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2型糖尿病认知功能减退的研究现状
我国已步入老龄化社会,正常生理调节下的老龄化往往可以导致不同程度的学习、记忆及认知功能减退.糖尿病、高血压、高脂血症、脑梗死、脑出血、脑白质疏松及慢性脑缺氧等因素均可导致各种程度的认知功能损害,甚至可以发生痴呆等神经退行性病变.糖尿病是常见代谢疾病,2型糖尿病(Type 2 Diabetic Mellitus,T2DM)是糖尿病的主要类型,老年人高发.据文献报告,2010年全球糖尿病患者高达28.5亿,到2030年这个数字可能增加到43.9亿,其中95%为T2DM[1].
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加强老年人的用药指导
随着年龄的增长,老年人认知功能减退、记忆力下降,常导致老年人误服或漏服药物,特别是漏服的比例较高,不适当的补服将会引发药物不良反应.倡导社区老年人可采用服药卡片、图标、时间表、定时器、单剂量储药盒等方式提醒自己按时服药.积极开展用药安全知识的宣教,提示老年人分开存放包装、剂型相似的药物,以免误服.
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降压,可别忽视生活质量
所谓生活质量,不仅指物质生活水平,还包括对人身体、精神心理及社会功能状况的综合评估.生活质量降低,在身体方面表现为活动受限、乏力、睡眠异常及性功能障碍等;在精神心理方面表现为精神抑郁、焦虑、情感失控、认知功能减退、记忆力下降等;在社会功能方面表现为工作能力、社会交往及社会支持下降、家庭生活及夫妻感情满意度降低.
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降压,可别忽视生活质量
所谓生活质量,不仅指物质生活水平,还包括对人身体、精神心理及社会功能状况的综合评估.生活质量降低,在身体方面表现为活动受限、乏力、睡眠异常及性功能障碍等;在精神心理方面表现为精神抑郁、焦虑、情感失控、认知功能减退、记忆力下降等;在社会功能方面表现为工作能力,社会交往及社会支持下降,家庭生活及夫妻感情满意度降低.
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高血压对认知功能的损害及脑功能成像
高血压是引起心脑血管病主要的危险因素,高血压对脑组织的不良影响是一个长期而持续的过程.大量的研究发现高血压在未发生临床脑卒中之前,患者脑形态学和认知功能已经产生一定程度的损害,影像学上表现为无症状脑梗塞(silent cerebral infarction,SCI),脑白质疏松(leukoaraiosis,LA),脑萎缩,即所谓"亚临床改变"[1,2].越来越多的证据显示这些无症状的脑损害在功能上可能引起认知能力的减退,甚至以后发展为痴呆.因此,在高血压患者未发生脑卒中之前,对其脑形态学以及脑功能改变的研究将对患者未来病程的发展起到预测的作用,同时对脑功能神经生物学基础的研究可以从根本上为高血压对某些认知功能影响的研究提供更为有利且直观的证据.近年来逐渐发展的功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技术,使研究者可以在非侵入性状态下活体检测脑功能,已成为研究人脑高级活动的重要手段.目前,利用fMRI技术对人脑认知活动的研究成为神经心理学和神经影像学所关注的热点.该技术的发展为我们研究疾病状态下脑认知功能改变提供了可靠的方法.本文就高血压所致认知功能减退及其早期神经影像学表现以及脑功能成像综述如下.
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脑淀粉样血管病研究进展
脑淀粉样血管病变(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是一种老年人中常见的颅内微血管病变,主要病理特征是以淀粉样物质β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)在大脑皮层及皮层下,软脑膜中及小血管的中外膜沉积[1-2]。CAA在临床上主要表现为脑出血、脑缺血发作和认知功能障碍等症状,是引起老年人原发性脑叶出血和认知功能减退的常见病因。CAA分为家族遗传性和散发性2种,其中散发性 CAA在老年人中的患病率较高,与反复自发性脑出血、认知障碍、阿尔茨海默病(AD)、脑梗死等疾病密切相关[2]。近年来,随着医学影像技术的不断发展,CAA的临床检测水平得到了极大的提高。此外在针对AD免疫治疗的过程中,发现该治疗在改善脑实质Aβ的沉积的同时,却加重了CAA的病变程度,使得AD免疫治疗方案面临了新的挑战。因此,我们对CAA的新进展进行总结,并就一些相关问题进行探讨。
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维生素D 与老年认知功能障碍相关性的研究进展
近年来由于维生素D 受体在体内许多组织和细胞的发现,人们对维生素D 作用的认识从以前的钙调节激素扩展到有广泛作用的体液因子.现在发现其通过与细胞内特异性受体结合,可预防骨质疏松症、心脏病、1 型糖尿病、自身免疫性疾病和一些肿瘤等[1] .近年来国外多个研究发现,维生素D 缺乏可引起认知功能减退[2-7] .
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慢性颞叶癫痫后抑郁的基础研究进展
癫痫是一组不同病因所致的综合征,也是危害人类健康和生命的常见病、多发病,是神经病学的研究热点之一.据统计,癫痫在世界范围内的患病率在0.5%~1%,我国的癫痫患者人数在700万~800万.临床上较常见的癫痫类型是颞叶癫痫,研究较为广泛.慢性颞叶癫痫临床表现为慢性发作性颞叶功能异常,大多数属于药物难治性癫痫,具有发作难以控制、对抗癫痫药抗药率高、常伴有认知功能减退等特点,预后不良.部分病例病因明确,如海马硬化等,可考虑癫痫外科手术治疗.
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帕金森病的非运动功能障碍
帕金森病是继Alzheimer 病之后第二大中枢神经系统退行性疾病,以缓慢进展的静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态异常为主要表现,在60 岁以上人群中发病率约为1%.过去人们的目光多集中于帕金森病所导致的运动功能障碍,而近年来研究发现认知功能减退、焦虑抑郁等精神症状在帕金森患者中较为普遍,并且比起良好的运动功能,改善非运动功能障碍对于帕金森患者的生活质量有更大的影响.然而对于这些非运动功能障碍的认识、诊断以及治疗目前还缺乏足够的了解与有力的证据.
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一例弥漫性轴索损伤致失语患者的言语治疗与康复进程
患者男,26 岁,2010 年12 月25 日因车祸致颅脑损伤、失血性休克20 d 后神志渐醒,1 周后可下地,后行高压氧治疗患者进一步恢复,现可自己独立行走,遗留右上肢活动受限,言语困难,因无法正常交流,于2011 年3 月7 日入我科进一步康复治疗.入院时无发热咳嗽,饮食、睡眠尚可,大小便可自控.意识清楚,认知功能减退,失语,简易智能量表(mini-mental state examination,MMSE)评分无法进行.头颅CT(2010 年12 月27 日)示弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI).头颈MRI(2011 年1 月3 日)示DAI,C4 ~5层面脊髓信号异常,诊断为重度颅脑外伤恢复期.
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高血压患者直立性低血压与认知功能减退相关
目的 研究高血压患者直立性低血压与认知功能减退的关系.方法 磁共振检查无脑卒中及脑白质脱髓鞘的原发性高血压患者175例,其中男性87例(49.7%),年龄50~80(65.6±8.6)岁,初中及以上文化程度140例(占80.0%).测量卧位、立位血压,以卧位转为立位3 min内收缩压下降≥20 mm Hg和(或)舒张压下降≥10 mm Hg为直立性低血压(O)H)的诊断标准.应用简易精神状态量表(MMSE)评估认知功能,以MMSE得分低于分界值(文盲≤17分,小学文化程度≤20分,初中及以上文化程度≤24分)为认知功能减退的标准,分析OH与认知功能减退的关系.结果 患者175例中MMSE得分低于分界值44例(25.1%),符合OH标准40例(22.8%).OH组认知功能减退发生率高于非OH组(47.5%比18.5%,P=0.001).OH组MMSE得分低于非OH组(23.68±3.37比25.95±2.93,P=0.001).MMSE得分与卧-立位收缩压降幅呈负相关(r=-0.211,P=0.015).单因素及多因素分析显示,与认知功能减退相关的因素有:年龄、受教育年限和OH[OR(95% CI)分别为1.08(1.03~1.13),0.89(0.81~0.99),3.56(1.61~7.90),均P<0.05].结论 OH可能是高血压患者认知功能减退的独立危险因素.
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高血压和糖尿病对老年人认知功能的影响
目的 分析高血压合并糖尿病对老年人认知功能减退的影响.方法 选取2型糖尿病患者(糖尿病组)90例、高血压患者(高血压组)90例、高血压合并2型糖尿病患者90例(观察组)与非高血压非糖尿病健康老人90人(对照组)作为研究对象,应用简易精神状态检查表(MMSE)对各组认知功能进行评估,并分析相关影响因素.结果 高血压组、糖尿病组与观察组研究对象MMSE评分均明显低于对照组,3组研究对象的认知功能减退发生率显著高于对照组(33.3%、31.1%、53.3%比2.2%,P<0.05);同时,观察组研究对象的认知功能减退发生率明显高于其他两组,差异有统计学意义(均P<0.05).Logistic回归分析发现年龄(OR=6.021,95% CI 3.653~9.924)、受教育年限(OR=6.760,95% CI 4.087~11.182)、独居(OR=12.716,95% CI 6.759~23.923)、糖尿病病程(OR=7.225,95% CI 4.376~11.929)、高血压病程(OR=7.857,95% CI 4.721~13.076)、痴呆家族病史(OR=13.777,95% CI 7.833~24.231)、收缩压(OR=6.538,95% CI 3.983~10.733)、舒张压(OR=6.676,95% CI 4.057~10.986)与空腹血糖(OR=7.452,95% CI 4.497~12.348)均与老年人认知功能减退相关.结论 高血压与糖尿病均对老年人认知功能减退产生影响,并且两种慢性病合并存在时老年人更易出现认知功能减退.
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丁基苯酞对缺血性脑损伤模型大鼠认知功能的影响
全脑缺血使脑处于低灌注、低代谢状态,长期全脑缺血可导致认知功能减退,是血管性痴呆的常见病因.海马神经细胞对缺血高度敏感,常出现进行性的认知功能障碍,表现为学习和记忆力下降.丁基苯酞是我国自主研发的一类新药物,具有改善脑微循环、保护线粒体双重功效[1-2].本实验采用四血管结扎的大鼠全脑缺血模型,观察丁基苯酞是否对缺血性脑损伤模型大鼠认知功能有修复作用及其可能的机制,旨在为丁基苯酞防治脑血管病,提供科学的实验依据.
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早老素:阿尔茨海默病分子遗传学的研究进展
老年性痴呆(AD)是神经系统的一种进行性退行性疾病,临床表现为日常生活能力(ADL)减退、精神行为异常(BPSD)及认知功能减退(Cognitive impairment),并伴有神经炎斑及神经元纤维缠结等特征性病理改变.AD的发生与许多基因突变相关,其中早老素(PS)基因突变可导致早发性家族性及散发性AD的发生,推测PS基因突变导致细胞骨架发生变化及细胞内钙信息紊乱,促进微管蛋白(tau蛋白)过度磷酸化及改变淀粉样前体蛋白(APP)的剪切,从而加速神经炎斑及神经元纤维缠结的形成.
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"蒙特利尔认知评估量表"在轻度认知损伤患者筛查中的应用
老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)的发病率随着世界人口老龄化的加剧而迅速攀升.由于中晚期AD的治疗效果不佳,有关研究的注意力已经转向如何识别其智能减退的早期症状,以期预防、减缓甚至逆转痴呆的脑功能损害.轻度认知损伤(mild cognitive impairment,MCI)是发生在老年人群的认知功能减退综合征.据美国神经病学研究所(ANN)报道,每年MCI患者进展为AD的发生率达6%~25%,因而MCI患者是AD的高危人群[1-2].
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第308例--进行性认知功能减退16年,精神行为异常9年
病例摘要患者男,76岁.因进行性认知功能障碍16年,精神行为异常9年,发热1个月于2002年11月22日住院.患者于 1982年底退居二线,但仍坚持每天上班.1986年底开始出现工作能力下降,如开会时不能领会会议内容,不能及时传达落实会议精神.1989年因工作能力下降而提前离休.
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血压水平对颅内小血管病变的认知功能减退预后的影响分析
目的:探讨血压水平对颅内小血管病变的认知功能减退预后的影响。方法:选择2012年4月~2013年4月在我院神经内科收治的颅内小血管病变患者60例,其中高血压组20例,非高血压组40例,2组都进行造影斑块观察与认知功能评价的调查。结果:高血压组的头颈部大血管狭窄积分与颅内动脉狭窄积分明显高于非高血压组,同时其认知功能评分明显低于非高血压,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。结论:高血压能促使颅内小血管病变的斑块形成,从而促进认知功能减退,要积极控制血压水平。
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脑缺血对脑内β-淀粉样蛋白清除的影响
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种以进行性认知功能减退为特征的神经变性疾病.β-淀粉样蛋白(amyloid beta protein,Aβ)在大脑细胞外沉积形成的老年斑(senile plaque,SP)是AD主要的病理学特征.
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三磷酸腺苷结合盒转运体A1与阿尔茨海默病的关系
阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)是老年痴呆常见的类型,具有老年斑、神经原纤维缠结、海马及皮质神经元缺失的病理特征,临床上表现为进行性、不可逆性的记忆和认知功能减退.随着年龄增长,AD的发病率逐渐增高,在美国60岁以上人群的患病率约为6.4%,70岁以上约为9.7%,85岁以上则超过总人口数的1/3[1].近年来,由于人类平均寿命的延长,AD的发病率和患病率也随之增加,已经成为威胁人类健康的重大公共问题.
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阿尔茨海默病的早期诊断与治疗
老年性痴呆(又称阿尔茨海默病,Alzheimer disease,AD)是一种以认知功能减退、生活功能下降及精神行为异常为临床表现的神经系统退行性疾病,随着老龄人口的增加,痴呆的患病率逐年增加.根据Zhang等[1]在1997-1998年对我国部分城市的流行病学调查,在55岁及以上的人群中,AD患病率为2.1%(732/34 807).围绕AD的发病机制,研制了多种AD的治疗药物,如乙酰胆碱能提高制剂、神经元胰岛素受体增敏剂、抗淀粉样蛋白(Aβ)沉淀和神经原纤维缠结药物、基因治疗、自由基清除和抗氧化剂、金属螯合物、抗免疫炎性药物及神经元保护措施等.但这些治疗对AD的疗效有限,仅能改善症状,并不能阻止或逆转疾病的进展.近年来的一些研究提示,AD的治疗时机对疾病的预后可能起着关键作用.