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血红素氧合酶-1在心血管及运动中的作用
近年研究发现,血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)及其代谢产物胆绿素、胆红素、一氧化碳(carbonmonoxide,CO)和游离铁参与了机体许多生理和病理过程,发挥着重要作用.下面主要对它在心血管及运动中的作用做一综述.
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氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期氧化/抗氧化失衡的影响
大多数的研究表明,慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者不但氧化物产生增多,而且清除能力下降。也有少数学者报道,COPD患者存在适应性抗氧化保护增强[1],但相对于增加的氧化负荷而言,这一定程度的抗氧化保护增强远远不能对抗氧化物的增多,因此无论发作期还是缓解期的患者均存在氧化/抗氧化失衡。盐酸氨溴索能清除*OH和与游离铁鳌合,对于肺脂质具有很好的保护作用。我们观察了静脉盐酸氨溴索对COPD患者急性发作期的病情和抗氧化能力的影响,为其用于COPD患者抗氧化治疗提供依据。
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游离铁在脑出血后继发性脑损伤机制中的作用
铁过载是各种脑退行性疾病常见的病理现象.研究表明由铁离子催化的过氧化反应是造成脑组织损伤的重要原因,目前认为这种反应主要由组织内低分子量的二价铁化合物介导产生[1].
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血红素氧合酶在脑膜炎中的差异性表达及SnPP的保护作用
目的 研究血红素氧合酶(HO)在脑膜炎大脑中的改变及其与游离铁增加的内在关联,探讨锡原卟啉对脑源性游离铁增加的抑制作用.方法 利用新生Wistar大鼠制作脑膜炎动物模型.采用免疫荧光组织化学检测血红素氧合酶1和2在大脑中的表达及其产物胆红素的分布.采用免疫印迹方法对血红素氧合酶1和2进行定量分析.锡原卟啉皮下注射后利用Ferene-S方法检测脑内游离铁含量变化.结果 与对照组相比,HO-1蛋白水平在感染组中显著上升,且与脑游离铁有共存关系,HO-2表达水平低且保持恒定.锡原卟啉抑制HO-1产物胆红素的产生和游离铁增加.结论 大鼠脑膜炎病变过程中脑游离铁的增加是脑源性的,由HO-1分解血红素产生.锡原卟啉能够显著抑制血红素氧合酶活性,从而抑制脑膜炎病变过程中游离铁的产生.
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血红素氧合酶-一氧化碳系统与肝脏的氧化应激
血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳(carbon monoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和游离铁(free iron).初认为,HO仅是体内清除血红素的一种处理系统.近年来研究发现,HO及其代谢产物还参与了拮抗氧化应激、调节血管张力、信号传递、抗细胞增殖等多种生理过程.HO-CO系统也与肝脏氧化应激联系紧密.
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游离铁在脊髓组织匀浆脂质过氧化中的作用
观测游离铁在脊髓组织匀浆脂质过氧化中的作用.方法 SD大鼠脊髓组织匀浆中分别加入Ringer's液、枸橼酸亚铁溶液(10 μmol)或去铁胺溶液(6 μmol),在37℃恒温水浴中孵育2 h,测定加入不同浓度Fe2+及去铁胺对脊髓组织匀浆MDA的影响.结果脊髓匀浆混合液孵育2 h后,随着Fe2+浓度的增加MDA不断增加;当Fe2+浓度为2.0 μmol时MDA浓度高,随后逐步降低;加入去铁胺组与相同Fe2+浓度不加去铁胺组比较可明显减少MDA的产生.结论游离铁能显著增强脊髓匀浆的脂质过氧化,并被去铁胺阻断.
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血红素加氧酶-1在炎症性肠病中的研究进展
血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是血红素降解过程中的限速酶,可将血红素降解为等摩尔的胆绿素、游离铁和一氧化碳(C0).近年研究发现HO-1具有抗炎、抗凋亡、抗增生效应[1].
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HO的组织细胞保护作用及临床意义
血红素加氧酶(Heme Oxygenase,HO)是血红素降解过程中的限速酶,可将血红素降解为等摩尔的胆绿素、游离铁和CO2.
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去铁胺对大鼠实验性脊髓损伤的观察治疗
目的: 探讨去铁胺对急性脊髓损伤的治疗机制.方法: 将45只SD雄性大鼠分三组:空白组(S组),打开椎管未损伤脊髓;去铁胺治疗组(DFO组),损伤脊髓加去铁胺治疗;对照组(C组),损伤脊髓加生理盐水治疗.用改良Tarlov评分和斜板试验测定其神经功能以及测定脊髓匀浆丙二醛 (MDA)的含量和游离铁的浓度.结果: 神经功能恢复方面:去铁胺治疗组的角度明显高于对照组(P<0.05);去铁胺治疗组丙二醛 (MDA)的含量和游离铁的浓度明显低于对照组(P<0.05).结论: 去铁胺对急性脊髓损伤的治疗机制可能通过降低游离铁的浓度、减轻组织脂质过氧化而起作用.
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长期运动对器官贮存铁和游离铁代谢的影响
目的: 观察运动情况下组织器官游离铁(FI)代谢和贮存铁(SI)的变化及其与非血红素铁(NHI)的关系.方法: SD大鼠分为运动组(EG)和静息组(SG);EG游泳3个月后分析两组肝脏、脾脏、肾脏、心脏和骨髓细胞NHI和FI含量,计算SI和SI/FI的比率.结果: 与SG比较,EG的运动显著降低肝脏NHI和FI含量,减少SI含量,升高SI/FI比率;显著降低脾脏和骨髓细胞NHI含量,升高FI含量,减少SI含量,降低SI/FI比率;显著增加肾脏NHI含量和FI含量,增加SI含量,降低SI/FI比率;显著增加心脏FI含量,维持SI含量,降低SI/FI比率.结论: 长期运动导致组织细胞FI代谢和SI发生变化,但不同组织之间发生行为分化;运动导致不同组织细胞SI与FI之间的铁转移,在组间比较或不同组织之间应用NHI比较SI时要考虑FI的变化.
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实验性脊髓损伤铁蛋白表达的相关性研究
目的 通过建立大鼠脊髓损伤模型,研究不同致伤力对铁蛋白表达的影响.方法 分别通过0、25、50、75gcf的致伤力,观测伤后脊髓组织中游离铁、铁蛋白表达的变化,并对其进行相关分析、多元回归分析及变量筛选.结果 伤后脊髓组织中游离铁、铁蛋白表达同致伤力成正相关,铁蛋白同游离铁成负相关.结论 铁蛋白的表达同脊髓组织的损伤程度相关,并参与了脊髓继发损伤过程的调节作用.
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游离铁在实验性脊髓损伤后的动态变化及意义
目的观测实验性脊髓损伤后游离铁的动态变化及意义. 方法 SD大鼠随机分组,Allen's 法中度量(50 g*cm)损伤脊髓.采用博莱酶素法测定脊髓损伤后不同时间点伤段脊髓游离铁的浓度,同时测定相应时间点MDA的变化. 结果脊髓损伤后30 min,游离铁的浓度即明显升高,与对照组和正常组相比,差异有显著性(P<0.05);随后逐步降低;伤后6 h恢复到正常水平.MDA在伤后30 min也明显升高,与对照组和正常照相比,差异有显著性(P<0.05);伤后3 h时高,12 h恢复到正常. 结论脊髓损伤后游离铁浓度迅速升高,触发脂质过氧化反应.
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微注射游离铁对大鼠脊髓的损伤作用
我们通过大鼠活体脊髓微量注射游离铁,观察脊髓组织丙二醛(MDA)和形态学变化,了解在活体脊髓游离铁对脂质过氧化的诱发作用.
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血红素氧合酶-1在肝病中的作用研究进展
血红素氧合酶-1(heme oxygenas-1,HO-1)是血红素代谢的起始酶和限速酶,可催化血红素产生等摩尔的胆绿素/胆红素、一氧化碳(CO)和游离铁(iron).HO-1在许多生理和病理过程中起调节作用,尤其是对组织器官具有多种保护作用.近年研究发现HO-1在急慢性肝病中具有抗氧化、抗炎、免疫调节等重要作用,可延缓或阻止疾病的进展[1].本文就HO-1在肝病发病与进展中作用及其机制的研究综述如下.
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Fe元素在瘢痕疙瘩中含量分析
由于铁具有催化作用,因此,铁可作为血红蛋白的组成成分或许多酶的金属协同因子,在许多生理过程中起着关键作用.但游离铁产生短寿命自由基,导致氧自由基性损害.在炎症情况下,铁贮存减少,铁的减少导致巨筮细胞活力变化,免疫反应增强.近几年,对瘢痕疙瘩病因形成有一种新的概念,认为是包括免疫球蛋白在内的特殊的免疫反应.目前,有关病理性瘢痕中Fe元素的研究不多,本实验就病理性瘢痕和Fe元素之间的联系作一探讨,为病理性瘢痕防治提供新的途径.
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健康孕妈妈的补血心经
怀孕时期补血因为:孕妇经常会出现缺铁性贫血,这主要是因为孕期的女性对铁的需求比怀孕前增加近4倍.长时间的铁摄入不足,使孕妇体内的游离铁和铁储备有所减少.女人10月怀胎,不但自身需要充足的血液来滋养,胎儿更需要依靠母亲的血来供养,否则不仅影响自己,还会影响到宝宝.
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椎体火器伤对挫伤脊髓组织铁蛋白表达的影响
目的 建立家猪L2椎体贯通火器伤实验模型,通过免疫组织化学方法观察不同弹速火器伤对伤段脊髓组织铁蛋白表达的影响.方法 18只家猪随机分为2组(L组:微型冲锋枪组,n=10;H组:狙击步枪组,n=8),在全麻状态下建立L2椎体侧方贯通伤模型,同时大体观察比较两组弹道入口及出口面积比值、脊髓损伤范围、光镜改变、伤段脊髓组织游离铁及伤段脊髓组织铁蛋白免疫组化染色.结果 18只家猪中13只动物成功建立了L2椎体火器伤模型,其中冲锋枪组(L组)6只、狙击步枪组(H组)7只.L组弹道出口、入口面积比值:2.49±0.30;H组为6.93±0.75,两组比较差异显著(P0.01).大体所见脊髓广泛硬膜下血肿,以损伤为中心波及范围,L组:(8.12±1.23)cm;H组:(16.92±2.19)cm.两组比较有显著性意义(P0.01).两组游离铁分别为:L组(2.29±0.38)μmol/mg ;H组(3.78±0.53)μmol/mg ,两组比较有显著性差异(t=-2.23,P0.05).H组脊髓组织伤后有更加明显的局灶性出血及组织水肿;两组伤后铁蛋白呈不同程度的阳性表达,但H组阳性细胞颗粒数明显增多,与L组比较有极显著性差异(P 0.01);多元线性回归分析及变量筛选显示两组伤段脊髓组织铁蛋白表达程度与脊髓大体损伤范围及游离铁的含量具有相关性,相关系数R2=0.7339.结论 铁蛋白参与了脊髓的继发损伤反应,并且与损伤程度及伤段脊髓组织中的游离铁含量相关.