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2017年非洲和美洲的黄热病疫情概况
1 流行病学和暴发时的应答反应2017年,巴西和尼日利亚暴发了黄热病疫情.虽然没有像2016年安哥拉和刚果暴发黄热病疫情一样导致显著快速的城市蔓延扩散,但是增加了黄热病疫情暴发风险和城市暴发疫情国际蔓延的可能性.全球消除黄热病流行战略(EYE)的目标是通过持续扩大有效的暴发侦查、预防和应急反应来减少黄热病疫情.
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干扰素抗体对干扰素治疗慢性病毒性肝炎疗效的影响
在慢性病毒性肝炎的抗病毒治疗中,目前普遍认为有较好疗效的药物主要为α-干扰素(IFN-α),IFN-α治疗慢性病毒性肝炎的总有效率在50%左右,但仍有相当一部分患者用干扰素治疗无应答反应或仅有短暂反应而再次复发.影响干扰素疗效的原因很多,有人认为干扰素抗体的产生是其原因之一[1],为了解干扰素抗体对干扰素疗效的影响,2 a中我们共观察60例,现将结果报告如下.
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症状监测及其在应对突发公共卫生事件中的作用
及早地识别公共卫生事件的发生,并做出迅速而有效的反应以降低患病率和死亡率一直是公共卫生工作的首要目标之一[1].而在面临突发公共卫生事件时,无论从挽救生命或减少经济损失而言,对及时性的要求都变得更为突出和重要[2].研究结果表明,在大规模炭疽杆菌微粒播散事件的初期,应答反应延迟1 h就会多损失2亿美元[1].因此,应对突发公共卫生事件要求分秒必争.
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磷酸化蛋白质组学技术进展及其在预防医学中的应用
生物体能迅速对体内外环境的变化产生的应答反应依靠复杂的调控机制调节,而其中大多数调控机制是由蛋白质构象变化所介导的.蛋白质本身的构象变化常常通过边蛋白质结构上发生的各种共价修饰来实现,其中蛋白质磷酸化是常见、重要的共价修饰方式[1].在脊椎动物基因组中,有5%基因编码的蛋白质是参与到磷酸化和去磷酸化过程中的激酶(kinase)和磷酸酯酶(phsphatase)[2].
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中药对恶性肿瘤细胞信号转导通路的影响及其作用机理研究的进展
细胞信号转导通路(cellular signal transduction pathway)是指细胞接受外界信号,通过一整套特定的机制,将胞外信号转导为胞内信号,终调节特定基因表达,并引起细胞的应答反应.
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T细胞受体富集区域的微小囊泡在免疫突触的极性释放
T细胞与抗原呈递细胞(APCs)之间的识别过程介导了适应性细胞免疫和抗体应答反应。当T细胞表面的T细胞受体(TCRs)识别APCs表面的主要组织相容性复合体分子(pMHC)上结合的肽段(抗原)时,T细胞信号立即被启动。TCRs与pM-HC的识别,加上细胞间黏附受体的参与,共同形成了T细胞和APCs之间的特殊结构,称为免疫突触。免疫突触能介导效应分子和胞内信号在突触间隙进行有效的传递。
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一氧化氮调节BAFF表达和T细胞非依赖的抗体应答
已知天然免疫细胞产生的一氧化氮( NO)在T细胞免疫应答起着重要的调节作用,但它在B细胞体液免疫应答中的作用还不清楚。已有的研究提示,诱导性一氧化氮合酶( NOS2/iNOS)是正常的IgA抗体应答所必需的,然而,NOS2却能抑制病毒特异性的IgG2a的抗体应答反应。本文的研究人员利用NOS2敲除小鼠研究了T细胞依赖和T细胞非依赖的抗体应答中NO在其中的作用。
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双歧杆菌对单核细胞来源的树突状细胞的影响
双歧杆菌是体内重要的优势菌之一,其活菌、死菌及各种成分都可激活机体免疫系统中多种免疫效应细胞,还可以明显下调人体TH2应答反应,从而提高机体局部或全身的防御功能,发挥自稳调节、抗感染、抗肿瘤等效应.目前,双歧杆菌对树突状细胞(DC)这一重要的免疫启动因子影响的研究较少.
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肾性贫血规范化治疗的新策略
贫血是一组临床综合征,很多疾病都可以导致贫血.肾性贫血是指各种原因导致的慢性肾脏疾病(chronic kidney dielace,CKD)肾功能下降,残余肾功能逐渐减少,肾组织不能对贫血时的缺氧刺激物产生足够的应答反应,导致是红细胞生成素(erythropoietin,EPO)绝对和相对缺乏,以及造血原料供给不足,或影响红细胞生成素疗效的因素(缺铁、出血、感染、营养不良等).此外,尿毒症患者血浆中一些毒性物质导致骨髓红细胞生成减少、寿命缩短等而导致的贫血.
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缺氧诱导因子与肝癌关系的研究进展
缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是一种广泛存在于人及哺乳动物体内的转录因子,可以上调包括血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMPs)、糖酵解酶、促红细胞生成素(EPO)等百余种靶基因的表达,是细胞在缺氧应答反应中重要的调节因子之一,同时与肿瘤,尤其是实体瘤关系密切,可能是肿瘤发生、发展、化疗耐药和侵袭转移的关键因子。目前发现的缺氧诱导因子成员有HIF-1[1]、HIF-2[2]、HIF-3[3]三种。三者在结构和表达调控上有相似之处,且在肝癌中都存在表达异常,但肝癌的关系不并不相同。本文综合目前国内外的文献报道,对三者同肝癌的关系作一综述。
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细胞因子和肿瘤
细胞因子的研究是免疫学、肿瘤学专家共同关注的热点和前沿问题之一,不断探索细胞因子与肿瘤病发生发展的关系是研究的重点领域.细胞因子由造血系统、免疫系统或炎症反应为主的各种体内细胞产生,具有调节细胞分化、增殖和诱导细胞发挥功能的作用.它既是提高免疫活性等多种功能的多肽、蛋白质或糖蛋白,也是体内细胞之间相互作用的主要介质,在机体的免疫应答、炎症反应、造血功能等各方面都起关键作用.细胞因子的产生和相互作用对机体抗御疾病和维持生理恒定都有重要意义. 细胞因子有特定的靶细胞,并通过靶细胞膜上的特异性细胞因子的受体,将信息传递给细胞产生应答反应而发挥作用.受体是一种细胞跨膜蛋白,它对配体(包括细胞因子)的分子发生应答反应.当与配体结合时受体引出细胞对调节信号的反应,这一过程称之为信号传导,就是说只有表达细胞因子受体的细胞才对细胞因子发生反应.肿瘤病常常引发于生长因子信号传导的突变因素,致使刺激细胞生长失控.目前已发现的细胞因子有数百种,白细胞介素19种.但细胞因子分类尚无统一方法,根据来源、靶细胞作用机制和生物活性不同已建立了多种的分类方法. 一般分为白细胞介素(IL) 、干扰素(IFN)、集落刺激因子(CSF)、肿瘤坏死因子(TNF)和生长因子(GF)等几大类. 细胞因子的检测方法已有专著介绍[1].其特点是活性非常高,多数在10-10~10-13
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趋化因子与慢性丙型肝炎
越来越多的实验证实,慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)患者肝脏局部炎症产生的趋化因子(chemokines,CK)在淋巴细胞的迁移和募集中起着至关重要的作用,他不仅与肝细胞损伤程度密切相关,可能是肝病加重的潜在预兆,而且与干扰素治疗后的应答反应密切相关.因此,本文就趋化因子的分类、分泌细胞、趋化细胞的类型,趋化因子与慢性HCV感染肝脏炎症程度的关系以及趋化因子对曼性HCV感染干扰素治疗应答的影响等进行了简要的综述.
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肝纤维化治疗研究进展
肝纤维化是近年学术界研究的热点,现一致认为肝纤维化是肝脏对不同的病因(如病毒、乙醇、寄生虫等)所致的慢性损害共有的应答反应,表现为肝脏细胞外基质各成分的过度沉积及分布异常,是纤维增生和纤维降解不平衡的结果.如纤维化进一步发展,则引起肝小叶改建,假小叶和结节形成,进入肝硬化阶段.近年来随着细胞生物学和生物化学的深入研究,对肝纤维化的发生机制有了更深的认识,并逐渐改变了传统肝纤维化不可逆转的观点,明确提出了肝纤维化完全有可能逆转的观点.因此阻断肝纤维化的形成和发展对于防治肝硬化具有重要意义.本文主要综述近年来抗肝纤维化在药物治疗、中药有效成分及基因治疗三个方面的研究进展.
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慢性阻塞性肺疾病患者肺部缺氧诱导因子1α表达研究
近年研究证实,缺氧诱导因子1(HIF-1)在低氧应答反应中起关键作用.我们的实验观察了HIF-1α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和对照组肺部的表达情况及COPD患者肺构型重建情况.
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慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗应答反应的影响因素分析
目的 研究慢性心力衰竭患者心脏再同步化治疗(CRT)应答反应的影响因素.方法 以C RT治疗的50例慢性心力衰竭患者为研究对象,总结患者治疗结果,分析其中C RT应答患者与C RT不应答患者的差异,总结慢性心力衰竭患者C RT治疗后应答反应的影响因素.结果 本组50例患者中应答者35例、无应答者15例.应答者中缺血性心肌病5例(14.3%)、扩张性心肌病30例(85.7%)、电轴左偏11例(31.4%)、FQRS波21例(60.0%),与无应答者相比存在统计学意义(P<0.05).应答者与无应答者在LA、LVESD、心房感知比例上亦存在统计学意义(P<0.05).缺血性心肌病、LA、电轴左偏、FQRS波、心房感知比例均是慢性心力衰竭患者应答反应的独立因素.结论 慢性心力衰竭患者术前是否为缺血性心肌病及是否存在左房内径增大、电轴左偏、FQRS波、心房感知比例降低等,均是影响其心脏再同步化治疗应答的重要因素.
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晚期糖基化终末产物受体与创伤修复
随着年龄的增长,循环和组织中糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGE)的积聚逐渐增加,并在糖尿病组织中加速形成,与糖尿病、老年患者并发的创伤修复延迟相关.晚期糖基化终末产物受体(Receptor for advanced glycation end products, RAGE)是多配体的表面受体之一,介导并放大了细胞对AGE的大部分应答反应,了解RAGE对创伤修复的影响及可能机制,可能会为一些难愈创面的治疗提供新的方法.
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病毒因素对慢性乙型肝炎抗病毒疗效的影响
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染自然史研究表明,HBV持续复制是慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)病情进展的独立危险因素[1],而抗病毒治疗是CHB治疗的关键。但是抗病毒治疗后,仅部分患者的远期预后获得显著改善,部分CHB患者则发生原发无应答、应答不佳,甚至出现耐药及复发,疗效差异较大。目前大量临床研究发现,治疗前病毒、宿主及药物选择等因素及治疗早期宿主对药物应答反应均可影响抗病毒治疗疗效,充分了解这些影响因素与抗病毒疗效之间的关系,有利于提高慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗疗效,减少不良反应,提高患者依从性,减轻患者经济负担,实现疗效优化。本文仅就治疗前及治疗过程中病毒因素对CHB抗病毒疗效的影响做一综述。
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妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘组织缺氧及复氧时缺氧诱导因子1α表达水平的变化
缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一种重要的转录调节因子,在低氧应答反应中起关键作用,其蛋白水平的变化受细胞氧分压的严密调节,对于低氧环境中机体的生存具有重要意义.妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)引起胎儿宫内缺氧的病因及发病机理至今尚不清楚.我们已有的研究支持ICP患者的胎儿缺氧是急性缺氧[1].本研究主要探讨ICP患者急性缺氧及复氧时胎盘组织中的HIF-1α mRNA及蛋白表达的变化及临床意义.
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脓毒症微循环功能障碍的评估及其临床意义
脓毒症的病理生理过程涉及机体一高度复杂且整合的应答反应,包括各种细胞、炎症介质及凝血系统的激活.1994年Lam C应用活体显微镜对血压稳定的脓毒症大鼠微循环进行在体观察,首次提出脓毒症早期存在微循环变化;1999年正交偏振光谱成像技术(OPS)进入临床应用,证实舌下微循环与内脏器官微循环变化基本一致,使得国内外学者对脓毒症早期存在微循环变化达成共识.近年来越来越多的研究提示,微循环功能障碍是全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症及其所致多脏器功能障碍综合征(MODS)发生发展中重要的病理生理基础[1-2],早期改善微循环的治疗是保护重要脏器功能的根本措施.本文就脓毒症微循环障碍的发生机制、评估方法及其临床意义做一综述.
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基因多态性与抗结核药物致肝损害易感性研究进展
抗结核药物所致肝损害(anti-TB drug-induced hepatotoxicity,ATDH)是结核病治疗过程中备受关注的问题.ATDH风险不仅未得到有效控制,且呈日益加重的趋势[1].ATDH的致病机制可能源自药物或其代谢产物的作用,也可能源自免疫介导的药物应答反应等[2].很多情况下,导致肝损害的确切机制和因素仍不得而知.一些环境危险因素(如年龄、性别、肝脏疾病、营养状态、酒精摄入量、乙肝、丙肝或HIV感染等)与ATDH易感性有关[3],遗传因素也可能影响ATDH易感性[4].