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氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期氧化/抗氧化失衡的影响
大多数的研究表明,慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者不但氧化物产生增多,而且清除能力下降。也有少数学者报道,COPD患者存在适应性抗氧化保护增强[1],但相对于增加的氧化负荷而言,这一定程度的抗氧化保护增强远远不能对抗氧化物的增多,因此无论发作期还是缓解期的患者均存在氧化/抗氧化失衡。盐酸氨溴索能清除*OH和与游离铁鳌合,对于肺脂质具有很好的保护作用。我们观察了静脉盐酸氨溴索对COPD患者急性发作期的病情和抗氧化能力的影响,为其用于COPD患者抗氧化治疗提供依据。
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老年患者心脑卒中急性期血清胆红素变化的临床意义
血清胆红素作为肝胆系统疾病的指标已有100多年的历史,但对其抗氧化保护细胞作用的认识尚不足10年。本实验测定了151例老年心脑卒中患者急性期的血清总胆红素(T-Bil)、直接胆红素(D-Bil)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及胆碱酯酶(Che)浓度,旨在探讨其临床意义。对象与方法 一、对象 151例均为1996~1998年因急性心脑卒中住院患者,其中男98例,女53例,年龄60~89岁。冠心病患者57例;脑出血53例,脑梗死41例;以同期住院体检,结果正常者78例作为对照组,四组在吸烟史、体重、年龄及男女构成等方面相比均无差异(均P>0.05)。并排除肝胆系统疾病。
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Nrf2/HO-1通路在氧化损伤保护机制中研究进展
Nrf2[NF-E2(Nuclear factor-erythroid 2)related factor 2]属于转录因子亮氨酸拉链转录激活因子(CNC)家族成员,为细胞防御多种应激损伤的关键因子[1].Nrf2是诱导Ⅱ相酶基因表达的必需调节因子[2].Ⅱ相酶中的血红素加氧酶-1(HO-1)对细胞具有保护作用,它可催化血红素产生胆绿素、一氧化碳(CO)和铁,胆绿素可形成胆红素,二者在体内是强有力的自由基清除剂.本文通过介绍氧化损伤的形成和保护机制,并对Nrf2/HO-1通路在氧化保护中的重要作用进行综述.
关键词: Nrf2/HO-1通路 氧化损伤 氧化保护 氧化应激