核着边"(margination)现象,凋亡小体的形成.其生物化学反应主要是胞质内Ca2+浓度增加,蛋白质发生降解,核酸内切酶被激活,染色质DNA被核酸内切酶在核小体单位之间降解,产生若干寡核苷酸片段,在琼脂糖凝胶电泳上呈现阶梯状DNA区带图谱(DNA ladder).细胞凋亡失衡和许多疾病的发生发展有关,其机制已成为研究的热点.
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流式细胞术在原发性高血压研究中的应用
流式细胞术(flow cytometry,FCM)是借助荧光激活细胞分选器对免疫细胞及其他细胞进行快速准确鉴定和分类的技术.它综合光学、电子学、流体力学、细胞化学、生物学、免疫学以及激光和计算机等多门学科和技术,具有检测速度快、测量指标多、采集数据量大、分析全面、方法灵活等特点.还有埘所需细胞进行分选的功能.目前广泛应用于医学各个领域.本文对FCM在原发性高血压热点问题的研究应用作一综述.
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纳米机器人
纽约大学的一个实验室近制造了一个纳米级机器人,研究人员认为,将来,纳米级机器人可遨游于人体微观世界,随时清除人体中的一切有害物质,激活细胞能量,不仅能保持健康,而且延长寿命。
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脂多糖相关受体与炎性肝损伤
肝脏是摄取和代谢脂多糖(LPS)的主要器官.肝内多种细胞表面表达多种LPS相关受体,它们是机体识别LPS的重要"感应器",也是启动LPS激活细胞释放致炎细胞因子等产物的始动环节.
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TRPM7与脑梗死关系的探讨
脑梗死是导致世界范围内人们死亡和残疾的主要原因之一[1,2],然而目前临床上尚无有效的治疗方法,因此探索缺血性脑神经元损伤的潜在机制及有效的治疗方法在研究领域仍然具有重要意义.以往大量研究证实,在缺血缺氧情况下,神经元释放兴奋性氨基酸如谷氨酸,然后激活细胞膜上的N-甲基-D门冬氨酸(NMDA)通道,使钙离子大量内流,造成细胞内钙超载,导致神经元死亡,即谷氨酸依赖性的“兴奋性毒性”作用.
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脑缺血性损伤与细胞凋亡
细胞凋亡(Apoptosis)又称细胞程序性死亡(programomed cell death ,PCD),是由美国病理学家Kerr等[1]于1972年首先提出的,它是在细胞内外各种信号刺激下,激活细胞本身自杀程序而引起的.细胞凋亡在神经系统发育和可塑性中起重要作用,在脊椎动物神经系统的发育过程中,约50%以上的细胞凋亡途径发生自然死亡,从而保证了神经元数量的动态平衡.在病理状态下,如神经营养因子缺乏或者其他代谢紊乱,也可出现病理性神经元凋亡,从而引起神经系统的一些疾病.目前已证实在脑缺血损伤中有细胞凋亡的存在,尤其在再灌注损伤中起重要的作用,抑制细胞凋亡可以减轻脑缺血损伤的程序.
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乙型肝炎病毒X蛋白转录激活细胞DNA甲基转移酶基因启动子进而上调其表达
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma ,HCC )是常见的恶性肿瘤之一。大量资料显示,慢性HBV感染是其发生、发展的一个重要病原学因素,80%的 HCC与 HBV感染有关,而85%~90%的 HBV 相关性 HCC 存在 HBV 基因组整合[1]。HBV 基因组整合位点并不随机发生,多集中在 HBV DNA反式激活蛋白的基因编码区,即X蛋白编码基因,其编码蛋白能够反式激活同源/异源的病毒/细胞转录调节序列,与乙型肝炎的慢性化和正常肝细胞中癌基因激活和(或)抑癌基因失活密切相关。之前的研究均证实,HBx是一种非常强大的反式激活因子,胞核内的 HBx尽管不能直接与DNA结合,但可与多种转移因子蛋白相互作用,导致特定基因的转录活性升高[2‐3]。有研究报道,DNA甲基转移酶(DNM T )启动子序列中含有 A P1、S P1、S P3等转录因子结合位点,而有关 HBx广泛激活转录因子AP1、SP1、SP3的研究多有报道[4],且HBx参与表观遗传路径、诱导抑癌基因甲基化进而下调其表达、参与 HCC发生与发展的研究也日益增多,而抑癌基因甲基化过程由 DNM T 催化并维持。有研究表明, HCC患者血清及肝组织中 DNM T 表达升高[5‐6],但有关HBx与DNM T转录表达之间是否存在关联及其可能的机制依然不甚明确,需更深入的研究。本研究通过分析启动子活性,从另一方面来研究影响基因调控的因素,设计特异性引物扩增包含DNM T 1、DNM T 3A、DNM T 3B启动子区域的DNA片段,构建相应的启动子报告载体,试图从启动子水平阐述HBx对DNM T的影响。