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酸和胆汁反流与反流症状之间的关系
胃食管反流病(GERD)临床常见.为明确胃食管酸和胆汁反流在GERD症状发生中的作用,我们对一组有典型GERD症状患者进行了同步食管内24h pH监测及胆汁监测.
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胃黏膜胆色素染色对原发性病理性十二指肠胃反流的诊断价值
目的 探讨胃黏膜胆色素染色对原发性病理性十二指肠胃反流的诊断价值.方法 86例原发性病理性十二指肠胃反流病人和 42例正常志愿者对照胃黏膜胆色素染色后进行定量分析,应用便携式胆汁监测仪(Bilitec 2000)监测胃内24 h胆汁反流情况,以胆红素吸收值≥0.25的时间百分比作为评价胆汁反流程度的主要观察指标.结果 病例组中胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积显著高于正常对照组(P＜0.01),胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积显著高于胃体部(P＜0.01);病例组中胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积与胃窦和胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(r=0.521,P=0.000和r=0.468,P=0.002),胃体部黏膜胆色素沉积与胃体部黏膜新悉尼系统病理积分无相关性(r=0.185,P=0.236);病例组中胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均呈正相关(r=0.458,P=0.002和r=0.334,P=0.028),胃体部黏膜胆色素沉积与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比无相关性(r=0.092,P=0.556).结论 胃窦部黏膜胆色素染色能够反映胆汁反流程度,并与黏膜损伤程度呈正相关,对原发性病理性十二指肠胃反流有诊断价值,可用于原发性病理性十二指肠胃反流的辅助诊断.
关键词： 原发性病理性十二指肠胃反流 胆汁监测 胆色素染色 -
胃通治疗反流性食管炎60例
反流性食管炎(RE)是胃或十二指肠内容物反流到食管,造成食管黏膜损伤的胃肠动力障碍性疾病.严重影响着人们的身体健康和生活质量.中医辨病辨证相结合,以疏肝理气、通降和胃等法治疗RE,疗效满意[1].本研究应用食管24小时pH值及胆汁监测以探讨胃通治疗RE的临床疗效,现报道如下.
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原发性十二指肠胃反流程度与胃黏膜炎性反应关系的研究
目的 分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染及胆汁反流变化以及相互间的关系.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,以反流时间百分23.60%为界,将患者分为高反流组(29例)和低反流组(29例).并行胃镜检查及胃黏膜活检.分析原发性病理性DGR患者胃黏膜炎性反应、Hp感染、胆汁反流间的关系.结果 高反流组及低反流组的Hp阳性率分别为20.7%(6/29)和48.3%(14/29),差异有统计学意义(P＜0.05).高反流组胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生检出率高于低反流组(P＜0.05).胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.05),高反流组高于低反流组(P＜0.05).Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P＜0.05),HP阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、长反流时间、吸收值大值、平均值和中位值与Hp阴性组间差异无统计学意义(P＞0.05).Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(P＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,胆汁反流可抑制HP在胃内定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃黏膜损伤.
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功能性消化不良的胃内24小时胆汁监测和胃动力研究
功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是常见的消化系统疾病之一,其病因及发病机制尚不明确,现多认为与上消化道运动功能障碍有关.为了解FD患者胆汁反流的发生情况及胃窦动力的关系,我们对FD患者进行24 h胆汁监测,并于空腹及餐后测定胃窦的运动节律和强度,借以观察胃窦动力变化,结果报道如下.
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同步监测酸及胆汁反流对反流性食管炎的诊断价值
目的:研究反流性食管炎(RE)患者酸反流和胆汁反流的发生情况以及同时检测这两种反流的临床意义. 方法:RE患者15例及健康志愿者12例,应用便携式pH监测仪及胆汁监测仪同步检测食管24 h pH变化及胆汁反流情况. 结果:RE组食管酸暴露时间比对照组显著增加,而pH＞8总时间百分比与对照组相似.食管胆汁反流用胆红素吸收值≥0.14的时间百分比表示,RE组较对照组明显增高.66.7%的RE患者存在酸及胆汁混合反流. 结论:胆汁反流与酸反流同样常见于RE患者,在胃食管反流病的发生中起一定作用.同步动态检测食管内pH及胆汁变化对RE的诊断有重要意义.
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铝碳酸镁对胆汁反流性胃炎疗效及胃内24小时胆汁的影响
目的:探讨铝碳酸镁对胆汁反流性胃炎疗效及胃内24 h胆汁的影响.方法:10例胆汁反流性胃炎,患者均经24 h胃内胆汁监测证实,其中5例为胃大部切除术后毕氏Ⅱ式吻合患者.铝碳酸镁1.0 g,每日4次,治疗1周后观察腹痛、反酸、恶心、呕吐胆汁等症状变化,并复查24 h胃内胆汁监测.结果:治疗后患者上述症状均明显减轻(P<0.01),总有效率为9/10.24 h胃内胆汁反流总时间百分比由治疗前(20.76±13.32)%降至(4.93±4.59)%(P<0.01),反流次数由73.6±43.6降至34.5±15.2(P<0.05).结论:铝碳酸镁可结合胃内胆汁,为治疗胆汁反流性胃炎的有效药物.
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原发性病理性十二指肠胃反流致病的因素分析
目的 探讨原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染、胆汁反流之间的关系.方法 应用便携式胆汁监测仪监测86例原发性病理性DGR患者胃内24 h胆汁反流情况;另取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验、改良Giemsa染色和HE染色,判断有无Hp感染,并观察胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等组织学特征.结果 ①将患者根据有无Hp感染分为Hp阳性组和Hp阴性组,Hp阳性组胃窦部黏膜病理积分、胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均显著低于Hp阴性组(P均＜0.05);两组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜病理积分均呈显著正相关(P均＜0.05).②将患者根据胆汁反流程度分为高反流组和低反流组,高反流组Hp阳性率显著低于低反流组(P＜0.05),胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生的检出率、胃窦部黏膜病理积分均显著高于低反流组(P均＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,随胆汁反流程度加重,胃窦黏膜损伤程度加重;胆汁反流可能抑制Hp在胃窦部定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃体部黏膜损伤.
