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氯化血红素作为过氧化物模拟酶催化测定雨水中过氧化氢
研究了Hemin作为过氧化物模拟酶对过氧化氢(H2O2)-4氨基安替比林(4-Aminoantipyrine,4-AAP)-对氯苯酚(p-Chlorophenol,p-CP)显色反应的催化特性及反应条件,该体系在pH9.5的条件下形成的酶催化产物在505nm处有大的吸收,测定H2O2的表观摩尔吸光系数为2.9×103L·mol-1·cm-1.该方法简便,灵敏度和选择性较好,用于雨水中微量过氧化氢的直接测定,结果满意.
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第三相蛋白分离结合水平双相凝胶电泳对福赛类杆菌蛋白分离影响的研究
福赛类杆菌菌株(Bacteroides forsythus ATCC43037)在以TSB为基础培养基中加入酵母提取物,氯化血红素,维生素K3,DTT及NAM,37℃厌氧(80% N2,10% H2,10% CO2)培养7 d,超声波破碎细胞,然后用ReadyPrep TM Sequential Extraction试剂盒按说明书对超声破碎细菌全细胞蛋白进行分步系列提取.
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氯化血红素对心肺复苏后大鼠脑红蛋白表达影响
心搏骤停(cardiac arreast,CA)是急救医学较常见的危重症之一,而脑复苏成功与否,是心肺复苏后成功的关键.组织的严重缺血缺氧以及复苏后组织再灌注则是CA后脑组织损伤的主要原因.脑红蛋白(nueorglboin,Ngb)是德国学者Burmester等[1]在2000年发现的一种主要位于脑内神经元的携氧球白,能可逆地结合O2,在脑缺血缺氧时,Ngb在神经元中表达增加,作为一种内源性神经保护因子可保护神经元免受缺血性损害.本实验通过建立窒息型大鼠心肺复苏模型,研究复苏后不同时间点Ngb在mRNA水平表达变化规律,探讨Ngb在CA后脑缺血缺氧损伤病理变化中的作用机制,同时也为氯化血红素(Hemin)防治缺血缺氧性脑损伤提供可靠的实验依据.
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血红素氧合酶-1及一氧化碳-胆红素系统对心力衰竭大鼠心功能的保护作用
目的 探讨经胃肠道给予氯化高铁血红素后,体内血红素氧合酶-1(HO-1)及一氧化碳-胆红素(CO-胆红素)的反应和对大鼠慢性压力负荷性心力衰竭(心衰)进程的影响.方法 将成年雄性SD大鼠63只,随机分为血红素组、心衰组和对照组,每组21只.术后3用血红素组以60 mg·kg-1·d-1氯化高铁血红素灌胃,另外2组同时间灌以同体积生理盐水.并分别在4、8、12周检测血清HO-1、碳氧血红蛋白(COHb);测定尾动脉压;经颈动脉插管检测平均动脉压、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)以及左心室压力大上升速率(+dp/dtmax)和左心室压力大下降速率(-dp/dtmax).结果 与对照组比较,心衰组8、1 2周时HO-1和COHb含量明显升高(P＜0.01);与心衰组比较,血红素组在4、8、12周时HO-1和COHb含量明显升高(P＜0.01),8周时尾动脉压,平均动脉压和LVSP明显降低(P＜0.01),8、12周时LVEDP明显降低(P＜0.05,P＜0.01),12周时±dp/dtmax明显升高(P＜0.01).结论 经胃肠道给予氯化高铁血红素可时体内HO-1产生诱导作用;HO-1及CO-胆红素系统的诱导能减缓压力负荷性心衰大鼠心衰的进展,对心脏的收缩和舒张功能有保护作用.
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氯化血红素-空气催化氧化体系应用于利那洛肽的合成
目的 使用氯化血红素催化氧化的方法合成利那洛肽.方法 采用9-芴甲氧头羰基(Fmoc)固相合成策略,以Wang树脂为载体和三苯甲基(Trt)为保护基的半胱氨酸合成利那洛肽线性肽,使用氯化血红素-空气催化氧化体系一步氧化法构建3对二硫键,并与传统的空气、二甲基亚砜和碘(I2)氧化法进行了对比.结果和结论 相对于传统氧化法,氯化血红素催化氧化法可更快速、更高效地得到目标利那洛肽,为多肽合成中的二硫键形成提供一种新的方法.
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复方氯化血红素胶囊中氯化血红素和β-胡萝卜素的含量测定
目的:探讨复方氯化血红素胶囊中主要成分氯化血红素和β-胡萝卜素含量测定方法.方法:用0.1mol·L-1氢氧化钠液和氯仿对氯化血红素和β-胡萝卜素进行萃取分离,用分光光度法进行含量测定,测定波长分别为(385±1)nm和(455±1)nm.结果:氯化血红素的平均回收率为99.78%,RSD为0.86%;β-胡萝卜素的平均回收率为98.76%,RSD为0.93%.结论:本方法操作简单、快速,测定结果准确、可靠,可用于本胶囊的含量测定.
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氯化血红素-β环糊精包合物的研制
目的探讨氯化血红素-β环糊精包合物的制备工艺及包合前后氯化血红素物理性质的变化情况.方法采用研磨法制备氯化血红素-β环糊精包合物,运用正交试验法优选佳制备工艺,并用差示热分析图谱、红外光谱、紫外光谱的变化验证包合物的形成;测定其溶解度和溶出度.结果试验结果表明,佳制备工艺条件为氯化血红素:β-环糊精(摩尔比)1∶8、研磨时间80 min,氯化血红素:稀氨水(g:mL)1∶10,β环糊精:水(g:mL)1∶30;氯化血红素经β环糊精包合后,溶解度为原药的7.28倍,氯化血红素及包合物的溶出度参数t50分别为67.0,19.7 min,经红外光谱、紫外光谱、差示热分析法确证了包合物的形成.结论包合后氯化血红素的溶解度和溶出度均有显著提高,并掩盖了其不良气味,证实氯化血红素和β环糊精形成了新的物相,提示本工艺可行,同时也为氯化血红素加工成各种剂型开辟良好的前景.＃
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兔急性肺损伤中NE变化及血晶素的干预作用
目的:观察内毒素致兔急性肺损伤(ALI)时血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量变化及血晶素对其影响.方法:24只雄性新西兰白兔随机分为3组:生理盐水对照组(A组),内毒素损伤组(B组),血晶素预处理组(C组).内毒素(700μg/kg)一次性静脉注射复制急性肺损伤模型.各组分别于0 h、0.5 h、1 h、2 h、4 h观测动物生命体征,检测动脉血气、血清NE值,实验后4 h处死动物,检测肺组织的干/湿重比及行肺组织病理学观察.结果:静脉注射内毒素后,B组动物呼吸显著加快,血压下降,氧合指数下降,血清NE值在实验后1 h明显高于A、C组(P<0.01),肺组织干/湿重比值低于A组(P<0.01),病理可见肺水肿、出血等改变.C组呼吸稍快,血清NE值及肺组织干/湿重比与A组比较无明显差异(P>0.05).结论:NE在内毒素所致ALl时明显升高,血晶素下调NE含量,对ALI可能有一定保护作用.
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氯化血红素对大鼠肺微血管内皮细胞氧化损伤的保护作用
目的 探讨氯化血红素(hemin)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)氧化应激损伤的保护作用.方法 ①应用SD雄性大鼠的肺组织,进行大鼠PMVECs的原代培养并传代培养;通过倒置显微镜观察其形态,Ⅷ因子相关抗原免疫荧光鉴定.②应用H2O2构建PMVECs氧化应激损伤模型,并用hemin与H2O2共同孵育PMVECs.③采用MTT比色法检测各组细胞活力变化,用比色法检测内皮细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,Western-blot检测各组内皮细胞微管相关蛋白1轻链3(LC-3)含量.结果 ①体外培养的大鼠PMVECs呈梭形或多角形,形成单层后呈典型的鹅卵石样或铺路石样排列,免疫荧光检测FITC标记的Ⅷ相关抗体呈阳性,阳性率90％以上,成功建立了PMVECs的原代培养方法；②H2O2使内皮细胞活力下降,且呈剂量依赖性,200 μmol/L H2O2内皮细胞活力下降50％左右；③H2O2组LDH含量均高于hemin组及正常对照组(P＜0.05),hemin组LC-3的表达显著低于H2O2组.结论 低浓度hemin对H2O2诱导的PMVECs氧化应激损伤有保护作用,这种作用可能与hemin抑制H2O2诱导内皮细胞过度自噬有关.
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氯化高铁血红素和热应激对JWA基因表达的影响
目的探讨JWA基因在氯化高铁血红素(hemin)和热应激单独或联合作用下的表达规律.方法用Western blot方法检测JWA蛋白表达;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测JWAmRNA表达变化;用氯霉素乙酰转移酶-酶联免疫吸附试验(CAT-ELISA)方法检测hemin和热应激对JWA基因近端启动子转录活性的影响.结果50 μmoL/L hemin处理K 562细胞1周可使JWA蛋白表达增高(3.23±0.57)倍;而30 μmol/L hemin处理K 562细胞48 h可使JWA mRNA表达增加(1.37±0.06)倍.42℃处理K 562细胞2 h可使JWA蛋白表达增高(8.00±1.73)倍;42℃处理K 562细胞30min可使JWA mRNA表达明显升高(1.87±0.13)倍.hemin和热应激联合作用于K 562细胞后,JWA蛋白和mRNA的表达均低于单独处理.CAT-ELISA结果显示hemin及热应激单独处理可上调各自反应元件的应答,但二者联合作用后反应元件的应答似乎呈现一种部分拮抗的作用.结论hemin和热应激可能分别通过JWA近端启动子上各自的反应元件而调节JWA基因的表达.
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K562细胞中氯化血红素诱导性表达基因的研究
目的鉴定K562细胞中氯化血红素(hemin)诱导性表达基因.方法分别提取经hemin诱导培养的K562细胞(tester)和未加诱导剂培养的K562细胞(driver)mRNA,逆转录合成双链cDNA.采用抑制性消减杂交(SSH)技术构建正向消减cDNA文库.筛选出阳性克隆.PCR扩增阳性克隆插入片段.反向Northern点杂交确定hemin诱导后表达上调的cDNA片段并测序后与GenBank序列进行Blast同源性比较分析.结果发现 15个cDNA片段在hemin诱导后表达上调,其中大部分与GenBank中已知功能蛋白质的mRNA序列同源,包括珠蛋白epsilon 1 (globin ε1), 类谷胱甘肽巯基转移酶Omega (GSTTLp28),含硒蛋白X1(SEPX1),磷酸丙糖异构酶(TPI1),核糖体蛋白L7(RPL7), 核糖体蛋白S13(RPS13) ,铁蛋白轻链(ferritin L polypeptide), 珠蛋白gamma A(globin Aγ), RAD51同系物C(RAD51C), 铁蛋白重链(ferritin H polypeptide),X盒结合蛋白(XBP1).受hemin 诱导性表达的基因克隆中的部分cDNA片段则同源于GenBank中已登录的mRNA序列,但相应蛋白质的功能尚不清楚, 包括cDNA DKFZp434I116,假定蛋白HSPC014及NOL1R2蛋白质.结论 hemin主要诱导K562细胞红系分化、蛋白质合成及代谢相关基因表达,这些发现为hemin诱导造血祖细胞红系分化的差异基因表达及其进一步功能研究提供了综合性信息.
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氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响
目的 探讨氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠20只,雌雄不拘,2～2.5月龄,体重160～185 g,随机分为2组(n=10),感染性休克组(S组)单次腹腔注射0.9%NaCl溶液1 ml,氯高铁血红素预先给药组(H组)单次腹腔注射氯高铁血红素100 mg/kg(1 ml).2组均于给药后24 h采用静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(0.5 ml)制备感染性休克模型.于静脉注射LPS前、注射LPS后30、60和90 min时,记录左心室收缩压(LVSP)和左心室压力大上升和下降速率(±dp/dtmax).于静脉注射LPS后6 h经颈总动脉采集血标本,放血处死大鼠,取左心室心肌组织,测定血浆乳酸脱氢酶(DH)和肌酸激酶(CK)活性、全血一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度及心肌血红素氧合酶(HO)-1 mRNA、HO-2 mRNA及其蛋白的表达.结果 与S组比较,H组静脉注射LPS前LVSP和±dp/dtmax差异无统计学意义(P＞0.05);注射LPS后各时点LVSP和±dp/dtmax升高,血浆LDH和CK活性降低,全血COHb浓度升高,心肌HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05),HO-2mRNA及其蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯高铁血红素100 mg/kg预先给药可通过诱导HO-1生成减轻感染性休克大鼠心肌损伤.
关键词： 氯化血红素 血红素氧化酶(脱环) 休克 脓毒性 心肌 -
预先注射氯高铁血红素对感染性休克大鼠肺脏的保护作用
目的研究氯高铁血红素对感染性休克大鼠肺脏的保护作用.方法 20只健康清洁级SD大鼠随机分为2组:对照组(S组)和预先注射氯高铁血红素组(H组),每组10只.S组腹腔内注射生理盐水(NS)1ml,H组腹腔内注射氯高铁血红素100mg/kg(用NS稀释至1 ml).24h后两组均静脉注射伊文思蓝30 mg/kg,5 min后再静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg,6h后取大鼠肺组织检测含水率、SOD活性、伊文思蓝、丙二醛(MDA)含量及血红素氧合酶-1(HO-1)、血红素氧合酶-2(HO-2)的基因和蛋白表达.结果与S组相比,H组肺组织含水率、伊文思蓝和MDA含量明显降低,SOD活性、HO-1的基因和蛋白表达增加(P＜0.05或0.01),HO-2的基因和蛋白表达差异无显著性(P＞0.05).结论预先注射氯高铁血红素对感染性休克大鼠肺脏有保护效应,其机制与HO-1的表达增加有关.
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内源性一氧化碳在大鼠肝缺血再灌注损伤的机制研究
目的:应用内源性一氧化碳诱导剂,观察内源性一氧化碳在肝缺血再灌注损伤中的作用机制.方法:72只SD大鼠随机分为3组,对照组,生理盐水组,氯化血红素组.建立肝缺血再灌注模型后,即刻经尾静脉分别注入生理盐水和氯化血红素.于再灌注后不同时间点处死动物,测量血清中CO,ET的水平,及肝组织的病理变化.结果:生理盐水组与氯化血红素组CO水平均随着再灌注时间延长而增高,但氯化血红素组增高明显,与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.05).在生理盐水组ET水平与对照组比较增高明显(P<0.05),氯化血红素组ET水平则明显降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:内源性CO 对大鼠肝缺血再灌注损伤具有保护作用.
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Hemin诱导大鼠肝脏HO-1表达对非酒精性脂肪性肝炎的保护作用
目的 观察氯化血红素(hemin)对大鼠肝脏血红素加氧酶1(HO-1)表达的诱导作用,并探讨HO-1对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的保护作用. 方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组8只.对照组给予正常饮食,模型组及干预组均给予高脂饮食,共8周.之后对照组继续正常饮食喂养,模型组高脂饮食喂养,干预组给予高脂饮食及每日hemin 15 mg/kg腹腔注射,共10 d.第10天处死大鼠,观察肝脏组织形态学,检测各组血清丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,Western blot检测各组肝脏组织HO-1的表达. 结果 模型组MDA、AST、ALT较对照组显著升高(P＜0.01),干预组MDA、AST、ALT较模型组显著降低(P＜0.01)；模型组GSH较对照组显著降低(P＜0.01),干预组GSH较模型组显著升高(P＜0.01)；hemin干预组肝细胞肿胀、炎细胞浸润等形态学改变较模型组明显改善.Western blot结果显示:hemin干预组HO-1的表达明显高于模型组与对照组. 结论 Hemin能够诱导大鼠肝脏组织HO-1表达的增加.通过增加HO-1的表达能够减轻大鼠肝脏氧化应激损伤,改善肝脏组织学及肝功能情况,对高脂饮食引起的NASH起到保护作用.
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氯化血红素预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用
目的 研究氯化血红素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马神经元的保护作用.方法 84只雄性Wistar大鼠采用4血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,观察不同剂量氯化血红素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区神经元形态学的影响,并应用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率.结果 氯化血红素预处理组与缺血/再灌组相比海马神经元凋亡率下降,海马CA1区锥体细胞组织学分级明显降低,神经元密度明显升高(P＜0.05).而氯化血红素治疗组与缺血/再灌组相比无统计学意义(P＞0.05).结论 氯化血红素预处理对大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体神经元具有明显的保护作用.
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氯高铁血红素诱导内源性血红素加氧酶1对大鼠肾移植急性排斥反应的防护
背景:研究表明,血红素加氧酶1系统及其代谢产物可通过多条途径发挥对器官移植物的保护作用,显著延长移植物生存时间.目的:实验拟进一步评估氯高铁血红素诱导产生的内源性血红素加氧酶1对大鼠肾移植急性排斥反应的防护作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-05/08在解放军第三军医大学动物实验中心完成.材料:以27只BN大鼠为供体(54个供肾),54只雄性Lewis大鼠为受体,建立双侧供肾大鼠原位肾移植模型.方法:以硬膜外导管为支架行供肾静脉与受体肾静脉端端吻合,供肾动脉带腹主脉瓣与受体腹主动脉行端侧吻合,供肾输尿管膀胱瓣与受者膀胱吻合.Lewis受鼠按随机数字表法分为3组(n=18):肾移植模型组术后不予免疫抑制治疗:氯高铁血红素诱导组供鼠于术前1 d腹腔注射氯高铁血红素50 mg/kg,受体于术后腹腔注射氯高铁血红素50 mg/(kg·d)至处死;环孢素A组术后予环孢素A灌胃5 mg/(kg·d).主要观察指标:各组分别于肾移植术后第1,5,7天处死6只受鼠,观察肾组织病理改变,血红素加氧酶1蛋白表达及其对急性排斥反应的影响,同时采集血标本测血肌酐含量.结果:①氯高铁血红素可促进大鼠肾脏血红素加氧酶1蛋白表达水平(尸＜0.05).②移植术后肾移植模型组、氯高铁血红素诱导组的血红素加氧酶1表达水平高于环孢素A组(P＜0.05～0.01),且随着排斥反应的加重,表达逐渐增强;环孢素A组在移植术后血红素加氧酶1表达也有所增强,但明显低于氯高铁血红素诱导组(P＜0.01),排斥反应相对较轻.③氯高铁血红素诱导组大鼠肾组织病理学表现较肾移植模型组明显减轻,但比环孢素A组重.④氯高铁血红素诱导组血肌酐水平低于肾移植模型组(P＜0.05),高于环孢素A组(P＜0.05).结论:血红素加氧酶1在大鼠同种异体肾移植抗捧斥反应、保护移植器官中起到了一定的作用,但其作用远远不及环孢素A等强力免疫抑制剂.
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高压氧和氯化血红素联合干预对一氧化碳中毒大鼠脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响
目的:观察高压氧和氯化血红素联合治疗对急性一氧化碳中毒大鼠脑海马内凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响,并与单纯应用高压氧治疗进行比较.方法:实验于2005-01/05在华北煤炭医学院解剖学实验室完成.取200只雄性SD大鼠随机分成4组各50只:①模型组:大鼠放入染毒罐,然后向罐内注入体积分数为0.998一氧化碳气体,60 min后取出.②高压氧组:造模同模型组,造模后立即进行高压氧治疗,0.2 MPa,升压30 min,稳压给氧60 min,减压40 min.1次/d.③高压氧+氯化血红素组:除给予高压氧组同样的处理外,于一氧化碳中毒后立即腹腔注射氯化血红素30mol/kg,3次/d.④对照组:不作任何处理.4组均于造模后1,3,5,7和14 d各处死10只大鼠,分别行免疫组化染色和免疫蛋白印迹法,观察大鼠脑海马区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞数和灰度值的变化.结果:200只大鼠全部进入结果分析.①脑海马区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞数:模型组各个时间点显著高于对照组(P＜0.05),中毒后5 d达高峰[(87.9±1.4)个/视野,P＜0.05];高压氧组和高压氧+氯化血红素组各个时间点阳性细胞数均低于模型组(P＜0.05);而高压氧+氯化血红素组低于高压氧组(P＜0.05).②脑海马区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的灰度值:模型组各个时间点显著高于对照组(P＜0.05),中毒后5 d达高峰(89.1±1.4);高压氧组和高压氧+氯化血红素组各个时间点均低于模型组(P＜0.05);而高压氧+氯化血红素组低于高压氧组(P＜0.05).结论:急性一氧化碳中毒后大鼠脑海马区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达升高,高压氧和氯化血红素联合治疗显著降低其表达,效果优于单纯高压氧治疗.
关键词： 一氧化碳中毒 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 高压氧 氯化血红素 -
脑缺血缺氧性模型大鼠脑红蛋白表达变化及氯化血红素的刺激效应
目的:观察脑缺血缺氧性模型大鼠脑红蛋白表达的变化及氯化血红素对其表达的影响.方法:实验于2006-01/03在华北煤炭医学院神经内科实验室完成.150只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分成3组,即模型组、氯化血红素组、对照组,每组50只.①模型组:动物麻醉后切开颈前皮肤,游离双侧颈总动脉,同时阻断双侧颈总动脉血流.缺血过程中动物出现眼发白、呼吸加快、竖毛、癫痫、抽搐等并发症为模型成功.②氯化血红素组:除给予模型组同样的处理外,于造模前注射氯化血红素9次(30 mol/kg,腹膜注射,3次/d).③对照组:为假手术组,同样麻醉,剥离双侧颈总动脉,但不阻断血流.分别在血流阻断(对照组在手术后)后1,5,15,30,60 min将大鼠麻醉下断头,迅速取大脑.每组每个时间点10只大鼠.各组大鼠分别行免疫组化染色和免疫蛋白印迹法,观察大鼠脑内脑红蛋白表达变化.结果:大鼠实验过程中无死亡,150只全部进入结果分析.①模型组大鼠脑红蛋白在缺血1 min表达迅速增加达高峰,5 min仍维持在高水平,与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05);缺血15 min后迅速降低,以后又见缓慢升高,但与对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).②氯化血红素干预组缺血1 min和5 min脑红蛋白表达快速升高,但与模型组相比差异无显著性意义(P＞0.05);缺血15 min脑红蛋白仍维持在高水平,与模型组和对照组相比差异有显著性意义(P＜0.05);缺血30 min和60 min脑红蛋白已迅速降低,与对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:脑缺血缺氧性模型大鼠脑红蛋白呈规律性变化;氯化血红素可以刺激脑缺血缺氧性模型大鼠脑红蛋白表达增多.
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儿童营养性缺铁性贫血铁剂治疗效果观察
营养性缺铁性贫血(IDA)是常见的全球性营养缺乏病,常见于7岁以下儿童.我国7岁以下儿童缺铁性贫血患病率为20%～70%[1],严重影响儿童智力及生长发育.用铁剂治疗缺铁怀贫血患者的疗效,已为大量临床实践民证实.但在药物种类、剂量及疗程方面,尚水有特定标准.我们采用氯化血红素治疗儿童缺铁性贫血199例,用硫酸亚铁治疗198例作对照,现将结果报告如下.
