首页 > 文献资料
-
T细胞受体富集区域的微小囊泡在免疫突触的极性释放
T细胞与抗原呈递细胞(APCs)之间的识别过程介导了适应性细胞免疫和抗体应答反应。当T细胞表面的T细胞受体(TCRs)识别APCs表面的主要组织相容性复合体分子(pMHC)上结合的肽段(抗原)时,T细胞信号立即被启动。TCRs与pM-HC的识别,加上细胞间黏附受体的参与,共同形成了T细胞和APCs之间的特殊结构,称为免疫突触。免疫突触能介导效应分子和胞内信号在突触间隙进行有效的传递。
-
免疫原快速激活系统血液固有免疫反应研究思路的演变与创新
1953年Nelson发现人类红细胞可与特异调理过的梅毒螺旋体及肺炎双球菌结合,称为免疫黏附,并推测红细胞膜表面可能存在免疫黏附受体,免疫复合物与该受体结合可促进白细胞的吞噬作用,是宿主防御机制的一部分.后来证明此黏附受体即为C3b受体(CR1、CD35).
-
红细胞1型补体受体研究进展
红细胞1型补体受体(erythrocyte complement receptor type 1,E-CR1)介导红细胞的免疫黏附作用,在清除循环免疫复合物的过程中发挥主要功能.1953年,Nelson[1]发现人类红细胞可与特异调理过的梅毒螺旋体或肺炎双球菌结合,称此为免疫黏附,并推测红细胞膜上存在免疫黏附受体.1963年,Nishioka[2]又证实了这种人类红细胞所具有的免疫黏附功能是通过C3受体实现的.
-
血管内皮炎症与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是由于不同血管床发生局灶性复合病变而引起的一种慢性、全身性、弥漫性[1]复杂的炎症性过程.早期AS是由于多种相关刺激包括氧化的脂质、细胞因子或血流涡流引起血管内皮的激活.活化的内皮表达特异性的黏附受体及细胞因子,从而促进白细胞向血管壁聚焦,这同时也成为加速血块形成的因素[2].
-
冠状病毒受体
冠状病毒科病毒与细胞种特异性氨肽酶-N的黏附受体、癌胚抗原相关细胞黏附分子、血管紧张素转换酶2、细胞膜上含9-0-乙酰-甘露糖胺丙酮酸的分子相互作用,导致脊椎动物呼吸道、消化道和神经系统疾病.
-
脑缺血血脑屏障损伤与蛋白水解酶的相关性研究
血脑屏障(brain blood barrier,BBB)主要包括三层结构:脑血管内皮细胞、基底膜和星形胶质细胞的足突.有学者认为BBB包括两道屏障:一为毛细血管和毛细血管后微静脉腔面的内皮细胞,包括内皮之间的紧密连接,它们的作用是限制血浆成分不使其外流.一旦缺血,内皮屏障的完整性就受到破坏,白细胞黏附受体开始在内皮细胞上表达,微血管整合素表达发生异常.所以脑缺血后内皮功能受损会导致早期BBB通透性增加,造成血浆成分漏出和水肿形成.第二道屏障就是微血管基底膜,内皮细胞和星形胶质细胞的足突依附于基底膜,共同维持血脑屏障的结构完整和功能正常.基底膜成分降解会使BBB通透性增加,造成水肿、出血甚至脑实质细胞的死亡.脑缺血损伤后BBB的损伤既是损伤的结果,也是进一步触发脑组织损伤的原因,它是脑缺血级联损伤的重要病理过程,深入探讨脑缺血后BBB损伤的特点和机制,对于指导临床制定合理的治疗方案及开发脑缺血急性期损伤药物的研究均有重要价值.