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卵黄微注射o,p-DDT可引起d-rR系青鳉雄性向雌性转变/禽类中的多种药物抗性DT104型鼠伤寒沙门菌
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培养细胞缝隙连结细胞间通讯功能的测定
缝隙连结是机体多数细胞间连接的通道。细胞间通过缝隙连结形成电偶联和(或)代谢偶联,产生细胞间通讯,即缝隙连结细胞间通讯( gap junction intercellular communication, GJIC ) 。GJIC与细胞生长调控及癌变的关系日益受到重视。目前,已有多种技术途径用于功能性GJIC的研究。已经报道的技术有:电偶联、经过放射性代谢物移转的代谢协同、基因突变所致的代谢协同、刮除负载(scrape loading)染料传递、微注射荧光染料传递(microinjection and dye transfer assay, MDTA ),以及荧光光漂白再恢复(fluorescence redistribution after photobleaching,FRAP)技术[1]。我们就近年来本学科常用的MDTA法和新近开发的FRAP法对正常的和十四酰基咐拜醇酯(TPA)作用的体外培养中国仓鼠肺成纤维(CHL)细胞单层GJIC功能进行测定,并作量化比较。
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β-AP对衰老模型大鼠脑海马组织中脂质过氧化的影响
β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,β-AP)是阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)患者的大脑中特有的一种蛋白,它是AD患者特征性病理改变老年斑(senile plaque,SP)和脑血管沉积物的主要组成成分.β-AP在AD病因上的作用已引起人们的重视.有研究报道,连续注射D-半乳糖(D-galactose,D-gal)可使动物产生许多拟衰老变化,常用来建立衰老动物模型[1].本研究在D-半乳糖所致衰老模型动物基础上进行海马内微注射β-AP,观察其对大鼠脑海马Na+-K+ATP酶活性和丙二醛(malindialdehyde,MDA)含量的影响.
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β-淀粉样蛋白对衰老模型大鼠抗氧化系统影响的实验研究
β-淀粉样蛋(β-AP)是阿尔茨海默病(AD)患者大脑中特有的一种蛋白,它在AD的发病机制中的作用已引起人们的重视.β-AP是AD患者脑海马和皮质老年斑的主要成分,它与AD的病理形成过程关系密切.本研究是在D-半乳糖所致衰老动物模型基础上进行海马内微注射β-AP,观察大鼠学习记忆能力和脑组织各生化指标的变化,探讨β-AP的毒害作用及其作用机制.
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蓝斑区去甲肾上腺素能神经元在Orexin促麻醉觉醒中的作用研究
目的:探讨蓝斑区(LC)去甲肾上腺素能神经元在orexin促麻醉觉醒中作用.方法:应用异氟烷对成年SD大鼠进行麻醉,15分钟后,将SD大鼠随机分为6组,分别注射orexin-A/B (100pmol/0.3 μL)及其溶剂saline (0.3 μL); orexin Ⅰ型受体拮抗剂SB334867/Ⅱ型受体拮抗剂TCS-OX2-29(20 μg/0.3 μL及其溶剂DMSO(0.3 μL),通过观察大鼠翻正反射的消失和恢复时间,研究蓝斑区微注射orexin及其拮抗剂对异氟烷麻醉的诱导和觉醒的影响.结果:蓝斑区(LC)微注射四种试剂或其溶剂均对SD大鼠异氟烷麻醉的诱导时间无明显影响;蓝斑区(LC)微注射orexin-A能缩短SD大鼠异氟烷麻醉觉醒时间(P<0.001),而微注射orexinⅠ型拮抗剂SB334867能延长觉醒时间(P<0.001);orexm-B、orexinⅡ型受体拮抗剂TCS-OX2-29对大鼠异氟烷麻醉的觉醒无明显影响.结论:蓝斑区(LC)的去甲肾上腺素能神经元介导了orexin的促麻醉觉醒作用.
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038 DNA构建体经性腺微注射后在粪类圆线虫体内的转基因表达
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微注射游离铁对大鼠脊髓的损伤作用
我们通过大鼠活体脊髓微量注射游离铁,观察脊髓组织丙二醛(MDA)和形态学变化,了解在活体脊髓游离铁对脂质过氧化的诱发作用.