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防痴呆,好的睡姿是侧卧
阿尔茨海默病(AD,俗称老年性痴呆)是一种起病隐匿的神经系统退行性疾病,表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视觉空间技能损害、执行功能障碍,以及人格和行为改变等全面性痴呆.阿尔茨海默病的病因迄今尚未明了,有多种因素与此病相关,例如大脑中的β淀粉样蛋白、Tau蛋白异常,大脑皮层功能退化以及特殊的大脑部位的结构萎缩和功能退化等.2012年,美国发布了阿尔茨海默病研究指导原则,提出要在2025年开发出对阿尔茨海默氏病有效的预防和治疗策略.
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识破健康骗术的简便方法
如果看见诸如“特效”及“秘方”等宣传辞藻,就要警惕了,这些很有可能是虚假的治疗方法.我们都希望存在魔术般的药品,可以马上治好疾病疼痛.但是,这种期望有时会让我们轻易就上了健康骗局的当.未经检验的药方,虚假吹嘘可以治愈从关节炎到年纪增长而导致的任何病痛.哈佛大学附属贝斯以色列女执事医疗中心老年病学家安东尼·基什卡博士说:“从我的经验来看,有些老年人会轻易陷入骗局,这些骗子也非常聪明,专门针对确实没有十分有效治疗方法的疾病大肆吹嘘,这些疾病通常包括阿尔茨海默氏病、关节炎或癌症.老年人之所以容易上当,是因为他们存在对恢复健康的期望”.
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钴胺素缺乏的现状和防治研究进展
钴胺素(cobalamin)(以下简称"维生素B12"),是一组有钴结合咕啉环的红色类咕啉化合物的总称.维生素B12是机体内同型半胱氨酸甲基化转变为蛋氨酸及甲基丙二酸-琥珀酸异构化过程的主要辅酶.人体若缺乏维生素B12,上述两个代谢过程将会受到影响,从而对健康造成不良影响,如影响造血细胞的正常分化而导致巨幼红细胞性贫血[1],导致同型半胱氨酸水平升高而影响心脑血管疾病的发生和预后[2],导致儿童发育和神经功能受损等[3].研究发现,维生素B12缺乏还与神经管畸形、流产、早产、先兆子痫、阿尔茨海默氏病(alzheimer's disease)、抑郁症、乳腺癌及肺癌等的发生有关.本文对Pubmed和CNKI收录的近10年来国内外有关人群维生素B12的营养状况、缺乏原因和干预措施等方面的研究进行综述,以期了解维生素B12缺乏的状况和防治进展,为进一步的研究和干预提供思路.
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槲皮素防治神经退行性疾病的机制研究进展
神经退行性疾病(degenerative diseases of the central nervous system,ND)是一组以原发性神经元变性为基础的慢性进行性神经系统疾病.该类疾病主要包括阿尔茨海默氏病( Alzheimer' s disease,AD)、帕金森病( Parkinson's disease,PD)、Huntington舞蹈病(huntington disease,HD)、脑缺血缺氧所致神经元变性等.研究发现,ND由多种不同原因导致,包括神经元或神经胶质细胞不能提供充分的营养、轴突传递功能受损、谷氨酸受体活性过高、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平过高、线粒体能量产生减少、折叠错误的蛋白质形成增加或降解不充分、炎症过程、特殊蛋白质的产生等因素[1].
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阿尔茨海默氏病的临床护理
阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)是老年期疾病中常见的…,主要表现为智能障碍及各种精神行为症状.AD不仅严重损害病人的健康与生命质量,亦会给家庭和社会带来巨大的经济和精神负担以及一系列的社会问题[1].目前对AD尚无有效的治疗手段,亦无法防止病情的发展[3].因此对AD护理特别是重度AD病人的护理,对减少合并症的发生就显得特别重要.
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tau蛋白的异常磷酸化对成对螺旋丝形成的影响
阿尔茨海默氏病(AD)是成人痴呆症中常见的一种,其在老年人群中的发病率仅次于心脏血管疾病和癌症.AD患者在晚期有严重的认知障碍和明显的精神症状,给家庭和社会带来了严重的负担.因此,对AD发病机制的研究是一个重要的医学课题.
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阿尔茨海默氏病临床药物治疗进展
近年来,阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)的分子基础和病理生理的研究已经取得巨大进步,但是由于AD发病机制错综复杂,尚未获得治疗该病的有效方法.因而临床工作者应该按照循证医学的观点,选择应用相对"成熟"的药物.
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重视转化医学研究,推动神经变性疾病学科发展——访中国微循环学会神经变性病专业委员会主任委员李延峰教授
2013年12月15日,中国微循环学会神经变性病专业委员会成立大会暨首届国际学术讨论会在北京隆重举行.在这次会议上,北京协和医院神经内科的李延峰教授当选为中国微循环学会神经变性病专业委员会首任主任委员.据记者了解,神经变性疾病是一类缓慢起病、病程进行性发展且缺乏有效治疗的疾病,其中以阿尔茨海默氏病(老年性痴呆)和帕金森氏病为常见,是我国中老年人群中重要的致残和致死原因之一.李延峰教授一直在北京协和医院神经内科从事临床科研工作.他曾经在周围神经病、重症肌无力方面作过诸多开创性工作,并在学界率先报道了中国家族性淀粉样周围神经病,对此进行了深入的分子生物学研究.
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糖耐量异常与阿尔茨海默氏症的相关性研究
美国研究人员发现,阿尔茨海默氏症和糖尿病这两种疾病之间存在某种联系.这一发现有可能为阿尔茨海默氏症的治疗研究带来新的希望.研究发现,这两种疾病之间存在三方面联系:首先,胰岛素不仅生成于胰腺,同样也生成于人脑;其次,阿尔茨海默氏症患者体内,其脑胰岛素含量有所降低;后,阿尔茨海默氏症患者的脑受体数量减少,而后者的正常工作需要有胰岛素的支持.研究人员在阿尔茨海默氏症患者组织样本中发现胰岛素以及两种胰岛素生长因子(胰岛素生长因子IGF-1和IGF-2)含量不足.具体来说,在同人的记忆力有直接关系的大脑海马区域,IGF-1和IGF-2的数量有所下降.此外,在前额皮层、海马及下丘脑这三个易受阿尔茨海默氏症影响的大脑区域,胰岛素和IGF-2的含量不足.
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针灸治疗老年性痴呆研究进展
老年性痴呆是一种以进行性认识障碍和认知能力损害为主的中枢神经系统退行性疾病.临床上,阿尔茨海默氏病(AD)约占50%,血管性痴呆(多发性脑梗塞性痴呆MID)约为15%,AD与MID混合痴呆约为25%,其他约占10%[1].有资料表明,AD已成为继心、脑血管疾病及肿瘤之后,导致老年人死亡的第4位病因.因此,研究防治本病的方法已成为社会的迫切需要.但是,迄今为止治疗老年性痴呆尚无特效的药物,近年来资料显示,针灸治疗老年性痴呆具有一定的疗效,现将近年来针灸治疗老年性痴呆的研究综述如下.
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β-AP对衰老模型大鼠脑海马组织中脂质过氧化的影响
β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,β-AP)是阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)患者的大脑中特有的一种蛋白,它是AD患者特征性病理改变老年斑(senile plaque,SP)和脑血管沉积物的主要组成成分.β-AP在AD病因上的作用已引起人们的重视.有研究报道,连续注射D-半乳糖(D-galactose,D-gal)可使动物产生许多拟衰老变化,常用来建立衰老动物模型[1].本研究在D-半乳糖所致衰老模型动物基础上进行海马内微注射β-AP,观察其对大鼠脑海马Na+-K+ATP酶活性和丙二醛(malindialdehyde,MDA)含量的影响.
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阿尔茨海默氏病内嗅区病变研究进展
内嗅区(entorhinal area)为梨状叶的一个分区,在海马旁回前部,相当于Brodmann的28区.在阿尔茨海默氏病(Alzheimer's Disease,AD)发生的过程中,内嗅区的病交往往早于新皮质的变化.鉴于基底前脑、海马以及内嗅区的纤维联系,基底前脑-海马-内嗅区环路在AD发病中可能起重要作用;在内嗅区中存在雌激素β受体(ERβ)的表达,是雌激素用于AD的早期治疗的机制.而对于AD的早期诊断,则有望通过对内嗅区的新陈代谢和嗅觉变化的研究得以实现.
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老年性痴呆的护理
痴呆是危害老年人健康常见的综合征之一,而其中老年性痴呆(又称阿尔茨海默氏病Alzhemiers Disease,简称AD)约占总痴呆的10%.据国外资料显示,在西方AD患者已是继心脏病、肿瘤、脑卒中之后的第4位原因[1].而我国估计在21世纪,65岁的老年中每年约有数十万新发AD[2].由于目前还没有特效药问世,患者的有效护理就愈显重要.围绕需要护理的范畴不断扩大,对老年费用增长严重性的关注,美国老年学家认为:采用居家护理既可以使患者保持与亲友的联系,也可以使家庭经济负担大为减轻.其中,社会学家霍罗为茨(Horiwitz)将家庭养老功能概括为:(1)生活资料;(2)感情上的支持;(3)协助正式机构进行间接照料;(4)经济供养[3].目前,我国社会处于福利相对不发达,护理设施不齐全的阶段.因此,居家护理成为延缓AD的关键环节,现将近年居家护理现状综述如下.
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HRT对阿尔茨海默病的预防与治疗
日本的女性平均寿命已达84岁(1998年),是世界第一长寿国家.另方面日本女性绝经期年龄在50.5岁,绝经后从卵巢分泌雌激素已呈消失状态,此后女性尚要生活30年.更年期与绝经后女性,记忆与认知功能降低,甚至可见绝经后脑血流量减少.女性这种脑功能的变化与雌激素关系密切,而迄今对这些方面的研究十分活跃.尤在1994年以后,雌激素补充疗法(ERT)对阿尔茨海默氏病(AD)有效预防的流行病学调查报告相继发现,雌激素对脑功能的作用已引起关注.
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海马的神经生物学改变与阿尔茨海默氏病
阿尔茨海默氏病(AD)是病因不明的脑退行性疾病,呈进行性发展.病理学特征包括神经元纤维缠结(NFT),老年斑(SP)等.记忆障碍和全面痴呆是AD突出的认知障碍,但目前在出现症状前或生前尚不能作出确定的生物学诊断.AD病变和学习与记忆的神经系统的选择性损害有关.病理学观察发现AD患者的记忆环路有选择性损害:一条是联系海马和内嗅区及其它皮质的环路,另一条为前额胆碱能系统.与记忆密切相关的Petz环路中海马起关键作用.AD患者脑中的主要病变是弥散性脑萎缩,海马萎缩时出现一系列神经代谢异常和神经生理变化.本文从神经生理、生化等方面就AD发病与海马的关系进行综述.
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脑啡肽酶(Neprilysin)与老年痴呆
阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)是一种多发生在老年的中枢神经系统退行性疾病.其发病机制尚未阐明.细胞外淀粉样β蛋白(amyloid β-protein,Aβ)沉积是AD主要病理学特征之一.体内Aβ的稳态水平取决于Aβ合成和分解活动之间的代谢平衡.几乎在所有家族性AD中,Aβ合成代谢增加被认为是引起Aβ沉积的主要原因,但在散发AD中较少证据支持Aβ生成增多的作用.因此,近年来Aβ降解减少在AD中的作用逐渐引起人们的重视.与Aβ降解有关的酶也得到了广泛的研究.
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阿尔茨海默氏病:β-淀粉样蛋白及其毒性的研究进展
阿尔茨海默氏病(AD)特征性的病理改变是脑内出现老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT),并伴有突触和神经元缺失.SP的核心成分主要是β-淀粉样蛋白(β-AP).β-AP在脑内沉积的范围与神经损伤、认知受损及记忆缺失的程度相关.近年来,β-AP的产生机制及神经毒性等一直是本病研究的热点问题,并取得了一定的进展,这无疑对揭示AD发病机制,探索AD的有效防治措施等具有重要意义,本文就此作一综述.
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雌激素的神经保护机制研究进展
多种神经系统疾病如缺血性脑卒中、帕金森病(PD)、阿尔茨海默氏病(AD)等,发病率随年龄增加,并且显示出性别差异.近年来,许多研究提示雌激素的缺乏与这些疾病的发生、发展有关联,如果证明它们之间确实存在着因果关系,无疑能为疾病的预防和治疗提供新的途径.本文就雌激素提供神经保护的依据、可能的机制及雌激素替代治疗(ERT)的现状作一综述.
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治疗阿尔茨海默氏病药物近况
阿尔茨海默氏病(AD)又称早老性痴呆,是一种神经退行性疾病,其主要表现为进展性记忆缺失和认知功能障碍.到目前为止,AD的病因尚不十分清楚,因此,科学家们也未能研制出能够彻底治愈这种疾病的有效药物.现在市场上用于治疗AD的药物主要是乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制剂,不过,其适应证主要局限于轻度至中度AD,而非重度AD.
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血管性认知功能障碍(痴呆)97例临床分析
血管性痴呆(VaD)是老年人常见的痴呆类型之一,发病率仅次于阿尔茨海默氏病. 由于VaD的临床表现错综复杂,认知功能的下降常被脑脑卒中后的躯体症状所掩盖,因此,对此病危险因素的认识是控制该病的有效措施.现将本院确诊的VaD 97例分析报告如下.