首页 > 文献资料
-
胆汁反流在非溃疡性消化不良中的意义
目的探讨非溃疡性消化不良患者十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)与临床症状及胃粘膜炎症间的关系.方法用Bilitec 2000型便携式胆红素监测仪对25名健康人及53例有腹痛、腹胀等症状的非溃疡性消化不良患者进行24h胃内胆红素监测,并行临床症状评分、胃镜检查及组织活检,分析胆汁反流严重度与症状、镜下表现及组织病理改变之间的关系.结果 24h胆汁反流总时间百分率在健康人组和消化不良患者中分别为(3.6±1.9)%及(18.6±9.6)%(P＜0.05).消化不良患者病理性DGR的检出率为53%(28/53),胆汁反流总时间百分率与临床症状评分之间不相关(r=0.134,P＞0.05);生理性和病理性DGR的幽门螺杆菌感染率(48%比57%)比较无统计学差异(P＞0.05);生理性和病理性DGR胃窦部糜烂的发生率分别为20%(5/25)和68%(19/28)(P＜0.05);粘液湖或粘膜胆染发生率分别为12%(3/25)和54%(15/28)(P＜0.05);胃镜发现的18例粘液湖或粘膜胆染者,被便携式胆红素监测仪确定为DGR者15例(83%).组织病理检查发现:在幽门螺杆菌阴性患者中,胆汁反流总时间百分率与胃窦部慢性炎症(r=0.478,P＜0.01)、活动(r=0.779,P＜0.01)及萎缩(r=0.462,P＜0.05)呈正相关,粘膜肠化生的程度则不论在幽门螺杆菌阳性(r=0.545,P＜0.05)或阴性者(r=0.582,P＜0.05)均与胆汁反流总时间百分率呈正相关.结论 53%(28/53)的非溃疡性消化不良患者存在病理性DGR,DGR的严重度与临床症状评分之间不相关,胆汁反流在胃粘膜损害中起重要作用.
-
半夏厚朴汤治疗十二指肠胃反流40例
目的观察古方半夏厚朴汤治疗十二指肠胃反流性疾病(DGR)的效果.方法将80例患者分别用半夏厚朴汤(40例)与吗叮林(40例)治疗,并进行两组的疗效对比.结果治疗组有效率95.0%,对照组有效率77.5%(P＜0.01).结论中药半夏厚朴汤治疗十二指肠胃反流性疾病临床疗效满意.
-
穴位埋线治疗胆汁反流性胃炎32例
胆汁反流又称十二指肠胃反流,是胃窦与十二指肠运动失调而引起的一种病理现象.十二指肠内容物逆流入胃,引起胃粘膜病理性损害称为胆汁反流性胃炎.
-
2.61老年人动力障碍型消化不良中的幽门螺杆菌感染
目的探讨老年人动力障碍型消化不良患者中的幽门螺杆菌(Hp)感染情况及与十二指肠胃反流之间的关系.方法60岁以上动力障碍型消化不良患者118例,诊断及分型按罗马Ⅱ功能性消化不良诊断标准.对照组为59岁以下慢性浅表性胃炎患者519例.
-
2.108青年生理性十二指肠胃反流24h胃内pH和胆汁水平监测
目的研究生理性十二指肠胃反流(DGR)的发生情况,探讨其发生特点和意义,并建议健康青年人群DGR的正常参考范围.方法应用便携式胆汁监测仪(Bilitec 2000)和便携式pH监测仪同步监测48例健康青年志愿者的胃内24小时胆汁反流和pH变化情况.
-
2.45大鼠短期十二指肠胃反流的实验性研究
目的十二指肠胃反流是导致胃黏膜损害的重要因素,十二指肠胃反流可导致胃黏膜炎症、糜烂、溃疡甚至胃癌.鸟氨酸脱羧酶是多巴合成的限速酶,其组织水平可以反应组织细胞增殖的水平.本研究拟通过大鼠模型探讨短期十二指肠胃反流对胃黏膜的损害及其特点,短期十二指肠胃反流导致胃黏膜表达鸟氨酸脱羧酶的改变.
-
2.25十二指肠胃反流患者的胃电图异常
目的探讨十二指肠胃反流(DGR)的非溃疡性消化不良患者胃窦部胃电图异常的特点.方法研究对象为非溃疡性消化不良患者56例,男30例,女26例,年龄44.3±12.6岁,具有腹痛、腹胀、上腹部烧灼感、恶心、呕吐、早饱及食欲下降等症状;健康人对照组,30例,男16例,女14例,年龄41.4±12.3岁.用便携式胆红素监测仪(Bili-tec 2000)行24h胃内胆红素监测及床边体表胃电图检查,比较病理性DGR患者与生理性DGR患者之间、患者与健康人之间的胃窦部胃电图特点.
-
2.30十二指肠胃反流与胃窦十二指肠消化间期移行性复合运动关系的研究
目的探讨十二指肠胃反流(Duodenogastric re-flex)发生与胃窦十二指肠消化间期移行性复合运动(migrating moter complex,MMC)的关系.方法对20名(男9名,女11名,平均年龄29±2.7岁)健康志愿者进行同步胃内pH值和胆红素吸光值(Abs)持续监测,并进行长时(8-12小时)胃窦十二指肠压力测定.
-
原发性胆汁反流性胃炎胃黏膜胃动素、血管活性肠肽的表达
目的:探讨胃黏膜胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系.方法:标本取自74例原发性胆汁反流性胃炎患者,其中低反流组42例和高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组.采用免疫组织化学法检测胃黏膜MTL和VIP表达,并用病理图像分析软件进行分析.结果:高、低反流组较对照组胃黏膜MTL表达明显降低(558.93±223.63,787.09±252.97vs 941.50±275.87,均P<0.05);VIP表达较对照组明显增高(1700.06±486.55.1241.19±359.34 vs 959.00±335.78,均P<0.01).高、低反流组胃黏膜化生性萎缩检出率均较对照组高(50.0%,26.2% vs 7.1%,P<0.01或0.05).化生性萎缩组较浅表性胃炎组胆汁反流程度重(59.3% vs 30.5%,P<0.05).随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降(64.3%,47.6%vs 25.0%,P<0.01或0.05).结论:胃黏膜MTL及VIP分泌紊乱可能在胆汁反流性胃炎发生中起作用.胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素之一,胆汁反流对幽门螺杆菌感染起抑制作用.
关键词： 十二指肠胃反流 原发性胆汁反流性胃炎 胃动素 血管活性肠肽 幽门螺杆菌 -
青年人生理性十二指肠胃反流的相关因素
目的:探讨生理性十二指肠胃反流的反流特点,反流与胃黏膜组织学改变的关系.方法:选取20名青年健康志愿者,分别接受常规胃镜检查,24 h动态胃内pH和胆汁反流监测,HE染色行常规组织病理学检查以及改良Giemsa染色行幽门螺杆菌检查.结果:胃镜与胃黏膜组织检查多为正常黏膜或轻度浅表性炎症,仅2名胃镜下有胆汁反流,6名H pylori阳性.未见溃疡、糜烂、萎缩及肠化生.胆红素监测均有不同程度的十二指肠胃反流,abs>0.14的时间百分比为12.5%±8.8%,短时间反流频率62.8±36.0次、长时间反流频率5.9±3.8次、长反流时间53.5.0±50.3min,其中立位反流时间显著性长于卧位(P=0.017).胃内pH>4的时间百分比为13.91%±10.1%,与胃内abs>0.14的时间百分比比较无相关性.结论:正常生理条件下均存在生理性十二指肠胃反流,不同个体、不同体位其反流程度不一,但这种反流不引起胃黏膜的病理性改变,也不引起胃内pH的变化.
-
超声测量幽门管内径对诊断十二指肠胃反流的临床意义
目的:探讨通过超声测量幽门管内径诊断十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)的临床意义.方法:选取在我院进行胃超声造影检查被诊断为DGR的患者68例作为病例组,依据反流时间及反流频率分为高反流组与低反流组,并与30例无DGR的检查者作对照,测量所有检查者的幽门管内径,分析其与反流时间及反流频率的关系,并绘制ROC曲线.结果:高反流组与低反流组的幽门管内径明显高于对照组,组间差异有统计学意义.幽门管内径与反流时间及反流频率呈正相关,相关系数分别为r=0.822和r=0.718(P＜0.05).幽门管内径诊断DGR及诊段高反流患者的ROC曲线下面积分别为0.920和0.789.结论:通过测量幽门管内径有助于DGR的临床诊断.
-
Treitz氏韧带松解在B-Ⅰ式胃切除术中的意义
目的研究Treitz氏韧带松解在预防B-Ⅰ式胃切除术的术后胃的十二指肠反流(DGR)所致的胆汁反流性胃炎(BRG)及吻合口漏的作用方法胃大部切除B-Ⅰ式吻合完成后,加做Treitz韧带松解.术后24 h～72 h排气后,在拔除胃管前收集胃管内自然流出胃液,用日本产MINI AUTKOUANAYIERMA-4210型分析仪进行pH值及胆红素定量检测.随访有无反流性胃炎临床所见.测定指标有:①拔胃管前引流胃液内的pH值及胆红素含量;②有无持续性胸骨后灼痛,胆汁性呕吐;③内镜有否胃内胆汁瘀积;④有否胃粘膜红斑,充血水肿及脆性增加;⑤胃粘膜活组织检查有否明显组织学改变.因各种原因传统认为十二指肠残端吻合条件不足者均行Kocker切开游离十二指肠后做B-Ⅰ式吻合,有无吻合口漏发生.结果本组24例,实际测定17例,pH值在3.2～6.5之间.胆红素定量实验阴性者11例,阳性者6例.其中一个"+”2例,两个"+”者4例.临床和内镜随访19例.随访时间6 mo～18mo.其中6mo者3例.12,16,18mo者分别为3,5,8例.均无明显的持续性胸骨后灼痛,胆汁性呕吐.内镜见不到吻合口有胆汁涌入,无粘膜红斑及脆性增加,但可见到轻度充血水肿.这一现象距手术时间越短越重.胃粘膜组织学改变不明显.无吻合口漏发生.结论胃大部切除B-Ⅰ式吻合的术后胃失去了幽门功能,使胃十二指肠屏障压下降,发生十二指肠胃反流,实际上此时就是低张性十二指肠瘀积症.松解Treitz韧带可使十二指肠空肠曲下降3 cm左右,使胃十二指肠屏障压得以维持其平衡,从而达到预防十二指肠胃反流.通过降低十二指肠内的术后压力,降低了胃大部切除后B-Ⅰ式吻合的局部条件,增加了胃大部切除后B-Ⅰ式吻合的成功率,使这一几近生理的消化道重建手术更臻完善.
-
十二指肠胃反流对胃黏膜损害的实验性研究
目的拟通过大鼠实验模型探讨短期十二指肠胃反流(DGR)对胃黏膜的损害及其特点.方法健康、雄性SD大鼠分成3组:DGR组、结扎幽门组和对照组.手术后3周处死大鼠,观察胃黏膜损害及病理组织学改变、检测胃液pH值、胆红素水平及血清胃泌素水平,透射电镜下观察胃窦黏膜细胞间的紧密连接,测定组织过氧化物酶(MPO)活性.结果 DGR组大鼠胃黏膜可见散在糜烂、溃疡及出血点,而结扎幽门组及对照组胃黏膜光滑.DGR组胃液pH值和胆红素水平明显高于结扎幽门组及对照组,但血清胃泌素水平未见显著升高.短期DGR可引起胃窦黏膜胃小凹增生,没有肠上皮化生及胃黏膜萎缩等.短期DGR炎性细胞浸润不明显,没有导致组织MPO的水平改变,可引起黏膜细胞间的紧密连接受损.结论 DGR短期内可造成胃黏膜损害,表现为胃小凹增生、细胞间紧密连接受损,但炎性细胞浸润不明显,也不引起MPO活性的变化.
-
食管癌贲门癌术后酸反流与十二指肠胃食管反流
目的 探讨食管癌和贲门癌术后酸反流和十二指肠胃食管反流(DGER)的相互关系、反流特征以及对食管黏膜的损伤作用.方法 对32例食管癌和贲门癌术后病人进行烧心、反酸症状调查,应用电子胃镜检查、24 h食管pH和胆红素同步监测.结果 (1)胃食管反流症状的发生率65.6%,反流性食管炎的发生率为75.0%,其中2例发生Barrett食管,发生率为6.25%.(2)24 h食管pH和胆红素监测结果显示,28.1%的病人仅存在酸反流,15.6%仪存在DGER,53.1%同时有酸反流和DGER.DeMeeste评分与abs>0.14的时间百分比无明显的相关性(P=0.3109).平卧位pH<4.00的时间百分比和abs>0.14的时问百分比明显高于直立位(P<0.05).(3)通过比较在不同pH区间内胆红素的吸收率,显示在pH 3～6的区间内,胆红素abs>0.14的时间百分比明显高于其他区间(P<0.05).(4)DeMeester评分和胆红素abs>0.14的时间百分比与反流症状评分无明显的相关(P>0.05),与反流性食管炎评分呈正相关(P<0.05).结论 食管癌和贲门癌术后存在广泛的酸反流和DGER,反流形式以混合性反流为主(同时出现酸反流和DGER),混合性反流对食管黏膜的损伤作用更严重.酸反流和DGER均受体位影响.24 h食管pH和胆红素同步监测有助于揭示反流特征及反流物对食管黏膜的损伤作用.
-
小儿十二指肠胃反流的特点及对胃pH值的影响
胆汁反流性疾病是指过多的十二指肠液反流到胃或食管引起的一系列临床症候群.根据胆汁反流的部位,可分为十二指肠胃反流(DGR)和十二指肠胃食管反流(DGER).
-
儿童原发性十二指肠胃反流对胃黏膜损伤的作用
目的 观察儿童原发性十二指肠胃反流(DGR)对胃黏膜的损伤作用,并初步探讨DGR与临床症状、幽门螺杆菌感染和胃内酸度的关系.方法 对81例因腹痛、饱胀、恶心、呕吐等上消化道症状就诊的患儿,进行临床症状评分、胃镜检查、胃窦黏膜组织病理学检查和24 h胃内胆红素监测,其中51例同步行24 h胃内pH监测.以胆汁反流总时间百分比作为胆汁反流程度的指标.根据胃窦黏膜的胃镜下改变以及组织病理学特征变化有无进行分组,分别比较2组的胆汁反流程度.并对胃内胆汁反流与临床症状评分、胃内酸度以及Hp感染等进行相关性分析.结果 胃窦黏膜有充血者[17.1%(0.5%～53.2%)]较无充血者[6.5%(0～58.6%)](Z=-1.980),有黄染者[19.8%(0.5%～58.6%)]较无黄染者[8.8%(0-38.0%)](Z=-2.956),胆汁反流总时间百分比高,差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01);胃窦黏膜组织病理学检查,有肠化组胆汁反流总时间百分比[29.0%(1.9%～58.6%)]较无肠化组[14.3%(0～53.7%)]长,差异有统计学意义(Z=-2.026,P＜0.05).有慢性炎症组与无慢性炎症组、有活动性组与无活动性组相比,胆汁反流程度差异无统计学意义(P＞0.05).胆汁反流严重度与饱胀症状正相关(r=0.258,P＜0.05),与Hp感染(r=0.016)和胃内酸度(r=0.124)元明显相关性(P均＞0.05).结论 原发性DGR可致儿童胃窦黏膜损伤,胃镜下主要表现为胃窦黏膜充血和黄染,病理组织学变化上与肠上皮化生有关,与炎症细胞浸润无关.DGR与Hp感染和胃内酸度均无关,DGR可能是一个独立的致病因素,与Hp感染和胃酸一起共同对胃黏膜造成损伤.
-
老年人幽门螺杆菌感染与十二指肠胃反流关系的探讨
慢性胃炎(CG)是消化系统常见疾病,幽门螺杆菌(Hp)感染及十二指肠胃反流都是其重要的致病因素.一般认为,胆汁对 Hp 生长有抑制作用[1],如研究证明,十二指肠胃反流阳性者 Hp 感染多为阴性.也有报道认为,在无损伤的胃内,胆汁反流和 Hp 感染可以并存,不会影响 Hp 的生长[2].由于对老年慢性胃炎病人 Hp 感染与十二指肠胃反流关系的报道较少,我们近年对此进行了研究,发现老年慢性胃炎病人十二指肠胃反流率高于 Hp 感染率,且 Hp 感染与十二指肠胃反流可同时存在.
-
大鼠短期十二指肠胃反流引起胃黏膜鸟氨酸脱羧酶表达增强
十二指肠胃反流(duodenogastric reflux, DGR)是指包括肠液、胆汁及胰液等碱性液体逆流入胃内的病理生理过程.十二指肠内容物如胆汁酸、胆盐、胰酶等长期作用于胃黏膜,可导致胃黏膜炎症、糜烂及溃疡等[1].多胺包括腐胺、精胺等是细胞增殖的标志性物质,鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase, ODC)是多胺合成的限速酶.胃肠道肿瘤与癌前期病变多胺水平及ODC的活性均明显升高[2,3].临床观察发现长期十二指肠胃反流可以导致胃黏膜损害甚至胃癌的发生.本研究通过大鼠十二指肠胃反流动物模型了解短期十二指肠胃反流是否会引起胃黏膜表达ODC异常.
-
胆汁反流性胃炎的诊治现状
一、病因和发病机制1.生理性十二指肠胃反流:正常情况下存在生理性十二指肠胃反流,这种反流通常无害.因为此时十二指肠内容物反流入胃的时间短,胃窦幽门区有阻止十二指肠内容物反流入胃的能力,胃窦部充分的蠕动能将通过幽门的少量十二指肠内容物清除,故不会对胃黏膜造成损害.生理状态下,十二指肠胃反流在卧位时的反流次数多于直立位,且多伴有胆汁反流.
-
十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜损伤机制的研究
目的:探讨十二指肠胃反流(DGR)液对大鼠胃黏膜的损伤机制.方法:成年SD大鼠16只进行手术,其中8只行肝总管插管手术以引流胆汁,8只行十二指肠插管手术以引流十二指肠混合液.另外成年SD大鼠24只随机分为A,B和C组.A、B组为DGR模型组,A组大鼠行胆汁灌胃,B组大鼠行十二指肠混合液灌胃,C组对照为生理盐水灌胃.2周后处死大鼠.HE染色观察胃黏膜病理改变.采用免疫组化方法分析胃黏膜组织TNF-α、IL-1β和IL-4的表达.采用TUNEL技术观察各组胃黏膜细胞凋亡情况.结果:A和B组大鼠胃黏膜病理改变提示造模成功.A组和B组大鼠胃黏膜细胞的TNF-α、IL-Iβ表达均显著高于C组(P＜0.05),而IL-4的表达在3组间无差异(P＞0.05).A组和B组胃黏膜凋亡指数均显著高于C组(P＜0.05).A组和B组的胃黏膜病理改变、细胞因子表达和细胞凋亡指数均未见显著性差异(均P＞0.05).结论:不同成分的DGR液均可引起胃黏膜损伤,其中细胞因子表达异常和细胞凋亡可能参与其发病.
