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2型糖尿病患者血清完整Ⅳ型胶原的初步观察
2型糖尿病(T2DM)微血管并发症的特征性病理变化是毛细血管和微血管基底膜的肥厚[1].研究资料表明,Ⅳ型胶原蛋白是微血管基底膜的主要组成成分,糖尿病微血管病时Ⅳ型胶原蛋白的合成增加[2,3].本研究对40例T2DM患者的完整Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)进行了测定,报告如下.
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增生性瘢痕发生和演变过程中微血管通透性变化的研究
目的 探索增生性瘢痕在发生和演变过程中,微血管通透性改变及其意义.方法 取患者不同时期增生性瘢痕组织和正常皮肤组织,进行微血管基底膜电镜观察.另外,建立裸鼠瘢痕埋植模型,将不同时期瘢痕和正常皮肤种植裸鼠皮下,4周后从裸鼠尾静脉注射伊文思蓝,取出瘢痕组织剪碎,检测伊文思蓝光密度值.结果 电镜观察可见:与正常皮肤微血管比较,瘢痕演变过程中微血管管腔逐渐狭小,基底膜逐渐增厚.成熟期瘢痕见微血管、内皮细胞和基底膜结构大致接近正常.伊文思蓝检测结果发现:与正常皮肤通透性相比(0.85±0.21),早期和增生期瘢痕通透性逐步降低(0.63 ±0.16、0.38 ±0.08),消退期达到低(0.13±0.04),成熟期有所升高(0.68±0.12).结论 增生性瘢痕发生和演变过程中,微血管通透性逐渐降低,可能引起瘢痕组织逐步加重的缺血缺氧改变.
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灯盏花素对糖尿病心肌病大鼠微血管基底膜及心肌组织CVF的影响
目的 探讨灯盏花素对糖尿病心肌病大鼠微血管基底膜及肌组织胶原容积分数(CVF)的影响.方法 SD大鼠40只,随机分为对照组(NC组)、糖尿病心肌病组(DCM组)、灯盏花素组(Bre组),实验末测定各组VG胶原染色图像分析仪测量心肌胶原容积分数;电镜下对比各组大鼠心肌超微结构.结果 NC组毛细血管基底膜厚度为(114.61±6.80)nm,CVF值为(9.2±1.9)%;DCM组毛细血管基底膜厚度为(219.27±13.98)nm,CVF值为(20.6±3.3)%;Bre组毛细血管基底膜厚度为(196.85±10.11)nm,CVF值为(17.8±2.1)%;与NC组比较,DCM组及Bre组其基底膜厚显著降低,差异具有统计学意义(P均<0.01);Bre组基底膜厚明显低于DCM组,差异具有统计学意义(P<0.05).与NC组比较,DCM组及Bre组CVF值明显升高,差异具有统计学意义(P均<0.01),与DCM组比较,Bre组CVF值降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 灯盏花素可以改善受微血管病变,抑制了糖尿病大鼠心肌进一步纤维化.
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老龄大鼠脑缺血-再灌注微血管基底膜损伤变化及与纤溶酶原激活系的关系
目的研究老龄大鼠脑缺血-再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与纤溶酶原激活系的关系.方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年假手术组、老龄假手术组、青年模型组和老龄模型组,其中模型组又分为I 3 h,I/R 6、12、24、72和144 h各时间点组.采用免疫组化、酶谱与反向酶谱分析等方法测定各脑微血管结构、基底膜Ⅳ型胶原、层连蛋白(LN)和纤溶酶原激活系的变化.结果与青年假手术组比较,老龄假手术组Ⅳ型胶原、LN表达增强.随着I/R时间的延长,老龄与青年大鼠基底膜成分Ⅳ型胶原和LN表达递减;组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达水平呈先增强后降低的趋势.与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组Ⅳ型胶原(I 3 h、I/R 6 h、I/R 12 h)、LN(I 3 h、I/R 6 h~24 h)、t-PA(I/R 6 h~24 h)、u-PA(I/R 12 h~144 h)表达增强,PAI-1(I/R 12 h、I/R 24 h)表达降低,差异均有显著性.另外,PAI-1的反向酶谱分析比较,量的变化与免疫表达规律基本一致.结论随着增龄,大鼠脑微血管基底膜成分Ⅳ型胶原、LN增加.在脑I/R微血管基底膜损伤方面,老龄大鼠较青年严重,其损伤的特点与纤溶酶原激活系变化有关.
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老龄大鼠脑缺血/再灌注致脑微血管基底膜损伤的变化及与明胶酶系的关系
目的 研究老年脑缺血/再灌注(I/R)不同时期微血管基底膜损伤与明胶酶系的关系.方法 采用大脑中动脉阻塞(MCAO)线栓法制备大鼠局灶性脑I/R模型,将大鼠分为青年组和老龄组,各组又分为假手术组、制模后缺血(1)3 h和I/R 6 h、12 h、24 h、3 d、6 d时间点组.采用免疫组化和酶谱分析方法测定脑微血管结构、基底膜Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、层连蛋白(LN)和基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)的变化.结果 与青年假手术组比较.老龄假手术组Col IV、LN升高和MMP-2、MMP-9表达增强.随I/R时间的延长,老龄与青年大鼠摹底膜成分Col IV和LN表达递减;MMP-2表达递增,MMP-9、TIMP-1表达呈先增强而后降低趋势.与青年模型组相同时间点比较,老龄模型组Col IV(I 3 h、1/R 6 h、I/R 12 h)、LN(1 3 h、I/R 6~24 h)、MMP-2(I 3 h,I/R 6 h~6 d)、MMP-9(I 3 h、1/R 6~24 h)表达水平增强,TIMP-1(I/R 24 h)表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).各组MMP-2与MMP-9的酶谱分析比较,量的变化与免疫表达规律基本一致.结论 随着增龄,大鼠腩微血管基底膜成分改变与MMPs、TIMP的变化有关.在脑I/R脑微血管基底膜损伤方面,老龄大鼠较青年严重,其损伤的特点与明胶酶系变化有关.
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糖尿病足护理体会
糖尿病足于1956年由Oakleg首先提出,1972年Cllerall再次明确定义;糖尿病患者因高血糖引起的下肢中、小动脉硬化闭塞,血栓形成,肢端缺血,微血管基底膜增厚,管腔狭窄,导致皮肤神经营养障碍及糖尿病使周围神经节段性脱髓鞘,神经细胞及轴突变性,神经膜损伤,感觉和运动神经功能减退,在此基础上,如发生穿鞋过紧或合并感染等可发生糖尿病足[1].糖尿病足的发病率达糖尿病病人的49.5%,被截肢患者占非外伤性下肢截肢患者的50%[2].通过多年来临床观察,正确的治疗和护理是可以避免糖尿病足截肢的可能,下面把多年来糖尿病足的护理体会介绍给大家.
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脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注纤溶酶原激活系调节作用的影响
目的研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注(I/R)纤溶酶原激活系调节作用的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑I/R模型,将老龄大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组,后三组又分为脑缺血3 h和I/R 6、12、24 h、3、6 d组.采用电镜、免疫组化和酶谱分析等法,观察各组脑微血管结构、纤溶酶原激活系的变化.结果与假手术组比较,模型组脑微血管病理损伤明显,t-PA(I 3 h~I/R 6 d)、u-PA(I/R 12 h~6 d)、PAI-1(I/R 6 h~3 d)表达水平显著增强.与模型组比较,脑脉通组微血管病理损伤明显改善,t-PA(I/R 6 h~3 d)、u-PA(I/R 12 h~3 d)的蛋白表达显著降低和PAI-1(I/R 12 h~3 d)的蛋白表达显著增强.各组PAI-1的酶谱分析比较,其量的变化与免疫表达结果基本一致.结论脑脉通对老龄大鼠脑I/R微血管基底膜损伤的保护作用与其对纤溶酶原激活系调节有关.
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血管新生、嵌合体血管与大肠癌预后的关系
肿瘤生长依赖血管新生,在肿瘤血管新生过程中,基质金属蛋白酶促进微血管基底膜降解,肿瘤细胞侵袭进入血管壁,形成嵌合体血管(mosaic vessel,MV),它可能与肿瘤形成和转移有关.
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D-二聚体、尿白蛋白与2型糖尿病血管病变初探
血管病变是2型糖尿病常见的并发症,其发病机制尚未明了,可能由于高血糖及脂代谢异常引起的血管内皮损伤导致血栓或广泛的微血栓形成、微血管循环障碍、微血瘤形成,微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变,业已证明血管内皮细胞的损伤或激活在糖尿病发生发展中起重要作用,作者通过对糖尿病患者血浆D-二聚体的测定,并分析与尿白蛋白排泄的关系,了解这二种指标与2型糖尿病患者血管病变的关系.
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病情评估与糖尿病伤口愈合的相关性
患者年龄、营养状况、免疫力及糖尿病等均影响着伤口愈合,现分析如下.1延缓伤口愈合的因素1.1糖尿病患者微血管基底膜增厚,减少了局部血流量,常发生循环机能不全,继发大血管闭塞性疾病,导致足部溃疡,难以愈合,特别是糖尿病患者的胫动脉和足动脉对动脉粥样硬化性闭塞很敏感,与危重疾病相伴发生灌注不足,进一步影响了血流,延误了伤口愈合.
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ACE基因多态性与2型糖尿病合并肾病和视网膜病变的关系
随着社会的发展人们生活水平的提高,目前,糖尿病(DM)在世界范围内患病率迅速增高,已成为继肿瘤、心血管病之后第三位严重的慢性非传染性疾病.发达国家中2型糖尿病占所有糖尿病患者总数的85%,发展中国家比例更高,青年2型DM患者逐年增加.DM属于多因子疾病,其发病受遗传和环境因素影响.糖尿病微血管病变的典型改变是微血管障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚,常伴有微循环异常,可致多脏器病变,病变分布广泛,尤以肾小球病变,视网膜病变,神经病变,心肌及肌肉病变为多见,这成为决定患者预后的主要因素.糖尿病微血管病变是由多因素紧密相关协同作用所形成的病变,其发病机制至今尚未完全阐明.近年来国内外学者发现血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与糖尿病微血管病变可能有一定的联系,进而开展了从分子生物水平到宏观流行病学的多方面研究.
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脑缺血血脑屏障损伤与蛋白水解酶的相关性研究
血脑屏障(brain blood barrier,BBB)主要包括三层结构:脑血管内皮细胞、基底膜和星形胶质细胞的足突.有学者认为BBB包括两道屏障:一为毛细血管和毛细血管后微静脉腔面的内皮细胞,包括内皮之间的紧密连接,它们的作用是限制血浆成分不使其外流.一旦缺血,内皮屏障的完整性就受到破坏,白细胞黏附受体开始在内皮细胞上表达,微血管整合素表达发生异常.所以脑缺血后内皮功能受损会导致早期BBB通透性增加,造成血浆成分漏出和水肿形成.第二道屏障就是微血管基底膜,内皮细胞和星形胶质细胞的足突依附于基底膜,共同维持血脑屏障的结构完整和功能正常.基底膜成分降解会使BBB通透性增加,造成水肿、出血甚至脑实质细胞的死亡.脑缺血损伤后BBB的损伤既是损伤的结果,也是进一步触发脑组织损伤的原因,它是脑缺血级联损伤的重要病理过程,深入探讨脑缺血后BBB损伤的特点和机制,对于指导临床制定合理的治疗方案及开发脑缺血急性期损伤药物的研究均有重要价值.
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微血管基底膜相关成分缺失在假上皮瘤样肉芽肿发病中的作用
皮肤烧(创)伤后治疗不当和感染,可继发假上皮瘤样肉芽肿(pseudoepitheliomatous granuloma,PEG)[1],其发病机制不清.为此,笔者单位采用免疫组织化学与组织形态学相结合的方法,观察11例小面积浅度烧(创)伤患者的PEG在其病程中,肉芽组织形成与微血管结构的关系.