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中药调控酪氨酸酶活性的现状分析
酪氨酸酶是黑素生成途径中的主要限速酶[1],体现在酪氨酸生成多巴和多巴醌的过程均需酪氨酸酶的参与.近年来,色素性皮肤病防治的研究热点趋向于中药对酪氨酸酶的抑制或激活作用,并有望通过这一途径取得突破性的进展.现对目前国内外有关中药调控酪氨酸酶活性的实验报道分析如下.1 酪氨酸酶与色素性皮肤病色素性皮肤病可分为色素减退和色素增加两大类,分别表现为皮肤颜色变白和变黑.白癜风是常见的色素减退性皮肤病[2],发病率为0.5%~2%[3],发病原因复杂.而其发病机制则是由于人体皮肤和毛囊的黑素细胞内酪氨酸酶的活性减低或消失,导致黑素体生成的进行性减少或消失而引起的局限性或泛发性脱色素病变[4].补骨脂素是目前国内外治疗白癜风的有效药物之一[2],用药后能增强紫外线的作用,使酪氨酸酶活性增加,从而增加黑素合成.
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1,6-二磷酸果糖的功能与运动
1,6-二磷酸果糖(Fructose-1,6-diphosphate,FDP)是细胞内糖酵解的中间产物,能直接调节某些代谢或作为底物直接参与供能。目前FDP已经作为药物广泛应用于临床,医学文献已证实FDP可作为冠心病、急性心肌梗塞[1]、肾功能衰竭[2]等多种代谢性疾病的辅助药物。与此同时,FDP的这种细胞强壮剂的功效也应用于人体运动[3],其改善缺氧环境下运动机能、提高抗疲劳能力的功能越来越受到重视。本文就FDP的基础研究及其在运动中的应用作一综述。1 FDP的基础研究1.1 FDP 与糖酵解 FDP是糖酵解过程中由6-磷酸果糖在磷酸果糖激酶(Phosphofructokinase,PFK)作用下的产物,其进一步代谢产生乳酸并产能[4]。在缺氧环境下,糖酵解作为ATP的生成途径意义更为重要,而糖酵解的关键限速酶PFK受ATP/AMP、柠檬酸、pH值等因素的影响而常常使酵解过程受阻[4]。FDP可绕过PFK反应步骤直接进入糖代谢供能,并且FDP还能激活PFK使酵解过程顺利进行[5]。
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脂肪酸氧化代谢障碍研究进展
脂肪酸β-氧化代谢是将二碳单位由长链脂肪酸上水解下来后进入三羧酸循环或酮体生成途径分解产能.体内脂肪酸根据所含C原子的多少,分为短链(2~4碳),中长链(4~12碳),及长链(12碳以上).人体完成脂肪酸β氧化代谢的器官有线粒体和过氧化物体两种,线粒体主要完成≤20个碳单位的脂肪酸代谢.到目前为止,人们已发现25种参与脂肪酸β氧化的酶或转运蛋白,此环节中的任何一个出现异常均可导致脂肪酸分解和能量生成障碍,出现神经系统、骨骼肌、心、肝、肾、消化道等的功能异常.1973年人们首次报道了2例脂肪酸代谢异常患者;目前至少发现了22种影响骨骼肌和/或其它组织β氧化的先天性异常[1~3].
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陆上抗航海运动病适应性训练运动模式数据源的生成与应用
目的意义航海运动病是人们航渡旅行或执行海上特殊作业任务时所面临的一个严峻体能适应性难题.据统计,有60%(70%的人乘船时出现不同程度的晕船,其中30%(40%的人出现严重运动病症状和体征,极大地影响了海上特殊作业者的体能.为从根本上解决航海抗运动病陆上适应性训练问题,实现"海上问题,陆上准备"的战略构想,本文基于以陀螺仪为核心元件的"水上运载体运动状态实时遥测系统",通过对海上舰艇运动特征的现场测试,构建陆浇上抗眩晕适应性训练运动模式(运动形式、速度、加速度)所需数据源的生成途径,为建立模拟船舱和徒手训练方法的运动模式,提高抗运动病适应性训练的科学性和刺激效果,提供可靠的运动模式数据源和方法学指导.
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肿瘤相关巨噬细胞与肿瘤血管及淋巴管生成的研究进展
相关研究指出肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAM)在肿瘤的血管及淋巴管生成过程中有着极其重要的作用,TAM促进血管及淋巴管生成途径有望成为肿瘤治疗的新靶点,在将来的肿瘤治疗中可发挥极其重要的作用.
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肾素血管紧张素系统和血管紧张素Ⅱ信号转导机制的研究进展
肾素血管紧张素系统(RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统.近年来,研究发现除循环RAS外,局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等也具有独立的RAS,主要调节局部组织的生长和分化[1].而且除AngⅡ外,血管紧张素1-7(Ang 1-7)也是RAS中的重要生物活性成分,对AngⅡ具有反向调节作用[2].同时,随着细胞和分子生物学的发展,人们对AngⅡ的生成途径和其作用机制有了更加深入的认识,对AngⅡ信号转导机制的研究取得了一些重大进展.
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先天性肾上腺皮质增生症2例报告
先天性肾上腺皮质增生症(C A H )是一组先天性常染色体隐性遗传病。由于类激素固醇激素合成过程中某种酶的先天缺陷,造成激素生成途径中某一步骤的障碍,结果导致皮质醇合成完全或部分缺乏,从而刺激垂体合成大量的促肾上腺皮质激素(ACTH)和阿片黑皮素原(POMC),以促进类固醇合成的增加。常见的C A H 类型有21-羟化酶缺乏(21-OHD)、11β-羟化酶缺乏(11β-OHD)、17-羟化酶缺乏(17-OHD )、类脂性肾上腺皮质增生症(LACH)、3β-羟类固醇脱氢酶缺乏(3β-HSD)、18-羟化酶缺乏(18-OHD),其中21-羟化酶缺乏者为多见[1]。本文收集2例确诊为 CA H 的患儿病例资料,结合文献复习,以探讨 CA H 的诊断要点及进展。现报告如下。