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不同补铁方法对维持性血液透析患者贫血、炎症及氧化应激的影响
目的 探讨维持性血液透析患者由口服铁剂改为静脉铁剂前后贫血、炎症及氧化应激反应的变化.方法 选择北京大学第三医院肾内科72名维持性血液透析患者,服速立菲0.6g/d、注射重组人促红细胞生成素(rHuEPO)(9 000～12 000)IU/w 2年半以上,血红蛋白(Hb)仍低于100g/L,改为静脉点滴科莫非或森铁能100mg(每次透析时)至预计总缺铁量,然后每2～3周静脉点滴100mg维持24个月以上,如果Hb大于130g/L减1/4 rHuEP0用量,回顾分析口服治疗和静脉治疗初、12个月和24个月连续3个月患者Hb、血清转铁蛋白饱和度(TSAT)、铁蛋白(SF)、rHuEPO用量,以及血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)的变化.结果 口服治疗2年中,患者平均rHuEPO用量(9863±655)IU/w,Hb(95.60±9.74)g/L,TSAT(15.30±2.45)%,治疗初、12个月、24个月比较差异均无显著性(P＜0.05).改用静脉铁剂后2年中,患者平均rHuEPO用量减少至(7 416±437)IU/w,Hb上升至(122.60±11.60)g/L,TSAT上升至(31.30±3.35)%,与口服铁剂相比差异均有显著性(P＜0.05),其中治疗12个月和24个月较治疗初差异均有显著性(P＜0.05),但治疗24个月较12个月差异无显著性(P＞0.05).IL-6、TNFa在口服或静脉补铁期间、改用静脉铁剂前后变化均无显著性(P＞0.05),MDA在口服铁剂期间变化无显著性,平均值(7.83±4.85)ng/ml,改为静脉铁剂后上升至(13.42±7.15)ng/ml(P＜0.05),其中治疗12个月较治疗初显著升高(P＜0.05),24个月较12个月差异无显著性(P＞0.05).SF在改用静脉铁剂前后变化无显著性(P＞0.05).结论 维持性血液透析患者由口服铁改为静脉铁2年后贫血纠正,铁缺乏改善,炎症反应无明显变化,氧化应激反应加重.
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脑出血患者血清超敏C反应蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平与出血量及认知功能损害的相关性
脑出血存在原发和继发的颅脑组织损伤，炎症反应、过氧化反应、免疫反应等生物效应参与对神经系统的破坏，造成肢体运动和认知功能损害是中老年人致残的主要原因之一，严重影响患者生活质量。超敏C反应蛋白（ hs-CRP）是敏感的急性反应蛋白，神经元特异性烯醇化酶（ NSE）是神经细胞标志性酶，能反映神经元及神经内分泌细胞被破坏的程度。本研究观察脑出血患者血清hs-CRP、NSE水平的变化情况，探讨其与出血量和认知功能损害的关系。
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抗氧化与抗衰老
1概述人体细胞在氧化还原代谢过程中,由于部分氧原子所得电子不充分,未能全部与氢原子结合还原成水,产生少量性质活泼的活性氧(氧自由基),损害生物膜,与细胞的膜磷脂发生过氧化反应,尤其是在脑缺血、缺氧后,产生大量过氧化脂质,为害至巨.这种氧自由基在免疫功能下降的花甲、古稀、耄耋老人中将会诱发和促进逾百种疾病的发生发展,诸如:动脉粥样硬化、脑卒中、冠心病、高血压、白内障、老年痴呆、糖尿病、帕金森病等.
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白细胞过滤减轻心肌过氧化反应及心肌组织损伤
目的 探讨低白细胞血灌注对心肌缺血-再灌注过氧化反应及心肌组织损伤的影响.方法 成年家猪12只,分成对照组(n=6)和白细胞过滤组(n=6).两组动物采用相同的体外循环(ECC)及心肌保护液灌注装置.白细胞过滤组在ECC动脉及心肌保护液灌注管路上安装Pall LG-6白细胞滤器,白细胞滤器使用时间为心脏复灌前10 min至ECC结束;心肌保护液灌注均经白细胞滤器.心肌血流阻断60 min后开放升主动脉阻断钳,后并行辅助循环25 min后撤离ECC.结果 白细胞过滤显著降低了循环血及心肌保护液中中性粒细胞计数.低白细胞血心肌保护液灌注和缺血后心脏复灌:①显著减少了复灌早期肌酸激酶同工酶及心肌钙蛋白I血浆泄漏;②显著降低了缺血期和复灌早期血浆及心肌组织丙二醛浓度;③对血浆和心肌组织超氧化物歧化酶活力分别有明显和一定程度的抑制作用.结论 低白细胞血心肌保护液灌注和缺血后心脏复灌,通过抑制心肌组织过氧化反应显著减轻了心肌组织缺血-再灌注损伤,并对氧自由基清除机制有一定保护作用.
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胎盘绒毛缺氧与中性粒细胞功能关系的实验研究
近年研究发现,妊高征发病与内皮细胞功能失调明显相关,而胎盘缺血缺氧被认为是内皮细胞功能紊乱的起因[1].中性粒细胞激活后能释放多种蛋白酶,并引起过氧化反应产生超氧自由基,是循环中过氧化产物的重要来源,其粘附于血管内皮能造成细胞损伤.许多研究已证明,妊高征患者循环中的中性粒细胞活性较正常孕妇显著增高,但其机理目前尚不清楚.本研究在缺氧条件下培养胎盘绒毛,观察缺氧上清液对中性粒细胞表达CD11b、CD18的影响.
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游离铁在脑出血后继发性脑损伤机制中的作用
铁过载是各种脑退行性疾病常见的病理现象.研究表明由铁离子催化的过氧化反应是造成脑组织损伤的重要原因,目前认为这种反应主要由组织内低分子量的二价铁化合物介导产生[1].
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中药益肾活血方剂抗糖尿病肾病的实验研究
目的 探讨中药益肾活血方剂抗糖尿痛肾病的作用机理.方法 将雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(A组)、低剂量组(B组)、高剂量组(C组)、糖尿病组(D组),于实验的第6周断头取血,测血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量,取肾组织、胰腺组织测丙二醛(MDA)和谷胱甘酞(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力.观察肾组织光镜及电镜下的病理改变.结果 糖尿病组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量明显增高,益肾活血方剂可降低甘油三酯、总胆固醇含量及血肌酐含量.肾组织和胰腺组织糖尿病组MDA含量高于正常组,GSH含量、GSH-Px、SOD活力明显低于正常组.益肾活血方剂可提高肾组织、胰腺组织GSH-Px活力及肾组织SOD活力.但对MDA、GSH含量无影响.肾脏的光镜和电镜显示糖尿病组大鼠肾小球、肾小管有明显的形态学改变,正常组、给药组肾组织的形态基本正常.结论 糖尿病大鼠于第6周出现肾功能的改变,体内存在脂代谢紊乱和过氧化反应增强.益肾活血方剂通过改善脂代谢和抗过氧化反应延缓糖尿病肾病的发展.
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山楂叶抽提物对人脐静脉内皮细胞中过氧化氢的清除作用
H2O2可引发细胞膜中的不饱和脂肪酸脂质发生过氧化反应、破坏细胞膜;还能诱发细胞凋亡(apoptosis),促使DNA链断裂,从而损伤细胞,参与多种病理机制.Chatterjee等[1]报道,山楂的叶和花的总抽提物WS1442有抗氧化作用.本实验研究了富含黄酮的山楂叶抽提物对人脐静脉内皮细胞(human umbilicus vein endothelial cell,HUVEC)中H2O2的清除作用,以探讨此抽提物抗氧化作用.
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双黄连液对冲击波致软组织缺损前后过氧化反应的修复作用
为了探讨冲击波致软组织损伤的病理学改变和组织内过氧化反应的有效拮抗方法,采用双黄连液治疗冲击伤兔,测定损伤组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量变化及促进伤口愈合的速度.报告如下.
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血必净注射液对百草枯刺激培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响
目的 探讨中药血必净注射液对百草枯(PQ)刺激大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响及其可能机制.方法 将肺泡Ⅱ型上皮细胞原代培养后,分为空白对照组、PQ组(加入含0.1 mmol/L PQ溶液)和血必净组(在PQ组的基础上加入血必净注射液40 g/L).测定细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)活性,丙二醛(MDA)含量,肺泡Ⅱ型上皮细胞成活率;用免疫组化法检测肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达.结果 与空白对照组比较,PQ组SOD活性显著下降((9.44±0.27)μU/L比(30.66±0.62)μU/L],MDA含量及LDH、AKP活性显著增加(MDA:(9.52±0.24)μmol/L比(2.94±0.21)μmol/L,LDH:(114.67±22.54)μmol·min-1·L-1比(44.00±16.73)μmol·min-1·L-1,AKP:(63.50±4.04)μmol·min-1·L-1比(52.67±3.33)μmol·min-1·L-1],肺泡Ⅱ型上皮细胞成活率明显下降((65.31±4.65)%比(100.00±2.00)%],SP-A表达明显降低(积分吸光度(IOD):16.338±10.210比23.092±9.275,平均吸光度(AOD):0.420±0.091比0.595±0.110,P<0.05或P<0.01].与PQ组比较,血必净组SOD活性((18.50±0.31)μU/L]显著上升,MDA含量((7.22±0.25)μmol/L]及LDH((83.17±18.66)μmol·min-1·L-1]、AKP活性((58.33±3.45)μmol·min-1·L-1]显著降低,细胞成活率显著增加((81.12±4.21)%],SP-A表达(IOD:18.498±7.493,AOD:0.513±0.103)明显增加(P<0.05或P<0.01).结论 血必净注射液通过提高SOD活性、降低LDH、AKP活性及MDA含量,从而对PQ刺激的肺泡Ⅱ型上皮细胞起到保护作用,并增加SP-A的表达.
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线粒体稳态与脓毒症关系的研究进展
脓毒症是由感染引起的全身性炎症反应,可以直接导致器官功能损害,甚至出现脓毒症休克,危及生命.线粒体作为有氧代谢的场所,一般情况下,通过适应性重构调节保持着整体数量及功能的相对恒定,称之为线粒体稳态.在脓毒症发生时,损伤因子破坏线粒体稳态的各个方面,继而出现有氧代谢异常、无氧酵解增加,乳酸等代谢物堆积,机体微循环障碍,血流动力学失衡等病理生理表现.
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脑卒中后自由基对细胞膜损害的探讨
脑卒中的发病机制中自由基(Free Radical)的改变近来多受人们关注. 脑组织是机体氧代谢活跃的器官, 对缺血缺氧和体内环境改变敏感, 且脑组织脂质含量多, 极易受到自由基的攻击. 急性脑血管病发生后, 无论是缺血性或是出血性损伤均可引起自由基生成增加. 氧自由基及其前体H2O2是细胞毒性物质, 能使细胞膜的脂质过氧化, 引发神经细胞的脂膜和细胞内膜过氧化反应, 导致细胞结构的破坏和微循环的障碍. 越来越多的研究表明机体代谢过程中产生的自由基及其脂质过氧化作用参与了脑卒中后神经细胞损害.
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发酵莲子乳对小鼠急性CCl4肝毒性保护作用
目的 研究发酵莲子乳(LMFP)对急性四氯化碳(CCl4)肝毒性的保护作用.方法 检测LMFP上清液对体外肝匀浆过氧化脂质生成量的影响.干预14 d.一次性腹腔注射0.1%CCl4造模,测定肝脏损伤及抗氧化指标,肝组织切片苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化观察.结果 LMFP于体外可抑制正常肝匀浆及经半胱氨酸、硫酸亚铁激发肝匀浆脂质过氧化物(LPO)的生成;与模型组比较,LMFP干预组肝细胞肿胀,局灶坏死,炎细胞浸润等病理损伤减轻,Bcl-2表达增强;肝匀浆乳酸脱氢酶(LDH)活力降低,LPO生成显著减少,超氧化物歧化酶(SOD)活性增加(P＜0.05).结论 LMFP能够通过抗氧化系统发挥作用,减轻CCl4所致小鼠急性肝毒性.
关键词： 发酵莲子乳(LMFP) 膳食补充 四氯化碳 过氧化反应 -
壳聚糖胶原生物敷料对深Ⅱ度烧伤创面脂质过氧化反应的影响及意义
目的研究壳聚糖胶原生物敷料(CCBD)对大鼠深Ⅱ度烧伤创面脂质过氧化反应的影响及在创面愈合中的意义.方法壳聚糖与鼠尾胶原分别按1:9和1:1配成敷料原液并制成CCBDA和CCBDB.以单纯胶原敷料组和自然愈合组作对照.结果CCBDA、B组各时相点创面愈合率较自然愈合组高;CCBDB组伤后3、7d超氧化物歧化酶(SOD)活性降低程度和丙二醛(MDA)含量升高程度小于其他各组.结论CCBD对大鼠深Ⅱ度烧伤创面有促愈合作用并呈剂量相关性,其促愈机制与使用CCBD后创面脂质过氧化反应程度减轻有关.
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锌7-金属硫蛋白对深Ⅱ度烧伤创面脂质过氧化反应的影响
背景:研究表明锌-金属硫蛋白具有明显的清除氧自由基和保护生物大分子的功能.目的:观察锌7-金属硫蛋白对大鼠深Ⅱ度烧伤创面脂质过氧化反应的影响及在创面愈合中的作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-10/2009-01在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室完成.材料:健康雄性Wistar大鼠78只,随机分为2组,锌7-金属硫蛋白保护组、生理盐水组各36只,各组观察时相点为伤后12,24,48 h及7,14,21 d,每时相点6只.方法:将大鼠背部置于98℃水中8 s,造成大鼠背部15%的深Ⅱ度烫伤创面.2组均于伤后即刻给药,锌广金属硫蛋白保护组与生理盐水组分别外敷单层纱布浸润的浓度为1×105mol/L的锌7-金属硫蛋白以及等渗盐水,第1天每4 h换药1次,第2,3天每8 h换药1次,此后每日换药1次,直至创面愈合.主要观察指标:伤后7 d开始采用硬纸片质量间接法测创面愈合率.伤后各时相点取创面组织标本(创面已愈合则取瘢痕组织),分别测羟脯氨酸、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性.结果:伤后7,14,18,21 d锌7-金属硫蛋白组创面愈合率高于生理盐水组(P<0.05);且锌7-金属硫蛋白组伤后48 h,7 d,14 d,超氧化物歧化酶活性降低程度和丙二醛含量升高程度与生理盐水组比较差异有显著性意义(P<0.05);锌7-金属硫蛋白组在伤后48 h,7 d羟脯氨酸含量减少程度显著低于生理盐水组(P<0.05),且在14 d时含量已接近正常水平.结论:锌7-金属硫蛋白对大鼠深Ⅱ度烧伤创面有促愈合作用,其促愈机制与使用锌7-金属硫蛋白后创面脂质过氧化反应程度减轻有关.
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富硒鸡蛋对人血硒水平的影响
硒主要以谷胱甘肽过氧化物酶的形式发挥抗氧化作用,清除脂质过氧化物和自由基以保护细胞膜.谷胱甘肽过氧化物酶将产生的氢过氧化物迅速分解成醇和水,自由基是在细胞中的核酸和染色体发生过氧化反应而产生丙二醛.自由基不能及时清除就会损坏细胞膜结构而趋向病变.0价元素硒几乎不具备生物活性和毒性.富硒鸡蛋硒的来源是通过食物链循环形成的天然有机硒,与硫氨基酸和多糖体结合的硒,其利用率高,并且安全系数大.
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松龄血脉康胶囊对H型高血压伴颈动脉狭窄患者血脂及血管内皮功能的影响
目的 研究松龄血脉康胶囊对H型高血压伴颈动脉狭窄患者血脂及血管内皮功能的影响.方法 将112例H型高血压伴颈动脉狭窄患者随机分为联合组及对照组.两组患者均采用H型高血压常规治疗方案,包括降压、降Hcy及调脂治疗.联合组在常规治疗基础上加用松龄血脉康胶囊.两组患者均以3个月为1个疗程,共治疗2个疗程.结果 两组患者治疗后TC、TG及LDL-C较本组治疗前均有明显降低(P＜0.01),HDL-C较治疗前有明显升高(P＜0.01).治疗后联合组TC及LDL-C均低于对照组(P,0.05);两组患者治疗后Hcy及ET水平较本组治疗前均有明显降低(P＜0.01),而NO、SOD及GSH-Px较本组治疗前有明显升高(P＜0.01).治疗后联合组Hcy及ET均低于对照组(P＜0.05),而NO、SOD及GSH-Px均高于对照组(P＜0.05).两组患者治疗后SBP、DBP、C-FPWV及IMT均有显著降低(P＜0.01),治疗后两组患者SBP及DBP无明显差异(P＞0.05);治疗后联合组C-FPWV及IMT均低于对照组(P＜0.05).结论 松龄血脉康胶囊可增强血脂调节效果及抗氧化水平同时降低Hcy,可有效改善H型高血压伴颈动脉狭窄患者血管顺应性及颈动脉狭窄.
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异黄酮预防紫外线照射所致小鼠皮肤损伤
目的 探讨经皮外用异黄酮霜剂对紫外线照射所致皮肤损伤的作用及机制.方法 雄性ICR小鼠随机分成4组(每组12只):对照组小鼠裸露皮肤仅接受纯基质涂布;紫外光照(UV)组、2％异黄酮组和3％异黄酮组小鼠裸露皮肤分别涂布纯基质、含2％或3％异黄酮的药物预处理15 min后,再先后接受长波紫外线(UVA,1.55 J/cm2,18 min)和中波紫外线(UVB,0.95 J/cm2,11 min)照射,制作紫外照射损伤的皮肤模型;连续7d后,取被照射部位皮肤组织行H-E染色,观察小鼠皮肤形态学和组织学变化情况,并测定小鼠皮肤组织中炎症因子白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量.结果 (1)UV组小鼠皮肤呈现红斑、结痂等改变,真皮层可见炎症细胞浸润,弹性纤维断裂;经2％或3％异黄酮预处理后,小鼠皮肤色泽均匀,镜下角质层无明显增厚,真皮层内胶原纤维排列较为整齐,无明显炎症细胞浸润.(2)与对照组小鼠相比,UV组小鼠皮肤组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量均增加(P＜0.05);给予异黄酮预处理能够减弱紫外线照射所致小鼠皮肤组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量的改变(P＜0.05,P＜0.01).(3)与对照组相比,UV组小鼠被照射皮肤组织中MDA含量增加(P＜0.05),SOD和CAT含量均降低(P＜0.05);给予对照异黄酮预处理能够减弱紫外线照射所致小鼠皮肤组织中MDA、SOD和CAT含量的改变(P＜0.05,P＜0.01).结论 异黄酮能够通过减轻小鼠皮肤组织脂质过氧化反应、氧化应激和炎症反应预防紫外线照射所致皮肤光老化损伤.
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白细胞介素-6(IL-6)辐射防护机制的实验研究
目的初步研究白细胞介素-6(IL-6)辐射防护的机制.方法3H-TdR掺入法检测脾淋巴细胞DNA、RNA辐射抗性,125I标记McAb检测IL-6膜受体保护作用,Misrra与Uchigama建立的方法分别测定脾超氧化物歧化酶(SOD)活力和脂质过氧化物(LPO)含量.结果实验组与对照组比较,3H-TdR、14C-UR掺入量有明显差异(P＜0.01),125I-McAbL3 T4、125I-McAbB的每分钟脉冲数(cpm)有明显差异(P＜0.01),脾脏SOD活力提高及LPO含量降低(P＜0.01).结论IL-6提高脾淋巴细胞DNA、RNA辐射抗性,保护脾淋巴细胞膜受体;IL-6提高脾脏SOD活力,清除电离辐射产生的自由基,降低自由基引起的膜脂质过氧化反应.
关键词： 白细胞介素-6(IL-6) 辐射防护 自由基 过氧化反应 -
8-iso-PGF2α作为高氧性肺损伤检测指标的意义
高氧性肺损伤的发生与氧化应激所致的氧自由基损伤和脂质过氧化作用密切相关.8-iso-PGF2α是自由基损害脂质细胞膜上的花生四烯酸发生过氧化反应后的特异性产物.本文对8-iso-PGF2α的代谢过程、物理性质、生物学作用及检测方法等方面进行了综述,并认为8-iso-PGF2α检测可以作为早期诊断高氧性肺损伤并评估其严重程度的可靠生化指标.
