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希望Ⅰ号液对大鼠吸入臭氧肺损伤的保护作用研究
目的 观察希望Ⅰ号液对大鼠吸入臭氧导致肺损伤的保护作用.方法 48只雄性SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、维生素E组(0.0135 g/kg)、希望Ⅰ号液低、中、高剂量组(0.045、0.090、0.180g/kg),除对照组其余各组暴露臭氧(1.2±0.2 ppm) 10 h/d ×45 d.维生素E组、希望Ⅰ号液低、中、高剂量组在臭氧造模同时给药.检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化脂质(lipid peroxide,LPO)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)含量,HE、Masson染色观察肺组织变化,免疫组化方法观察肺组织中肺表面活性蛋白A含量.结果 与模型组相比,希望Ⅰ号液各组SOD、CAT、GSH-Px活性增加,LPO水平降低;希望Ⅰ号液各给药组炎性细胞渗出胶原纤维含量减少;希望Ⅰ号液各组肺表面活性蛋白A含量明显高于模型组.结论 希望Ⅰ号液对大鼠吸入臭氧导致损伤具有良好的保护作用.
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人参皂甙对内毒素所致大鼠急性肺损伤的影响
目的:探讨人参皂甙对内毒素所致大鼠急性肺损伤的保护作用及作用机制.方法:将成年大鼠30只按雌雄对半分为3组(每组10只):正常对照组(A组)、内毒素组(B组)、人参皂甙组(C组).股静脉注射LPS(5mg/kg)复制大鼠ALI模型,比较各组大鼠的一般状况,观测各组大鼠肺脏的大体形态,测定动脉血氧分压( PaO2),氧合指数(PaO2/FiO2),肺湿重/干重(W/D),做病理切片观察肺组织学改变及免疫组织化学法检测肺组织中SP-A蛋白水平的表达情况.结果:与A组比较,B组的PaO2,PaO2/FiO2显著降低(P＜0.01),W/D显著增高(P＜0.01)；C组的PaO2,PaO2/FiO2相对降低(P＜0.05),W/D相对增高(P＜0.05),B组和C组间PaO2,PaO2/FiO2和W/D存在显著差异(P＜0.01).免疫组化半定量结果显示,A组大鼠肺组织中SP-A蛋白呈强阳性表达.B组与A组相比,明显减弱(P＜0.01).C组与B组相比,B组大鼠肺组织中SP-A蛋白明显增强,呈阳性(P＜0.01).结论:人参皂甙可能通过上调SP-A蛋白的表达保护急性肺损伤.
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血清肺表面活性蛋白A联合血清内皮素-1对儿童手足口病合并肺损伤的早期诊断价值
目的 探讨血清肺表面活性蛋白A(SP-A)联合血清内皮素-1(ET-1)在儿童手足口病合并肺损伤早期诊断中的临床应用价值.方法 选择2017年5月至2018年3月我院收治的98例手足口病合并肺损伤患儿作为观察组,另选取同期来我院进行检查的100例正常儿童作为对照组,采用ELISA法测定两组血清SP-A和ET-1水平.结果 观察组血清SP-A和ET-1水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);SP-A用于诊断手足口病合并肺损伤的灵敏度和特异性显著高于ET-1,差异具有统计学意义(P<0.05),取SP-A=72.00mg/L为阈值,其灵敏度和特异性达到高,分别为85.7％和87.0％;SP-A与ET-1联合检测诊断手足口病合并肺损伤的灵敏度显著高于SP-A检测诊断,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 SP-A诊断手足口病合并肺损伤具有较高的灵敏度和特异性,而SP-A与ET-1联合检测灵敏度高于单项检测,二者联合检测提高了手足口病合并肺损伤诊断率,具有良好的早期诊断价值,值得在临床进一步应用.
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急性肺损伤幼鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞和肺表面活性蛋白A的变化
目的 探索急性肺损伤(ALI)时肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化规律.方法 110只SD幼鼠(雄性53只,雌性57只)随机分为对照组、ALI组(每组分6个亚组).ALI组腹腔注射脂多糖(LP3,4 mg/ks),对照组注射生理盐水.于注射后6,12,24,36,48,72 h每组处死8只幼鼠并取材.透射电镜下观察各组AEC-Ⅱ超微结构的变化.采用半定量RT-PCR法测量各组肺组织SP-A mRNA的表达,用Western blot法测量肺组织SP-A含量.采用SPSS 12.0统计软件包进行方差分析和方差齐性检验.结果 注射LPS 24 h后,AEC-Ⅱ表面微绒毛消失.24 h和48 h时AEC-Ⅱ中板层小体(LB)出现暂时性数馈增加.48 h时LB呈特征性"指环状"绕核排列和巨大的空泡样LB.72 h时LB数目显著减少,可见破碎和残余的LB.SP-A从24 h至48 h表达显著增强(P<0.01),于36 h达高值(6.94±0.80,P<0.01),72 h 下降至低点(3.87 ±0.50,P<0.01).结论 ALI时AEC-Ⅱ形态变化与肺组织SP-A含量变化是时间依赖性的.AEC-Ⅱ损伤早期伴有肺组织SP-A的代偿性增加.AEC-Ⅱ损伤加重时LB出现特征性变化,可能与SP-A的代偿有关.ALI晚期,AEC-Ⅱ的严重损伤与SP-A的下降密切相关.
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肺表面活性蛋白A、D水平监测在间质性肺疾病诊治中的临床价值
目的：探讨肺表面活性蛋白A、D（ SP-A、SP-D）水平监测在间质性肺疾病诊治中的临床价值。方法选取从2013年6月到2015年7月治疗的118例间质性肺疾病患者作为观察组，另选取同期健康人群115例作为对照组。应用酶联免疫吸附实验（ ELISA）法测定观察组患者急性加重期与病情缓解期痰液与血清中SP-A与SP-D的含量，评估其水平变化监测对于临床诊断与治疗的应用价值。结果观察组患者病情急性加重期痰液与血清中SP-A与SP-D水平均高于病情缓解期，观察组患者不同病情进展期血清及痰液中SP-A与SP-D水平均高于对照组患者，差异具有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论临床实时监测间质性肺疾病患者SP-A与SP-D的变化水平，可用于该类疾病的早期诊断、临床监测病情进展情况及评价治疗效果与预后。
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清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤时SP-A表达的影响
目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤(ALI)时肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达及其在ALI发病中的作用,并观察清胰汤对SP-A表达和病情转归的影响.方法:采用胆胰管内逆行注入1.5%去氧胆酸钠建立大鼠SAP时ALI模型.将SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)和清胰汤组(n=10).假手术组仅行剖腹术,翻动胰腺.清胰汤组在建立SAP模型后30 min和12 h清胰汤ig(10 mL/kg).各组大鼠在术后24 h测PaO2和血淀粉酶.应用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测肺SP-A mRNA的表达强度,Westernblot观察SP-A表达,并观察胰、肺病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化.结果:模型组血淀粉酶(7144.19 U/L±727.91U/L)显著高于清胰汤组(4283.51 U/L±527.52U/L)和假手术组(1193.41 U/L±192.54 U/L,P＜0.01).模型组PaO2显著低于假手术组和清胰汤组(79.24±5.84 vs 96.78±3.81,79.24±5.84 vs 88.16±5.07,P＜0.01).清胰汤组肺SP-AmRNA表达显著高于模型组(P＜0.01),肺SP-A蛋白的表达显著高于模型组,SP-A mRNA的表达与肺损伤的程度呈负相关.清胰汤组胰、肺病理及电镜改变较模型组减轻.结论:SAP时肺泡Ⅱ型上皮细胞功能受损,SP-A mRNA表达降低导致急性肺损伤的机制之一.清胰汤能保护肺泡Ⅱ型上皮细胞功能,恢复SP-A mRNA正常表达,维持肺泡功能,从而对肺组织起保护作用.
关键词： 急性重症胰腺炎 急性肺损伤 肺表面活性蛋白A 逆转录聚合酶链式反应 -
机械通气对大鼠肺组织SP-A表达的影响及氨溴索的干预作用研究
目的 通过观察氨溴索对机械通气致大鼠急性肺损伤时肺表面活性蛋白A(SP-A)表达的影响,探讨SP-A在呼吸机所致肺损伤(VILI)发生过程中的作用,以及氨溴索对VILI的防治作用.方法 健康Wistar大鼠24只,随机分为对照组、机械通气组(MV组)和氨溴索干预组(AMB组).观察各组大鼠肺组织病理学变化,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞记数,采用考马斯亮蓝法测定BALF蛋白含量,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色法测定肺组织SP-A mRNA及其蛋白的表达.结果 MV组大鼠BALF中性粒细胞计数、BALF蛋白含量较对照组和AMB组明显升高(P＜0.01),而肺组织SP-A mRNA及其蛋白表达水平较对照组和AMB组明显降低(P＜0.01);对照组上述指标与AMB组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SP-A在VILI的发生、发展过程中具有重要作用,氨溴索可通过促进SP-A表达,减轻肺组织损伤,对VILI有一定保护作用.
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肺出血新生儿肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白A的变化及意义
目的研究肺表面活性蛋白A(SP-A)在肺出血新生儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化及其与预后的关系.方法用斑点免疫印迹法分别测定对照组(n=15),肺出血存活极期组(存活组,n=14),肺出血恢复期组(恢复组,n=14)和肺出血死亡组(死亡组,n=6)新生儿BALF中SP-A水平.结果肺出血组BALF中SP-A含量较对照组显著降低(P<0.01);死亡组SP-A降低更明显,明显低于存活极期组(P<0.05);肺出血恢复期,SP-A水平明显恢复,接近对照组(P>0.05).结论肺出血新生儿BALF中SP-A降低,与疾病严重程度密切相关,可作为肺出血高危新生儿预警和预后指标.
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毛细支气管炎患儿血清肺表面活性蛋白A测定及其意义
目的 测定毛细支气管炎患儿血清肺表面活性蛋白A (surfactant protein A,SP-A)浓度,探讨毛细支气管炎患儿SP-A在病情严重程度判断方面的临床意义.方法 2011年9月至12月于新乡市中心医院儿科住院治疗的毛细支气管炎患儿62例,根据病情严重程度分为3个亚组,并以15例健康体检儿童为对照组,采用ELISA方法测定其血清SP-A浓度,应用SPSS 14.0统计软件包进行分析.结果 毛细支气管炎患儿血清SP-A浓度[(38.52±10.19) ng/ml]显著高于对照组[(27.66±2.52) ng/ml],差异有统计学意义(t=18.292,P＜0.05).轻度、中度、重度毛细支气管炎患儿血清SP-A浓度分别为(31.35±6.44) ng/ml、(36.43±9.20) ng/ml、(45.27±12.21) ng/ml,各组间差异有统计学意义(F=9.899,P＜0.05).结论 SP-A参与了毛细支气管炎发生与发展过程,对其严重程度有提示作用,有利于指导临床治疗.
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肺表面活性蛋白A和社区获得性肺炎预后的相关性研究
目的 探讨分析肺表面活性蛋白A和社区获得性肺炎预后的相关性研究.方法 本院呼吸内科接收社区获得性肺炎患者68例并将其作为研究对象,根据患者的严重程度分为轻度组和中重度组,每组各34例.通过临床试验分析观察两组患者的的住院时间、机械通气时间以及氧合指数,通过检测肺表面活性蛋白A含量值判断社区获得性肺炎危重程度.结果 通过检测肺表面活性蛋白A值的含量可以得出,轻度组的肺表面活性蛋白A含量值与中重度组相比明显下降(P＜0.05),差异具有统计学意义.CAP的严重程度与SP-A的含量呈一定的相关性,CAP越严重,SP-A的含量越低.结论 肺表面活性蛋白A可以作为反映CAP危重程度的生物标志物,可以在早期能准确、快速确定CAP的严重程度,如果及时予以相应的干预,可以降低患者的死亡率,在临床上值得推广使用.
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慢性阻塞性肺疾病大鼠肺表面活性蛋白A表达的变化
目的：以烟熏慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的肺组织为标本,检测肺表面活性蛋白A(SPS-A)在COPD病程中的变化。方法选取健康雄性七周龄Wistar大鼠25只,体重180~220 g,随机分为对照组(5只)与COPD组(20只)。采用烟熏法制备COPD大鼠模型,按照COPD病程的时间分为4组,每组5只,分别为COPD 1 d组(A组)、COPD 1月组(B组)、COPD 2月组(C组)、COPD 3月组(D组)。采用免疫组织化学法,检测表面活性蛋白A在各组大鼠肺组织中的表达。结果该法建立COPD大鼠模型的肺组织病理学改变基本符合人类COPD组织病理学改变特点。免疫组化显示COPD组的A、B、C、D组SP-A检测结果(OD值),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01), COPD组中D组SP-A检测结果(OD值)较A、B、C组有所回升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SP-A在烟熏COPD大鼠肺组织中的表达比正常对照组明显减少,与肺气肿的严重程度成负相关。COPD大鼠肺组织中SP-A明显减少可能是COPD发生发展的重要因素之一。
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血清SP-D、SP-A与IPF患者肺功能、血气指标的相关性研究及预后价值探讨
目的 研究观察血清肺表面活性蛋白D (SP-D)、肺表面活性蛋白A(SP-A)与特发性间质性肺纤维化(IPF)患者肺功能、血气指标的相关性以及对预后效果的评估价值探讨.方法 方便选取该院2016年1月—2017年12月期间收治的50例IPF患者为研究对象,所有患者均采用相同的治疗方案进行药物治疗,分别于治疗前、治疗后1、3、6个月对患者的血清SP-D、SP-A进行检测,并对患者各时间点的肺功能指标:一氧化碳的弥散量(DLCO)、用力肺活量(FVC),氧分压(PaO2)、肺泡动脉血氧分压差(Pa-aO2)血气指标进行检测.采用Spearman检验对SP-D、SP-A与肺功能、血气功能指标间的相关性进行分析.结果 患者治疗前、治疗后6个月的SP-D、SP-A水平分别为 (168.92±27.31)、(137.39± 26.64)ng/mL,(21.36±5.84)、(16.21±4.22)ng/mL,且随着治疗时间的延长,SP-D、SP-A水平逐步降低,差异有统计学意义(F=37.361、31.769,P<0.05).相比与治疗前,治疗后患者的DLCO、FVC、PaO2均有升高,而Pa-aO2则有降低,且随着治疗时间延长依次改变,差异有统计学意义(F=28.904、27.024、38.284、31.128,P<0.05).相关性分析显示,SP-D、SP-A与DLCO、FVC、PaO2呈负相关性,与Pa-aO2呈正相关性.结论 血清SP-D、SP-A与IPF患者肺功能、血气指标间有明显的相关性,在临床上通过对血清SP-D、SP-A的检测有助于判断和评估患者的预后效果,可为IPF患者诊治提供新的简便方法.
关键词： 特发性间质性肺纤维化 肺表面活性蛋白D 肺表面活性蛋白A 肺功能 相关性 -
缺血后处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤中肺表面活性蛋白A及动脉血气的影响
目的 研究缺血后处理对于肺缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为2个模型制作组,每个模型制作组30只随机分为5组:假手术组(S)、缺血-再灌注(I/R)45 min组和120 min组,以及缺血后处理(IPO) 45 min组和120 min组.用免疫组化法测定肺组织中肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达水平,动脉血行动脉血气分析,测定肺组织的通透性(125I标记牛血清白蛋白的漏出量表示),光镜及电镜下观察肺组织的病理形态变化.结果 IPO组与I/R组相比较,SP-A表达水平明显升高(P＜0.01),血气分析结果明显改善,肺组织的通透性明显降低(P＜0.01),肺组织损伤减轻.结论 缺血后处理可以减轻肺缺血-再灌注损伤,主要表现为肺组织氧合的改善,尤其是减轻组织水肿和减少Ⅱ型肺泡上皮细胞及肺泡表面活性物质的破坏.
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外源性肺表面活性物质对离体鼠肺缺血再灌注损伤的作用
目的观察外源性肺表面活性物质(PS)对实验性肺缺血再灌注损伤的防治效果并探讨其发生机制.方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、缺血再灌注组(n=10,I/R组)和缺血再灌注PS干预组(n=10,PS组).建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型,分别测定缺血2 h再灌注2 h(I/R组)及缺血2 h气管内注入PS后再灌注2 h(PS组)的肺动脉压、肺湿/干重比;免疫组织化学方法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化;光、电镜观察肺病理学改变.结果I/R组肺动脉压和肺湿/干重比显著高于PS组(P＜0.01),且PS组出现大量eNOS、SP-A阳性反应信号,与I/R组相比差异有显著性(P＜0.05).显微、超微结构证实给予PS后肺血管内皮及肺泡上皮的病理变化明显减轻.结论离体大鼠肺缺血后再灌注前给予PS可显著减轻再灌注后肺水肿,降低肺动脉压.其作用机制可能与PS减少SP-A破坏,进而刺激eNOS产生有关.
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血清肺表面活性蛋白-A,D检测在多发性肌炎/皮肌炎合并间质性肺病中的意义
目的 探讨血清肺表面活性蛋白-A、D( SP-A,SP-D)的检测在多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)合并间质性肺病(ILD)中的重要意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定2005年7月至2011年5月中日友好医院的100例PM/DM患者,20例肺部感染患者以及42名健康对照组血清中SP-A,SP-D水平.分析SP-A,SP-D与PM/DM合并ILD的关系及诊断ILD的敏感性及特异性.判断PM/DM临床特点以及预后与血清中SP-A,SP-D水平相关性.结果 合并ILD的PM/DM组血清SP-A,SP-D水平分别较未合并ILD的PM/DM组及正常对照组显著升高(均P＜0.01),但与肺部感染组比较差异均无统计学意义(均P ＞0.05).SP-A,SP-D,SP-A+ SP-D诊断PM/DM合并ILD的敏感性分别为66.1％、64.3％和80.0％,特异性分别为72.7％、72.7％和70.4％,PM/DM患者血清SP-A水平与血清铁蛋白(r=0.364,P＜0.05)、CRP(r =0.458,P＜0.05)呈显著正相关,而与DLCO％(r=-0.474,P＜0.05)、VC％(r=-0.404,P＜0.05)呈显著负相关.SP-D水平与外周血CD3+T细胞计数(r=-0.244,P＜0.05)、CD4 +T细胞(r=-0.277,P＜0.05)存在负相关关系.血清SP-A升高是PM/DM合并ILD死亡的独立危险因素(P＜0.05).结论 SP-A,SP-D可作为PM/DM合并ILD的潜在血清学标志物,对PM/DM合并ILD的诊断具有一定价值,其联合诊断ILD优于单个指标诊断.血清SP-A水平作为PM/DM合并ILD的死亡独立危险因素,对预后有重要的提示作用.
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急性胰腺炎肺组织肺表面活性蛋白A的表达及功能改变
目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)时肺组织肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达及功能改变.方法 将20只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=10)、SAP组(n=10).Sham组仅行剖腹术,翻动胰腺.SAP组用去氧胆酸钠经胰胆管逆行注射建立SAP肺损伤模型.各组动物于术后24 h取血测动脉血氧分压(PaO2)、血清淀粉酶.处死动物后取肺组织计算肺湿/干重(W/D)比值;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法测定肺组织SP-A的mRNA及蛋白表达,并观察胰腺、肺组织病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化.结果 与Sham组比较,SAP组PaO2显著降低[(96.78±3.81)mm Hg比(79.24±5.84)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.053;血淀粉酶显著升高[(1 193.41±192.54)U/L比(7 144.19±727.91)U/L,P＜0.05];肺W/D比值显著升高(3.70±0.90比8.57±2.45,P＜0.05);SP-A的mRNA及蛋白表达显著降低(mRNA:1.21±0.10比0.80±0.11;蛋白:7 982.22±3 689.57比3 497.99±2 958.21,P均＜0.05),且SAP组SP-A的mRNA及蛋白表达与肺损伤的程度均呈明显负相关(r1=-0.876,P＜0.01;r2=0.713,P＜0.05).结论 SAP时肺泡Ⅰ型上皮细胞功能受损、SP-A表达降低可能是ALI的发病机制之一.
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血必净注射液对百草枯刺激培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响
目的 探讨中药血必净注射液对百草枯(PQ)刺激大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响及其可能机制.方法 将肺泡Ⅱ型上皮细胞原代培养后,分为空白对照组、PQ组(加入含0.1 mmol/L PQ溶液)和血必净组(在PQ组的基础上加入血必净注射液40 g/L).测定细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)活性,丙二醛(MDA)含量,肺泡Ⅱ型上皮细胞成活率;用免疫组化法检测肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达.结果 与空白对照组比较,PQ组SOD活性显著下降((9.44±0.27)μU/L比(30.66±0.62)μU/L],MDA含量及LDH、AKP活性显著增加(MDA:(9.52±0.24)μmol/L比(2.94±0.21)μmol/L,LDH:(114.67±22.54)μmol·min-1·L-1比(44.00±16.73)μmol·min-1·L-1,AKP:(63.50±4.04)μmol·min-1·L-1比(52.67±3.33)μmol·min-1·L-1],肺泡Ⅱ型上皮细胞成活率明显下降((65.31±4.65)%比(100.00±2.00)%],SP-A表达明显降低(积分吸光度(IOD):16.338±10.210比23.092±9.275,平均吸光度(AOD):0.420±0.091比0.595±0.110,P<0.05或P<0.01].与PQ组比较,血必净组SOD活性((18.50±0.31)μU/L]显著上升,MDA含量((7.22±0.25)μmol/L]及LDH((83.17±18.66)μmol·min-1·L-1]、AKP活性((58.33±3.45)μmol·min-1·L-1]显著降低,细胞成活率显著增加((81.12±4.21)%],SP-A表达(IOD:18.498±7.493,AOD:0.513±0.103)明显增加(P<0.05或P<0.01).结论 血必净注射液通过提高SOD活性、降低LDH、AKP活性及MDA含量,从而对PQ刺激的肺泡Ⅱ型上皮细胞起到保护作用,并增加SP-A的表达.
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温阳败毒饮对脓毒症大鼠心肌肌钙蛋白I及肺表面活性蛋白A水平的影响
目的 观察温阳败毒饮对脓毒症大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性蛋白A(SP-A)水平的影响.方法 选择120只健康SD大鼠,按随机数字表法分为正常组、模型组、西药治疗组、中药治疗组、联合用药组,每组24只.采用腹腔注射大肠杆菌内毒素的方法制备脓毒症大鼠模型.正常组、模型组术后给予生理盐水灌胃;西药治疗组给予地塞米松2.5 mg/kg灌胃;中药治疗组给予温阳败毒饮(金银花30 g、蒲公英30 g、附子30 g,水煎液浓缩制成膏备用,使用时用温水溶化)8 g/kg灌胃;联合用药组给予温阳败毒饮联合地塞米松灌胃,用药方法同前.观察制模后24、48、72 h各组大鼠血清cTnI及BALF中SP-A水平的变化.结果 模型组制模后24、48、72 h cTnI水平均较正常组明显增加(μg/L:24 h为6.95±3.52比0.83±0.32,48 h为7.42±5.01比0.64±0.21,72 h为10.52±4.15比0.91±0.36,均P<0.05),SP-A均较正常组明显降低(μg/L:24 h为4.36±2.71比72.83±7.35,48 h为3.15±0.53比81.45±5.01,72 h为0.47±0.21比78.52±4.47,均P<0.05).西药治疗组、中药治疗组、联合用药组用药后cTnI均较模型组明显减少,SP-A较模型组明显增加;联合用药组制模后48 h开始与西药治疗组、中药治疗组比较出现统计学差异,持续到72 h〔cTnI(μg/L):48 h为3.68±0.52比4.23±0.53、5.15±1.18,72 h为1.38±0.02比2.51±0.24、1.95±0.32,SP-A(μg/L):48 h为58.19±3.46比49.61±5.22、47.05±3.97,72 h为67.83±6.14比60.48±2.71、55.17±3.26,均P<0.05〕.结论 温阳败毒饮可有效降低大肠杆菌内毒素诱导的脓毒症大鼠血清cTnI及BALF中SP-A水平.
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肺力咳胶囊联合依替米星治疗慢性支气管炎急性加重期的临床研究
目的 探讨肺力咳胶囊联合依替米星治疗慢性支气管炎急性加重期的有效性与安全性.方法 选取2015年7月-2017年7月在郑州市第九人民医院治疗的慢性支气管炎急性加重期患者176例,随机分为对照组(88例)和治疗组(88例).对照组患者静脉滴注硫酸依替米星注射液,100 mg加入5％葡萄糖注射液250 mL,2次/d;治疗组患者在对照组基础上口服肺力咳胶囊,3粒/次,3次/d.两组患者均连续治疗2周.观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者临床症状消失时间、SF-36评分和症状积分、血清炎症因子、肺表面活性蛋白A水平和不良反应情况.结果 治疗后,对照组临床有效率为85.23％,显著低于治疗组的95.45％,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗后,治疗组患者哮鸣音、咳痰等症状消失时间均显著早于对照组(P＜0.05).治疗后,两组患者SF-36评分显著升高(P＜0.05),症状积分显著降低(P＜0.05),且治疗组患者SF-36评分和症状积分明显优于对照组(P＜0.05).治疗后,两组患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平显著降低(P＜0.05),肺表面活性蛋白A(SP-A)水平显著升高(P＜0.05),且治疗组患者血清炎症因子和SP-A明显优于对照组患者(P＜0.05).治疗期间,治疗组患者不良反应发生率为2.27％,显著低于对照组的11.36％,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 肺力咳胶囊联合依替米星治疗慢性支气管炎急性加重期疗效显著,安全性高,具有一定的临床推广应用价值.
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慢性阻塞性肺疾病患者血清 SP-A 水平及临床意义的探讨
目的：检测 COPD 稳定期患者血清肺表面活性蛋白 A(surfactant protein A,SP-A)水平,探讨其影响因素及其临床意义。方法选择中、重度 COPD 稳定期患者54例,健康对照组20例。入选后测量患者身高,体质量；记录吸烟年包、病程；测6分钟步行距离；记录气促分级并评分；填写圣乔治呼吸问卷；用酶联免疫吸附测定法同步检测54例中、重度 COPD 稳定期患者和20例健康对照者血清 SP-A水平,用直线相关分析方法分析了血清 SP-A 水平与吸烟、病程、肺功能、生活质量、呼吸困难情况、运动耐力、营养状况等的关系。结果 COPD 患者血清 SP-A 水平(39.25±6.14)pmol/L 显著高于健康对照组血清 SP-A 水平(15.85±1.81)pmol/L (P <0.01),其中 COPD 吸烟组血清 SP-A [(49.7±7.05)pmol/L]水平显著高于 COPD 非吸烟组血清 SP-A[(16.52±2.25)pmol/L]水平(P <0.05)。相关分析表明,COPD 患者血清 SP-A 水平与气流受限指标 FEV1呈负相关(r =-0.273,P <0.05),与生活质量症状评分呈正相关(r =0.363,P <0.05),与生活质量总评分亦呈正相关(r =0.3,P <0.05)。结论 COPD 稳定期患者血清 SP-A 水平升高,吸烟者升高更为明显,提示血清 SP-A 参与了 COPD 的发生、发展,吸烟可能是血清 SP-A 水平升高的一个因素。血清 SP-A 水平与气流受限程度和生活质量有关,气流受限越重,生活质量越差,血清 SP-A 水平越高。
