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防痴呆,好的睡姿是侧卧
阿尔茨海默病(AD,俗称老年性痴呆)是一种起病隐匿的神经系统退行性疾病,表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视觉空间技能损害、执行功能障碍,以及人格和行为改变等全面性痴呆.阿尔茨海默病的病因迄今尚未明了,有多种因素与此病相关,例如大脑中的β淀粉样蛋白、Tau蛋白异常,大脑皮层功能退化以及特殊的大脑部位的结构萎缩和功能退化等.2012年,美国发布了阿尔茨海默病研究指导原则,提出要在2025年开发出对阿尔茨海默氏病有效的预防和治疗策略.
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MAPKs信号转导通路在神经系统退行性疾病中的作用
神经系统退行性疾病是一类以大脑和脊髓中特定的神经元损伤及丢失为主要病理特征的疾病,目前认为,遗传及环境因素共同参与了神经系统退行性疾病的发生及发展过程.MAPKs通路是机体中重要的蛋白激酶偶联受体介导的信号转导通路,其在神经系统退行性疾病的发病机制中发挥着重要的作用.本文就不同的MAPKs信号转导通路在帕金森病、阿尔茨海默病等神经系统退行性疾病中的研究进展作以综述.
关键词: 神经系统退行性疾病 丝裂原活化的蛋白激酶 信号转导通路 -
开启帕金森病治疗新篇章
帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病,在我国65岁以上人群中的患病率为1700/10万,并随年龄增长而升高,给家庭和社会带来沉重的负担.目前,所有药物和手术治疗对于帕金森病只能改善症状,无法彻底治愈.唯有早期发现、早期治疗得以延缓病情发展.所以,广大中老年人应多了解一些该病的早期症状,尤其是了解前驱期症状,加强防范.
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中药对神经干细胞生物学影响的研究进展
神经干细胞(neural stem cell,NSC)是一类能生成神经组织或源自神经系统,并具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,是近年来的一个研究热点.
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中药红景天干预阿尔茨海默发病机制的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主要临床特点的中枢神经系统退行性疾病,以大脑皮层、海马等部出现淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑(SP)和神经元丢失等为主要病理特征,目前尚无特效的治疗药物.具有"高原人参"和"雪山仙草"之称的红景天是继人参、刺五加之后发现的又一种保健药用植物.<本草纲目>注红景天为"草本上品",具有扶正固本、补气养血、清热润肺、健脑益智等功效,临床上广泛用于心血管疾病治疗、增加机体免疫力、抗应激反应、抗衰老、抗辐射等[1].经实验证明,红景天也有很好的神经营养和神经保护作用,具有抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡以及改善认知能力下降等多种神经生物学功能[2],对AD等神经退行性疾病具有良好的神经保护效应,因而红景天对老年退行性病变的预防及治疗作用日益受到人们的关注.本文就红景天干预AD发生的药理方面的作用及其机制作以下综述,为进一步研究、开发和利用红景天提供参考.
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基于“Aβ级联假说”的中药治疗阿尔茨海默病研究进展
阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)亦称老年性痴呆症,是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,临床主要表现为进行性记忆力减退、认知功能障碍以及人格改变等症状.其主要病理学特征是老年斑、神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)和神经元丢失,其中老年斑的主要成分是β淀粉样蛋白(β-amyloid peptides,Aβ).目前,在AD发病机制的众多假说中,受关注的"Aβ级联假说"认为Aβ在AD发病过程中发挥核心作用[1],是各种原因诱发AD的共同通路,其引起的一系列神经毒性反应导致神经细胞功能紊乱和死亡,引发痴呆.因此减少Aβ在脑内的产生、促进A3清除、抑制Aβ聚集以及降低其神经毒性已成为治疗AD的主要措施之一.本文就Aβ在AD发病中的作用和近年来中药对其干预作用的研究概况综述如下.
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中西医结合治疗帕金森病研究思考
帕金森病(Parkinson's disease,PD)也称震颤麻痹(shaking palsy),是中老年人常见的神经系统退行性疾病.主要病理特征是患者脑黑质、蓝斑及迷走神经背核等处色素细胞退行变性,多巴胺递质生成障碍,多巴胺能与胆碱能系统平衡失调.
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丙戊酸钠对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元及脑源性神经营养因子表达的影响
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种神经系统退行性疾病,主要表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元丧失,纹状体多巴胺含量下降,至今尚无有效的治疗手段.丙戊酸钠(Valproate, VPA)是临床上作为治疗双相精神障碍的主要药物.
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神经干细胞微环境的研究进展
传统观念认为,成年哺乳动物中枢神经系统是不可能再生的.近年来的一些研究表明,成年啮齿类和灵长类动物CNS仍然可产生新的神经元,并证实在成人脑组织中也有神经干细胞(neural stem cells,NSCs)存在.神经干细胞在体外可被生长因子诱导而增殖,并保持分化成神经元或胶质细胞的潜能,移植后能在宿主的神经组织中生存、整合及分化,并且通过基因转染后可表达外源性基因产物.因此,人们对神经系统损伤的修复机制以及神经系统退行性疾病的治疗又有了新的认识,目前迫切需要解决的就是体外培养神经干细胞保持其强大的增殖能力和诱导神经干细胞定向分化的问题.目前已证实,局部微环境在神经干细胞的增殖和分化中起着重要作用,成体脑内神经干细胞微环境因素包括细胞间的相互作用、体细胞信号、血管微环境、细胞外基质和基板等,以及在胚胎水平通过染色体修饰和重建的调控亦参与了干细胞生物学的增殖和分化过程.
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阿尔茨海默病人与正常人的反应时冉比较
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)为老年人常见的中枢神经系统退行性疾病。临床上以记忆减退,认知障碍,人格改变为特征[1]。根据国内有关学者近年的调查,60岁以上的老年人的患病率为2-5%(包括血管性痴呆)[2,3]。至今AD确切的病因和发病机理仍不清楚,世界各国科研工作者对此进行了积极的探索,并提出了不同的假说。本研究使用持续操作测试(CPT)方法对AD病人及正常人的反应时进行比较。
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1例多神经系统萎缩病的护理
神经系统性病是指一组迄今原因未明的神经系统退行性疾病.病理上可见脑和脊髓选择性地成广泛、对称性地发生神经元退行性变性脱失.我科收治了1例多神经系统萎缩患者,经临床诊治和护理,收到良好疗效,现将护理的经验总结如下.
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人羊膜组织细胞神经生物学特性形态学研究
目的:利用神经干细胞特异性标志蛋白,鉴定人羊膜组织中神经细胞的存在,从组织和细胞形态学角度探讨羊膜组织细胞的神经生物学特性.方法:利用TH、AchT、NeuN、MAP2、CNPase、MBP和GFAP单克隆抗体,通过免疫组织化学、免疫细胞化学和免疫荧光细胞化学技术方法,检测羊膜组织细胞中的多巴胺能神经元、胆碱能神经元、神经元、少突胶质细胞和胶质细胞.结果:羊膜组织细胞中存在TH、AchT、NeuN、MAP2、CNPase、MBP和GFAP等神经细胞特异性标记蛋白表达阳性细胞.结论:实验结果提示羊膜组织细胞内可能存在多巴胺能神经元、胆碱能神经元少突胶质细胞和星形胶质细胞等.这对细胞移植治疗帕金森氏病、老年痴呆和多发性硬化等神经系统疑难疾病将具有一定的临床意义.
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脑源性神经营养因子与缺血性脑卒中康复
缺血性脑卒中是在全球成人中患病率、死亡率、致残率都很高的疾病,因而其康复治疗十分重要,中国传统医学与现代康复治疗手段的结合已成为缺血性脑卒中康复治疗的重要发展方向[1].脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是继神经生长因子(nerve growth factor,NGF)后第二个被发现的神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)家族成员,能支持多种神经元生存、发育、分化及修复.研究表明,BDNF在体内能营养某些对NGF无反应的感觉神经元,对胆碱能神经元、多巴胺能神经元、运动神经元等多种神经亚群具有重要的生物学功能,对脑卒中、脊髓损伤、神经系统退行性疾病及其他神经系统疾患所致的神经损伤具有潜在治疗作用[2].
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人类羊膜细胞的神经生物学特性研究现状
羊膜位于胎儿绒毛膜的表面,为光滑、无血管、无神经、无淋巴的透明薄膜,厚约0.02-0.50mm,由羊膜上皮细胞、基底膜和基质组成.形成于原肠胚之前的受精第8天,羊膜组织细胞保持有前原肠胚胚胎细胞的可塑性,羊膜组织主要由来源于外胚层的羊膜上皮(amniotic epithelial cells,AECs)和来源于中胚层的羊膜间充质(amniotic mesenchyme cells,AMCs)两类细胞组成[1],羊膜上皮细胞具有三种胚原基层细胞的分化潜能,内胚层、中胚层和外胚层[2].神经发育生物学研究认为神经发生早期,羊膜组织直接与神经上皮联系,向羊水中释放神经递质及神经营养因子,在神经系统发育过程中起着重要作用.由于羊膜组织是来源于胎儿的产物,暴露于母体免疫系统监视下,AECs表面人类白细胞抗原DR遗传座位(human leucocyte antigen-DR,HLA-DR)低表达,不表达HLA-A,B,C抗原[3],此外,羊膜组织系产后废弃物无伦理学问题;羊膜组织细胞来源充分,具有神经细胞的神经生物学特点和功能,利用上述优势使羊膜组织细胞有望成为再生医学领域的可靠细胞来源,开展细胞移植治疗神经系统退行性疾病和外伤性神经损伤.
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维生素E和阿尔采末病
1 概述随着社会经济的进步和人口平均寿命的延长,我国正迅速进入老龄化社会,60岁以上老人已占总人口的11.14%,老年病成为社会关注的问题.阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)是导致老年期痴呆常见的神经系统退行性疾病.在美国60岁以上老年人中AD的患病率超过10%,约有患者400万.我国上海90年代调查(张明圆,1990),65岁以上老年期痴呆患病率为4.36%,AD患病率为2.9%.据唐牟尼等,1998年在成都地区抽样调查,老年期痴呆患病率为3.28%(141/4293),AD的患病率为2.56%(110/4293);且年龄每增长5.1岁,患病率增长1倍[1].目前对本病的发病机制尚不明了,更无有效的治疗药物.寻找有效的预防手段是目前国际医学领域的研究前沿之一.
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帕金森病与疼痛
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,主要由黑质多巴胺能神经元变性引起.其临床表现可分为运动症状和非运动症状.运动症状包括震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常.非运动症状包括精神症状、睡眠障碍、自主神经功能障碍、胃肠道症状、感觉症状和疼痛等.
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老年癫痫的病因及治疗进展
老年人指大于或等于65周岁的人,人口统计学显示是增长快的一部分人群[1].流行病学资料表明老年人癫痫的发病率高于任何其他年龄组[2-3].随着人口的不断增长和老龄化的发展,老年癫痫患者不断增加.近来学者们对老年癫痫的关注和研究越来越多,但是目前对老年癫痫的研究仍是很匮乏的,老年癫痫患者的病因具有复杂与多样性,且大部分为继发性,如:脑血管疾病、神经系统退行性疾病、脑外伤、脑肿瘤均可有继发性癫痫发生.老年患者的特殊性使得老年癫痫的诊断比儿童和青年更加困难.老年人面临的问题更多更复杂,包括医学上的复杂性,如正确诊断、选择合适的药物、存在一些共患病,还有其他的社会因素,例如情感的稳定性和经济上的负担.老年癫痫治疗药物的选择需要综合考虑多方面的因素,存在共患病需考虑药物的相互作用,抗癫痫药物的使用在减少老年癫痫患者的发作次数的同时还需要考虑对老年患者认知、睡眠、精神行为等功能的影响,从而提高老年癫痫患者的生活质量.本文就老年癫痫病因及治疗相关进展进行综述.
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阿尔兹海默病轴突病变的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种由于脑海马和皮层神经细胞死亡而造成的、发生于老年和老年前期以进行性认知障碍和记忆力损坏为主的中枢神经系统退行性疾病。AD的发生是典型的渐进过程,在发病早期,短期记忆能力下降,并伴随有空间识别能力的下降;随着时间推移,记忆损伤严重;终,患者的认知能力下降,语言和空间方向感缺失并丧失自主能力[1]。AD有两个特征病理症状:主要由β淀粉样蛋白(Amyloid β,Aβ)构成的淀粉样老年斑和细胞内的由纤维状聚集的过磷酸化Tau蛋白构成的神经纤维缠结(neurofibrillary tangle, NFT)[2-3]。AD病程的发展往往还伴随着星型胶质细胞的激活[4]和反应性增生[5]、小胶质细胞的增生[6]以及神经元和少突胶质细胞的减少[7]。AD是多病因性的、异质性的重大脑疾病,其发病机制较复杂。目前有多种关于AD的发病机制假说,如基因突变和多态性学说、Aβ级联联反应学说、tau蛋白学说,但尚无一种假说可较完整地解释AD的发病机制。
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血尿酸与帕金森病
帕金森病( Parkinson disease )是一种常见的神经系统退行性疾病,目前帕金森病的确切病因仍不清楚,临床上对帕金森发病风险、疾病诊断以及进展预测上尚缺乏明确的生物学标记物。因此寻找简便易行、重复性好、灵敏度和特异度高的帕金森病生物学标记物成为研究的热点,而血尿酸非常有可能成为新的帕金森病生物学标记物。本文就目前在临床研究中对血尿酸水平在帕金森病的发病风险,疾病发生和发展及其他相关性方面的影响进行综述。
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帕金森病的非运动功能障碍
帕金森病是继Alzheimer 病之后第二大中枢神经系统退行性疾病,以缓慢进展的静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态异常为主要表现,在60 岁以上人群中发病率约为1%.过去人们的目光多集中于帕金森病所导致的运动功能障碍,而近年来研究发现认知功能减退、焦虑抑郁等精神症状在帕金森患者中较为普遍,并且比起良好的运动功能,改善非运动功能障碍对于帕金森患者的生活质量有更大的影响.然而对于这些非运动功能障碍的认识、诊断以及治疗目前还缺乏足够的了解与有力的证据.