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胎儿和新生儿肺炎症反应与绒毛羊膜炎的关系
目的探讨绒毛羊膜炎对胎儿和新生儿肺炎症反应的影响.方法组织学检查胎盘有无绒毛羊膜炎;应用原位基因杂交技术,免疫组织化学法和常规组织染色技术研究肺炎症反应.结果在27例胎儿中发现7例胎盘有绒毛羊膜炎改变;9例早产新生儿中有6例胎盘有绒毛羊膜炎改变;CD 68阳性巨噬细胞、白细胞弹性蛋白酶(N-elastase)阳性多核粒细胞、chloracetatesterase阳性细胞和IL-8 mRNA基因表达在绒毛羊膜炎组胎儿和新生儿肺组织中明显高于无羊膜炎感染组,差异有显著性(P＜0.05).结论胎盘感染引起胎儿和新生儿肺组织细胞因子表达增加,提示肺炎症反应的发生始于产前.绒毛羊膜炎是引起胎儿和新生儿肺炎症反应的重要因素,也是发生RDS和CLD的危险因素之一.
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新生儿肺炎症信号传导途径与干预的研究进展
肺炎症反应在肺疾病的发生发展以及转归中起重要作用.肺炎症的发病机制与多种细胞因子介导的一系列反应有关.急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是新生儿临床急需预防和治疗的常见危重综合征,其发病机制除致病因子直接作用(感染、机械通气、氧中毒等)外,还通过激活细胞和体液因素,引起肺组织甚至全身过激或失控炎症反应-生物损伤[1],肺脏成为全身炎症反应综合征(SIRS)的必然受累脏器,而且是多器官功能障碍综合征的始动脏器.新生儿期的许多疾病都出现不同程度的肺炎症反应,其严重程度常常决定疾病的发展和转归.因此,炎症损伤机制在新生儿肺损伤的发病机制中占重要地位.
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肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型的建立及其早期肺炎症反应变化
目的建立一种可用于实验研究的急性肺损伤(ALI)模型,观察其早期肺炎症反应特点,并探讨此模型下肺炎症反应与肺损伤伤情的关系.方法首先以生物撞击机复制肺挫伤模型;经尾静脉注射内毒素(LPS),复制内毒素血症肺损伤模型;用同样的方法实施胸部撞击伤,然后注射LPS,建立肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型;观察三个模型下的死亡率、动脉血氧分压(PaO2)、肺含水率(RLW)及肺泡灌洗液(BALF)内多形核白细胞(PMN)和炎性介质变化.结果肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型的48小时死亡率为57.5%,显著高于肺挫伤和内毒素血症肺损伤模型的死亡率; 本模型致伤后早期PaO2降低和RLW升高程度均较其它两种模型明显, BALF内PMN计数和炎性介质水平均出现显著变化,变化程度较其它两组明显.结论肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型是一种严重的ALI模型,此模型的肺组织发生了明显的炎症反应;BALF中炎性介质于致伤后早期出现明显变化,创伤后早期肺炎症反应水平是影响肺损伤程度及预后的重要因素.
