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急性脑梗死血清铁蛋白变化及依达拉奉药物干预的影响
近年的研究资料表明脑缺血-再灌注损伤、兴奋氨基酸毒性作用、自由基损伤以及炎症因子的相互作用均参与了脑梗死的发病过程.动物实验证明[1],二价铁所介导的羟自由基(OH)是造成脑组织损伤的重要因素.血浆铁蛋白(SF)可通过细胞内外浓度梯度和转运装置转运至细胞内,在金属离子存在的条件下,通过巯基自氧化而生成O2和OH-,引起氧化应激,造成血管内皮损害,促进血栓形成.铁蛋白易受到O2的攻击,将Fe3+还原为Fe2+,通过Fenton反应产生大量自由基.依达拉奉具有清除自由基作用,在脑缺血性损伤中可抑制脑水肿和迟发性脑细胞死亡,对缺血半暗带具有保护作用.本研究旨在观察依达拉奉对脑细胞的保护效应.
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电离辐射对大鼠脑组织代谢物影响的初步研究
目的 探讨电离辐射对大鼠脑组织代谢物的影响,为辐射损伤的防护标准提供依据.方法 对X线全身照射SD大鼠的脑组织样本进行预处理,再利用前期实验平台已经建立的高效气相色谱/质谱(GC-MS)与固相萃取(SPE)结合的方法检测电离辐射对大鼠的脑组织代谢物的含量.结果 选取5种有特征性的代谢物作为辐射损伤的标志性物质;三维散点图显示2 Gy剂量照射和6 Gy剂量照射的照射组代谢物含量与对照组形成明显的分层现象;大鼠照射48 h后脑组织样本的色谱质谱分析显示三组代谢物含量有显著差异(P<0.05).结论 脑组织代谢物变化与电离辐射损伤有密切相关性,本研究结果为急性电离辐射损伤的早期伤情鉴定提供了初步理论依据.
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脑萎缩患儿的临床分析
目的 分析儿童脑萎缩患者的病因,并探讨儿童脑萎缩的预防措施及治疗方法.方法 本院脑外科收治的经MRI或者CT确认为脑萎缩的50例患儿,对其临床资料进行回顾性分析.结果 窒息导致缺氧缺血性脑病是儿童脑萎缩的主要病因.脑瘫、癫痫、智力低下是儿童脑萎缩的主要临床表现.结论 造成儿童脑萎缩的病因多种多样,预防缺氧缺血性脑病可以减少小儿脑萎缩的发生.
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针刺对急性脑挫伤大鼠脑组织损伤的影响
创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)目前已成为发达国家青少年伤病致死的首位病因[1].随着急救医学的发展,急诊病人死亡率明显下降,但同时带来一个新的医学和社会问题,出现大量持续植物状态患者,仅我国1998年统计就有10万,且呈逐年递增趋势[2].
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针灸治疗血管性痴呆研究进展
血管性痴呆(vascular dementia,VD)系指由于脑血管病(包括缺血性、出血性以及慢性缺氧性脑血管病)引起的痴呆,实际上系由一系列脑血管病导致脑组织损伤所引起的痴呆综合征的总称[1].
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加用化痰祛瘀法治疗高血压脑出血临床观察
脑出血在高血压病患者中十分常见,对于脑出血后血肿,现可采用微创技术予以治疗,虽然不如外科手术对脑组织损伤大,但是仍然有一定损伤,而某些部位的血肿不适应穿刺,且穿刺后并不能完全清除血肿,仍然需要药物治疗,并存在感染的可能.我们在临床上发现对于一些高血压脑出血患者,只要其血肿不至于危及生命,病情较为稳定者,采用中医化痰祛瘀法治疗,获得满意的治疗效果.
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氯化血红素对心肺复苏后大鼠脑红蛋白表达影响
心搏骤停(cardiac arreast,CA)是急救医学较常见的危重症之一,而脑复苏成功与否,是心肺复苏后成功的关键.组织的严重缺血缺氧以及复苏后组织再灌注则是CA后脑组织损伤的主要原因.脑红蛋白(nueorglboin,Ngb)是德国学者Burmester等[1]在2000年发现的一种主要位于脑内神经元的携氧球白,能可逆地结合O2,在脑缺血缺氧时,Ngb在神经元中表达增加,作为一种内源性神经保护因子可保护神经元免受缺血性损害.本实验通过建立窒息型大鼠心肺复苏模型,研究复苏后不同时间点Ngb在mRNA水平表达变化规律,探讨Ngb在CA后脑缺血缺氧损伤病理变化中的作用机制,同时也为氯化血红素(Hemin)防治缺血缺氧性脑损伤提供可靠的实验依据.
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心肺复苏大鼠脑组织基质金属蛋白酶与血脑屏障的变化及其抑制剂的作用
目的 探讨心肺复苏早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达和血脑屏障的变化规律及MMP-9抑制剂SB-3CT的作用.方法 将健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠120只随机分为假手术对照组、复苏对照组和复苏治疗组,实验地点在中山大学北校区动物实验中心.动物模型采用气管夹闭窒息法,自主循环恢复定义为恢复室上性心律,平均动脉压≥60mmHg并且维持5 min以上.假手术对照组仅进行麻醉和气管插管,复苏治疗组于自主循环恢复后立即腹腔内注射SB-3CT 25mg/kg.复苏对照组于自主循环恢复后不注射SB-3CT.在即刻及3,9,24 h和48 h时间点分5个时间点处死大鼠后,取样,测定脑组织MMP-9蛋白的表达和检测腩组织MMP-9 mRNA,观察脑含水量和伊文思蓝含量的变化,使用电镜观察脑组织的超微结构.统计分析采用方差分析法.结果 假手术对照组脑组织MMP-9表达、MMP-9 mRNA、脑含水量和伊文思蓝含量在各时间点均无明显变化,p 值分别为1.0000,0.6831,0.7124和0.9975.复苏对照组心肺复苏后上述指标均明显变化在24 h到达高峰,P 值分别为0.0264,0.0163,0.0000和0.0412,与假手术组比较有统计学意义.复苏治疗组心肺复苏后上述指标变化与复苏对照组相似,但变化程度较复苏对照组轻,P 值分别为0.0392,O.0373,0.O004和O.0180.脑组织损伤情况通过电镜观察得到证实.结论 大鼠心肺复苏后脑MMP-9,MMP-9 mRNA、脑含水量和伊文思蓝含量明显升高,血脑屏障受到破坏;电镜观察证实脑组织损伤明显;这些变化在心肺复苏后24 h时点达高峰.应用特异性MMP-9抑制剂SB-3CT可显减少MMP-9的表达,减轻脑水肿,对心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤有明显保护作用.
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经蝶窦切除垂体瘤患者的鼻腔护理
经蝶窦入路垂体瘤切除术具有对脑组织损伤小、并发症少、死亡率低、患者恢复快等优点[1].现将我区1999年10月~2000年10月期间73例重体瘤手术患者鼻腔护理总结如下.
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内源性神经干细胞与脑缺血后干细胞治疗
脑血管疾病是当今人类死亡原因之一,其中缺血性脑血管病的发病率约占全部脑血管病的80%左右[1]。脑血管病因其发病率、致残率及死亡率之高而成为严重的社会问题。因此如何预防和早期开展积极有效的治疗,降低缺血性脑血管病的死亡率、致残率、提高患者生活质量,成为当前一项艰巨的任务。研究发现,在人类及其他成年的哺乳动物脑内海马齿状回及室管膜下区等部位广泛存在神经干细胞[2-3]。神经干细胞在生理状态下长期存在,具有自我更新和多向分化潜能。在脑组织损伤后,海马齿状回及室管膜下区区域的神经干细胞即会出现增殖、向损伤区域迁徙并且分化为成熟神经细胞,终修复损伤部位[4-5]。尽管脑缺血损伤可以促进内源性神经干细胞的增生,但缺血对神经干细胞的刺激有限,细胞的再生能力不足以满足临床需要。近年来随着对干细胞研究的深入,应用外源性神经干细胞移植治疗脑损伤的尝试取得了较大的进展,但因细胞移植治疗面临伦理的拷问、干细胞资源匮乏以及移植后的免疫排斥反应等问题而受到诸多限制。因此,如何大程度地激发内源性神经干细胞的增生、分化,是促进脑缺血后神经功能恢复的有效途径。
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脑出血患者血清超敏C反应蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平与出血量及认知功能损害的相关性
脑出血存在原发和继发的颅脑组织损伤,炎症反应、过氧化反应、免疫反应等生物效应参与对神经系统的破坏,造成肢体运动和认知功能损害是中老年人致残的主要原因之一,严重影响患者生活质量。超敏C反应蛋白( hs-CRP)是敏感的急性反应蛋白,神经元特异性烯醇化酶( NSE)是神经细胞标志性酶,能反映神经元及神经内分泌细胞被破坏的程度。本研究观察脑出血患者血清hs-CRP、NSE水平的变化情况,探讨其与出血量和认知功能损害的关系。
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连续检测血清S100B在体外循环心脏手术中的意义
随着心外科和体外循环技术的提高,体外循环心脏术后脑损伤的发生率有所减少,但总的发生率仍高达50%~70%[1].在临床工作中术后脑损伤的早期诊断、早期治疗及其对治疗效果的准确评价十分重要.许多研究已证实,S100B蛋白是目前反映脑组织损伤的特异性的生化标志物[2,3].
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神经精神性狼疮患者血清S100B蛋白和神经特异性烯醇化酶的应用研究
系统性红斑狼疮(SLE)是一种严重免疫功能异常[1]和多系统损伤的自身免疫性疾病(AID).因神经系统受损引起的神经精神性狼疮(NPSLE)的发生率高达25%~80%.S100B蛋白、神经特异性烯醇化酶(NSE)主要分布于中枢神经系统,脑组织损伤后进入脑脊液,经血脑屏障入血循环.血清S100B蛋白、NSE检测已用于脑损伤[2]等中枢神经系统疾病诊断及预后观察,但鲜见用于NPSLE诊断.本研究探讨血清S100B蛋白和NSE检测对NPSLE诊断的价值.
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盐酸氨溴索在重症昏迷并肺部感染患者中的应用
目前在综合性医院神经外科住院患者中重症昏迷者主要为重型颅脑损伤和脑血管意外患者.因这两类昏迷患者均存在实质性脑组织损伤,常具有病情重、昏迷程度深、时间长、并发症多、近100%存在肺部感染接等特点.针对此类患者在重症昏迷期间肺部感染的控制与治疗,我们选择我科2009年1月至2011年6月病历资料完整的患者50例进行总结.
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螺旋藻多糖对臭氧致小鼠肝、脑组织损伤的保护性研究
螺旋藻多糖(polysaccharide from spirulina platensis,PSP)是从螺旋藻中提取的,许多研究证明它有抗氧化、抗疲劳、抗射线及促进DNA合成的作用.为了探讨PSP在臭氧吸入后对组织器官结构和功能的改变的影响,我们于1999年11月到2000年11月进行了该实验.
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脑组织损伤患者的临床分析
目的:探讨脑组织损伤的治疗措施。方法:选取我院从2011年1月~12月期间收治的82例脑组织损伤患者临床治疗方法进行分析。结果:通过精心的治疗,所有患者顺利出院,术后无并发症的发生。结论:经本院对脑组织损伤患者采取的手术治疗,患者术后恢复良好,均顺利出院。
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锥颅脑内血肿穿刺定向方法的改进(附86例报告)
立体定向下血肿穿刺(包括碎吸.抽吸)术是近10几年来开展的治疗颅内血肿的新方法.因对全身干扰小,脑组织损伤轻,操作简便,安全而成为部分颅内血肿的首选治疗方法.
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新生儿缺氧缺血性脑病时的生化改变
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是因胎儿、新生儿缺氧缺血导致脑组织损伤引起的脑部疾病.临床不仅有新生儿脑损害的临床表现,亦有脑组织损伤的血流和组织病理学改变,以及相应的头颅CT/MRI、超声波检查、头颅血流多普勒等影像学改变.由于缺氧缺血过程中能量代谢障碍、酸中毒、组织细胞代谢紊乱而导致广泛的生化改变.近年来,有关新生儿缺氧缺血脑病时生化改变已有诸多研究,以期利用有关生化检测对该病进行早期诊断及预防判定.
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急性脑梗死患者血清白细胞介素-10含量的变化及意义
近年来,急性脑梗死后脑损伤的病理生理学研究进展很快,主要集中在缺血后的炎症过程.白细胞介素(IL)-1和肿瘤坏死因子(TNF)-α被认为是主要介质,与干扰素(IFN)-γ、IL-6、IL-8和生长因子一起启动脑组织局部的炎症反应.关于抗炎因子IL-10在改善缺血周围脑组织血液供应及如何减轻致炎因子作用方面,国内外进行了大量动物实验研究[1].研究表明,IL-10通过抑制TNF-α、IL-1及其他前炎性细胞因子的产生,能减轻缺血后脑组织损伤,有利于神经细胞的修复和存活,在脑组织缺血时具有神经保护作用[2].本文对急性脑梗死患者血清IL-10水平进行了连续检测,并分析了其与脑梗死面积的关系.
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高血压性脑出血患者血中超敏C-反应蛋白水平与分型及早期转归的关系
高血压性脑出血死亡率及致残率均高.由于患者脑出血后病情变化迅速,往往难以在发病时即判断其转归.在脑组织损伤的急性期,肝内合成血浆蛋白显著增加,这些蛋白通称为急性时相蛋白,其中C-反应蛋白是急性时相蛋白中变化显著的一种.C-反应蛋白有反应灵敏、受干扰小的特点,采用速率法、免疫比浊法等进行测定.由于灵敏性高、检测值低,故称为超敏C-反应蛋白(high sen-sitive C-reactive protein,hs-CRP).作者通过测定高血压性脑出血患者入院时及入院第4周时的血液中hs-CRP含量,并探讨其与临床分型及早期转归的关系.