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中药调控酪氨酸酶活性的现状分析
酪氨酸酶是黑素生成途径中的主要限速酶[1],体现在酪氨酸生成多巴和多巴醌的过程均需酪氨酸酶的参与.近年来,色素性皮肤病防治的研究热点趋向于中药对酪氨酸酶的抑制或激活作用,并有望通过这一途径取得突破性的进展.现对目前国内外有关中药调控酪氨酸酶活性的实验报道分析如下.1 酪氨酸酶与色素性皮肤病色素性皮肤病可分为色素减退和色素增加两大类,分别表现为皮肤颜色变白和变黑.白癜风是常见的色素减退性皮肤病[2],发病率为0.5%~2%[3],发病原因复杂.而其发病机制则是由于人体皮肤和毛囊的黑素细胞内酪氨酸酶的活性减低或消失,导致黑素体生成的进行性减少或消失而引起的局限性或泛发性脱色素病变[4].补骨脂素是目前国内外治疗白癜风的有效药物之一[2],用药后能增强紫外线的作用,使酪氨酸酶活性增加,从而增加黑素合成.
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2.45大鼠短期十二指肠胃反流的实验性研究
目的十二指肠胃反流是导致胃黏膜损害的重要因素,十二指肠胃反流可导致胃黏膜炎症、糜烂、溃疡甚至胃癌.鸟氨酸脱羧酶是多巴合成的限速酶,其组织水平可以反应组织细胞增殖的水平.本研究拟通过大鼠模型探讨短期十二指肠胃反流对胃黏膜的损害及其特点,短期十二指肠胃反流导致胃黏膜表达鸟氨酸脱羧酶的改变.
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先心病手术巡回护士的护理体会
1 术前准备:(1)物品准备:准备好监护仪、微量输液泵、高频电刀、电动吸引器、电锯、三通连接管,调节测试除颤器、起博器,以确保正常使用.(2)根据病情按麻醉师要求备好深静脉通道,连接三通及压力延长管,动脉有创血压通道排气备用.(3)常用的血管活性药物:如多巴胺、多巴芬丁胺、硝酸甘油、米力农、肾上腺素等,按要求配置,并详细注明药物的名称、浓度,备于微量输液泵上.(4)用输血器将尿袋加长固定于手术床头以备术中麻醉师及体外灌注师观察尿量及尿液的滴速.(5)准备深静脉穿刺包备好消毒用品,备好温盐水及冰泥.(6)与台上护士查对台上器械及一次性物品.
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FDA 批准治疗直立性低血压药物屈昔多巴上市
美国 FDA 于2014年2月18日批准 Chelsea Therapeutics 公司的屈昔多巴(通用名:Droxidopa ,商品名:Northera )胶囊上市,用于治疗有症状的神经源性直立性低血压( NOH )。
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正电子发射计算机断层显像在帕金森病中的应用
帕金森病(Parkinson's disease)是中老年常见的慢性、进行性神经系统变性疾病. 以静止性震颤、肌强直、运动徐缓和姿势反射障碍等为其主要临床表现.帕金森病病理为脑干含色素核团(黑质、蓝斑、迷走神经背核)神经元的变性、缺失,伴胶质增生及神经元内出现Lewy小体,以黑质(尤其致密部)多巴胺(dopamine)能神经元以及黑质-纹状体通路变性为其特异性改变.目前帕金森病的病因尚未明了,确切临床诊断尚有一定的难度,治疗上仍以延缓病情进展的药物治疗为主.随着正电子发射计算机断层显像(positron emissio n tomography, PET)技术的不断完善和发展,国外已应用PET对帕金森病做了大量工作,资料表明PET在帕金森病病因和发病机制探讨、早期诊断和鉴别诊断、监测病情进展和各种治疗方法的疗效评价上有独到的研究和临床应用价值.
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右心房下腔静脉良性平滑肌瘤误诊1例
患者,女,34岁.主因:间断胸闷憋气、恶心呕吐2 d,加重1 d.于2005年12月6日凌晨3:00经急诊科收住入院.就诊时P 130次/min,BP 85/60 mm Hg,ECG V3~V6 ST段压低.神志清晰,面色苍白,心肺腹未见明显异常,生理反射存在,病理反射未引出.住院期间,每于晚间发作,出现濒死状,应用多巴安静滴维持血压.
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胶质细胞源性神经营养因子的生物学研究
胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是Lin等在1993年首先发现,来源于神经胶质细胞,对多巴神经元有明显的营养与促存活作用.神经损伤后其靶器官及损伤区域GDNF表达增加,提示损伤神经元对GDNF的需求增加.大量研究工作表明:损伤的中枢神经元具有可塑性,也能再生且在神经营养因子作用下再生速度及质量均有显著增强.GDNF作为神经营养因子(NTFs)之一,对神经元细胞的支持及存活作用已成为中枢神经研究的热点.
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生长激素药物激发试验的临床应用与护理
生长激素(GH)的测定临床上常用生理性筛查试验和(或)确诊试验(即药物激发试验)前者由于有诸多条件限制不被广泛采用.目前国际公认的方法是药物激发试验.2002年6~8月我科为99例身材矮小者行生长激素药物激发试验(用可乐定、L-多巴作为激动剂).现将方法与护理简介如下.
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贻贝粘蛋白中多巴氧化还原状态表征方法研究
目的 对高效液相色谱法表征贻贝粘蛋白中多巴氧化-还原状态可行性进行研究.方法 用高效液相色谱法、Arnow法和考马斯亮兰法测定贻贝粘蛋白中多巴含量及蛋白质含量.结果 随着氧化时间延长,贻贝粘蛋白样品中蛋白含量不变,还原态的多巴含量下降.加速氧化和自然存放样品的色谱峰保留时间均随着放置时间的延长发生偏移,与多巴的氧还还原状态变化有关.结论高效液相色谱法可以用来表征贻贝蛋白的氧化还原程度,对于产品设计研发与质量控制具有重要意义.
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应用18F-DOPA PET显像诊断路易小体性痴呆
目的评价测定纹状体突触前多巴胺代谢水平对路易小体性痴呆(DLB)诊断、鉴别诊断的价值.方法研究对象分为3组:7例DLB患者,10例老年性痴呆(AD)患者及9例年龄相匹配的正常对照者.用18F-fluorodopa(DOPA)PET显像测定受检者纹状体突触前多巴胺的摄取(即脑内18F-DOPA放射性水平, 以流入速率常数Ki表示),然后对3组Ki值进行比较.结果①DLB组Ki值(壳核:0.006 4±0.001 7,尾状核:0.005 1±0.001 9)明显低于AD组(分别为0.011 9±0.002 1及0.009 2±0.001 4)及对照组(分别为0.013 1±0.002 8及0.012 2±0.003 5),差异均有显著性(P均<0.01);而AD组与对照组间的Ki值差异无显著性(P>0.05).②DLB的尾状核Ki值(正常值的42%)降低较壳核(正常值的49%)更为明显.③以Ki=0.006 2作为临界点(正常尾状核-2s),DLB与AD鉴别的灵敏度和特异性分别为86%和100%.结论用18F-DOPA PET显像检测多巴胺代谢功能有助于DLB的早期诊断和鉴别诊断.
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多巴对映异构体的柱前衍生化HPLC法手性拆分
目的:建立多巴对映异构体的柱前衍生化拆分分析方法。方法:采用柱前衍生化反相高效液相色谱法,以氯甲酸乙酯为酰化剂,L-丙氨酸-β-萘胺(L-Ala-β-NA)为柱前衍生化试剂,在室温反应20 min 后,依利特 Hypersil ODS2(4.6 mm ×250 mm,5μm)为色谱柱;乙腈-0.05%三氟乙酸为流动相,梯度洗脱;流速为1.0 mL·min-1;柱温为25℃;检测波长为280 nm。结果:多巴对映体衍生物获得了基线分离,并确认了R(-)-和S(+)-两个衍生物的色谱峰。结论:该方法经济可行,操作较简便,为多巴的药理学研究和光学异构体纯度测定提供了参考。
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血清蛋白指纹图谱技术提高黑色素瘤诊断的敏感性
目前仅有中枢神经特导蛋白(S100)、乳酸脱氢酶(LDH)、5-硫-半胱氨酸多巴(5-S-CD)及细胞间黏附分子(ICAM-1)可被用于评估黑色素瘤的治疗反应、预后及复发,但无早期诊断意义.
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帕金森病的诊断与鉴别诊断
帕金森病(PD)是临床上较为常见的一种脑部变性疾病,主要发生在中老年人,临床主要表现为缓慢起病、静止震颤、肌肉强直、行动迟缓、姿势反射消失和步僵等.根据典型的临床表现及对多巴类药物的反应性,一般可以作出明确的诊断.但是对于某些亚临床症状或非典型病例在早期却难以认识和诊断,因为它们只表现为肢体疼痛、麻木不适感,患肢易疲劳感,极易误诊为其他疾病.因此,早期正确诊断及治疗显得尤为重要.
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苯丙酮尿症可早发现早治疗
什么是苯丙酮尿症苯丙酮尿症是一种先天性常染色体隐性遗传病,是因先天性苯丙氨酸羟化酶缺陷引起的苯丙氨酸代谢障碍所致.构成人体主要成分的蛋白质,是由20多种氨基酸合成的.其中有9种是体内不能合成,必须从食物中摄取的,称为人体必需氨基酸.苯丙氨酸就是这9种必需氨基酸之一,经食物摄取后,部分用于机体蛋白质的合成,其余经肝脏中苯丙氨酸羟化酶的作用转变为酪氨酸,进一步转化为多巴、肾上腺素、黑色素等重要生理活性物质.苯丙酮尿症患者肝苯丙氨酸羟化酶水平仅有正常人的1%或更低,苯丙氨酸不能转化为酪氨酸而在体内异常蓄积,导致酪氨酸、多巴、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、黑色素等生理活性物质无法合成,引起一系列神经系统损害和其他系统的代谢障碍.
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多巴反应性肌张力障碍2例报告
多巴反应性肌张力障碍(Dopa-responsive dystonia,DRD)又名伴有昼间变化的遗传性进行性肌张力障碍或Segawa病,是一种较为罕见的遗传性运动障碍性疾病,近年来国内报道逐渐增多,但仍时常有误诊.现将我们收治的2例病例,报道并作临床分析如下.
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脑深部电刺激术(DBS)治疗帕金森病
自1947年Spiegel等[1]将立体定向技术应用于帕金森病(PD)的治疗以来,该技术经历了从兴盛~衰退~再兴盛的历史发展过程.其衰退的原因是由于70年代L-多巴等抗PD药物的应用,使该病的治疗效果有了极大的改善.但遗憾的是长期应用抗PD药物会产生许多严重的并发症,并且长期应用抗PD药物后其疗效也逐年减退,即产生耐药性.对这些不能耐受药物或产生耐药性的PD患者,应重新考虑采用立体定向手术方法.
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二氢麦角隐亭A联合复方多巴治疗帕金森病
目的:评价二氢麦角隐亭A对用复方多巴 [左旋多巴/苄丝肼和(或)左旋多巴/卡比多巴控释片]治疗已有药效减退的中、晚期帕金森病患者的疗效和安全性.方法:对36例服用复方多巴治疗已有药效减退的中、晚期帕金森病患者加用二氢麦角隐亭A 4 mL,bid,连续服用8周.在加药前、后进行十大症状的Webster评分对比和常规实验室指标检测.结果:Webster评分显示10例(27.8%)有中度疗效,15例(41.7%)有轻度疗效,十大症状的各项评分比较,在加药前、后均差异有显著性(P<0.05).6例有"开-关"现象的患者,加药后4 例明显改善.不良反应主要为胃肠道反应,未发现其他严重不良反应.结论:对于复方多巴治疗已有药效减退的帕金森病患者,加用二氢麦角隐亭A是安全、有效的.
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震颤麻痹23例脑电图分析
本文分析 23例震颤麻痹的脑电图以供参考. 1 临床资料 23例病人均为先从一侧肢体震颤开始,以后涉及对侧,随之出现全身强直、运动减少.服用"多巴胺类"治疗有效,符合震颤麻痹的诊断 [1],临床均有 1~ 10年病史,男 16例,女 7例,年龄 43~ 72岁, 10例合并全身强直,运动减少.病因未明 19例,病程中合并高血压病 3例,糖尿病 1例. 22例行头颅 CT检查均未见异常, 1例 CT显示左颞有梗死灶.
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中晚期帕金森病联合治疗效果好
求医经历王先生今年58岁,是一位高级工程师.9年前他无意中发现自己右手抖动,随后又出现了动作迟缓、肢体僵硬等症状,他赶忙到医院就诊.在辗转京城数家知名医院后,他开始服用抗帕金森病药物.由于治疗之初他对帕金森病认识不足,也为了得到较好的疗效以对付繁忙的工作和家庭负担,他在8年前就开始服用复方多巴,而且剂量增加得较快,一度每天服用三四片复方多巴.
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慢性深部脑刺激治疗帕金森病
以往,治疗帕金森病(PD)主要使用药物和立体定向手术的方法.L-旋多巴等抗PD药物的应用,对治疗PD有明显的效果,但长期应用会产生许多严重的并发症,其疗效也会逐渐的减退.